Кишечные инфекции. Учебное пособие для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальностям "лечебное дело, "педиатрия
 Скачать 3.47 Mb.
|
|
Эталон ответов к задаче №3. 1. Микст2инфекция: острый шигеллез, колитический вариант средней тяжести кишечный амебиаз, бессимптомное течение. Диагноз шигеллёза обоснован острым началом заболевания с выраженными проявлениями интоксикации (температура тела С, признаков воспаления слепой и сигмовидной кишки (преимущественная локализация болей, болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпации, характером испражнений (скудных, со слизью и прожилками крови, наличием тенезмов и ложных позывов. Указанные клинические проявления нехарактерны для начального этапа амёбной дизентерии. Кроме того, цисты и неинвазивные формы обнаруженные при паразитологическом исследовании испражнений вообще не вызывают клинических проявлений и могут свидетельствовать лишь о бессимптомном течении кишечного амебиаза. 2. Для лабораторного подтверждения диагноза шигеллёза необходимы бактериологическое исследование (посевы) испражнений, постановка реакции коагглютинации (РКА) с целью выявления антигенов шигелл, а на й неделе заболевания 2 определение специфических антител к ним в РНГА. Целесообразно двухэтапное лечение. На первом этапе (лечение шигеллёза) следует рекомендовать диету (стол №4), полупостельный режим, ципрофлоксацин по 250 мг 2 раза вдень на протяжении 527 дней, оральную регидратационную терапию (регидрон пол в сутки, спазмолитики (но2шпа пот раза в сутки, ферментные препараты (мезим2форте пот раза в сутки, энтеросорбенты (смекта). Второй этап лечения 2 102дневный курс дилоксанида фуроата (амёбоцидного препарата) по 500 мг 3 раза вдень. Выписка пациента из стационара возможна при клиническом выздоровлении и получении х отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений, взятых спустя 2 дня по окончании лечения шигеллёза, а также отрицательных результатов шестикратного паразитологического исследования фекалий, взятых с интервалами в 122 дня по окончании лечения амёбоцидными препаратами. В последующем необходимо диспансерное наблюдение переболевшего в течение 12 месяцев 26.10.2018 12:06 Ł 213 АМЕБИАЗ Задание №5. Для более углубленного усвоения темы решите задачи повышенной трудности (нетиповые), пользуясь дополнительной литературой. Решение задач в письменном виде предъявите преподавателю. Подготовьте вопросы, которые Вам нужно выяснить у преподавателя. Задача Пациент, 40 лет, часто выезжает в служебные загранкомандировки, в том числе в страны тропического пояса. В течение х месяцев периодически отмечает чередование эпизодов диареи длительностью по 224 дня и периодов нормальной функции кишечника. При диарее общее самочувствие заметно не нарушается, беспокоят лишь небольшие периодические ноющие боли в животе. К врачу не обращался, температуру не измерял. Своё состояние объясняет частой сменой условий питания. В последние три недели эпизоды диареи стали чаще и продолжительнее, появились небольшие тупые боли в правом подреберье без иррадиации. При врачебном осмотре желтухи нет, печень выступает ниже реберной дуги на см, край её уплотнен, болезненный при пальпации. Умеренная болезненность при пальпации слепой кишки, восходящего и поперечно2 ободочного отделов толстой кишки. Стул скудный, каловый, со слизью. Температура тела С. Анализ крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Биохимический анализ крови умеренная гиперферментемия. При УЗИ органов брюшной полости абсцессы печени не найдены. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз с указанием формы и степени тяжести заболевания. Определите область дифференциально2диагностического поиска и проведите дифференциальный диагноз. Составьте план обследования пациента. Назначьте необходимое лечение и обоснуйте Ваши назначения. Задача Больная 57 лет постоянно проживает в Киргизии, в сельской местности. Направлена в инфекционное отделение ЦРБ с диагнозом Острая дизентерия. При поступлении жаловалась на ноющие боли в нижних отделах живота, больше справа, повышение температуры тела до С, тошноту, рвоту, жидкий стул. В течение х последних недель периодически отмечала кашицеобразный стул с примесью слизи по 324 раза в сутки, дискомфорт в животе. Эпизоды диареи продолжались по 325 дней. Температуру тела не измеряла, лечилась фуразолидоном, но2шпой без существенного эффекта. Объективно при врачебном осмотре больная пониженного питания кожа бледная, с сероватым оттенком тургор снижен. Тоны сердца глухие 26.10.2018 12:06 Ł 214 АМЕБИАЗ ритмичные. Пульс 104 уд/ мин, слабого наполнения АД 100/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен грязно2серым налетом. Живот вздут, при пальпации болезненный походу слепой и восходящей толстой кишки мышечный дефанс и положительный симптом Щеткина2Блюмберга в правой подвздошной области. Стул жидкий, с примесью слизи и крови. Сформулируйте и обоснуйте развернутый клинический диагноз. 2. С какими заболеваниями следует дифференцировать данное заболевание 3. Определите и обоснуйте врачебную тактику. Задача Молодая женщина заболела 4 месяца назад, вовремя туристической поездки в Анголу появились периодические боли в нижних отделах живота, кашицеобразный стул с примесью слизи, повышение температуры тела до 37,4237,7°С. После возвращения домой обследована в районной поликлинике, патологических изменений в кишечнике ив органах малого таза (УЗИ) не выявлено. Объективно при врачебном осмотре кожные покровы бледные, тургор несколько снижен. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 84 уд/мин, удовлетворительных свойств, АД 105/60 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в нижних отделах, больше в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. При гинекологическом осмотре обнаружены единичные глубокие, мало болезненные язвы на коже промежности, на наружной поверхности половых губ. Анализ крови Hb 109 гл, лейкоциты 10,0 х 10 л, СОЭ 18 мм/час. 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. Проведите дифференциально диагностический поиск. Составьте план диагностических и лечебных мероприятий 26.10.2018 12:06 Ł 215 АМЕБИАЗ Приложение к учебно-методическому пособию “Амебиаз”. Таблица Дифференциальный диагнозам бного и пиогенного абсцессов печени. Признаки Пиогенный абсцесс печени Амёбный абсцесс печени Предшествующие факторы Интраабдоминальная инфекция, хирургические вмешательства Амебный колит Количество абсцессов Множественные Чаще единичные Интоксикация Значительная Менее выражена, иногда может отсутствовать Лихорадка Высокая, гектическая Ремиттирующего, неправильного, постоянного и реже 2 гектического типа Желтуха 25% 5210% Увеличение печени Не часто Часто Болезненность печени при пальпации В правом подреберье Точечная болезненность в правом подреберье или в межреберных промежутках Микроскопия испражнений Отсутствие E.histolytica (цисты/трофозоиты) Выявление E.histolytica (цисты/трофозоиты) Гемокультура Положительная (34%) Отрицательная Исследование аспирата абсцесса печени Преимущественно грамположительная флора при отсутствии трофозоитов Наличие трофозоитов E.histolytica Обнаружение противоамёбных антител в РНГА, ИФА, РИФ Не выявляются Выявляются OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 216 АМЕБИАЗ Таблица 2. Амёбоцидные препараты для лечения больных амебиазом. Таблица Рекомендуемые терапевтические схемы при различных клинических формах амебиаза (препараты го иго ряда). Просветные амёбоциды Тканевые амёбоциды системного действия Показания: 2 Неинвазивные формы бессимптомное течение кишечного амебиаза После лечения тканевыми амёбоцидами с целью эрадикации колонизации E.histolytica. − Дилоксанида фуроат (Entamide, Furamide); − Дийодогидроксихин (Iodoquinol, Yodoxin); − Паромомицин (Humatin); Этофамид Показания Инвазивные формы E.his" tolytica, кишечный амебиаз Внекишечный амебиаз, абсцесс любой локализации 52нитроимидазолы − Метронидазол (Flagyl); − Тинидазол (Fasigyn); − Орнидазол Клинические формы амебиаза Препараты го ряда Препараты II\ го ряда Бессимптомное течение кишечного амебиаза Паромомицин Дилоксанида фуроат Амёбный колит Метронидазол + просветные амёбоциды (Дийодогидроксихин) Метронидазол + просветные амёбоциды (Дилоксанида фуроат или паромомицин) Амёбный абсцесс печени Метронидазол или Тинидазол + просветные амёбоциды (Дилоксанида фуроат) Метронидазол или Тинидазол + просветные амёбоциды (Паромомицин) Амёбный абсцесс печени Метронидазол + Эметина дигидрохлорид Метронидазол + Хлорохина фосфат и Дегидроэметин OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 217 ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТ Ы ПРИЛОЖЕНИЕ К УЧЕБНОМУ ПОСОБИЮ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ”. Острые вирусные гастроэнтериты. (син.: вирусные гастроэнтериты, острые кишечные инфекции вирусной этиологии, острые инфекционные диарейные заболевания вирусной этиологии). Развитие и внедрение в исследовательскую практику таких методов исследования, как электронная микроскопия, а позднее молекулярно2 генетических, позволило существенно расширить наши представления относительно этиологической структуры острых инфекционных диарейных заболеваний (ОИДЗ). Как показывают современные эпидемиологические исследования, в ведущих экономических развитых странах, на фоне существенного снижения этиологической роли бактерий в развитии ОИДЗ возрастает роль и значение вирусов, удельный вес которых составляет порядка 80%. В странах с низким социально2экономическим потенциалом развития удельный вес ОИДЗ вирусной этиологии составляет от 20 до Формально группа ОВГЭ относится к числу "новых" инфекционных заболеваний, поскольку сведения о них стали появляться только в последние десятилетия. Однако есть все основания считать, что их "новизна" относительна, поскольку только в последние десятилетия появились методы исследований, позволяющие идентифицировать данную группу возбудителей. Вирусные гастроэнтериты представляют собой полиэтиологическую группу острых вирусных инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением слизистой оболочки тонкой кишки и проявляющиеся повышением температуры тела, умеренно выраженным синдромом интоксикации, рвотой и диареей (острым гастроэнтеритом). Кратная характеристика вирусов 2 возбудителей ОКИ представлена в таблице №1. Таблица №1. Вирусы возбудители острых гастроэнтеритов у людей. Характеристика Ротавирусы Кишечные аденовирусы Астровирусы Калицивирусы Норовирусы Саповирусы Семейство Reoviridae Adenoviridae Astroviridae Caliciviridae Caliciviridae Размер вириона нм 70280 27232 27235 Тип генома РНК ДНК РНК РНК РНК OKI-2018.qxp 26.10.2018 12:06 Ł 218 ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТ Ы Ротавирусная инфекция. Этиология. Ротавирусы (РТВ) (от лат. rota 2 колесо) являются представителями рода Rotavirus, семейства Reoviridae, которое объединяет большое количество сходных по морфологическим свойствами антигенной структуре вирусов, способных вызывать гастроэнтериты у человека и животных (млекопитающих, птиц). Зрелый вирион представляет собой структуры сферической формы около нм в диаметре. Вирус состоит из х белковых оболочек (1) наружного, (внутреннего капсидов и (3) внутреннего ядра (сердцевины. Внутреннее ядро окружает 11 фрагментированных сегментов двунитчатой РНК (при заболеваниях, обусловленных более чем одним ротавирусом, фрагментированные сегменты различных ротавирусов могут реассортироваться, обеспечивая, тем самым вирусное разнообразие за счёт образования новых штаммов) и внутренние белки. Каждый генетический сегмент кодирует синтез одного протеина, которые представляют собой структурные (VP) или неструктурные (NSP) вирусные протеины, играющие важную роль в развитии заболевания. Четыре основных структурных и неструктурных протеинов определяют антигенную структуру РТВ (VP6, NSP4, VP7 и VP4). VP6 несёт группо2 специфические антигенные детерминанты, которые обильно представлены во внутреннем капсиде. Неструктурный протеин NSP4, как показывают исследования, обладает свойствами энтеротоксина. Структурные протеины и VP4 определяют серотипы вирусов и обнаруживаются в наружном капсиде. Гликозилированный VP7 протеин определяют серотип, обозначаемый как G серотип (тип. В настоящее время известно четырнадцать вариантов G серотипов. VP4 протеин определяют серотип, обозначаемый как Р2серотип (Р2 тип) ротавирусов. РТВ человека обладают большим антигенным разнообразием с учетом вариантов G и Р серотипов, выделяют порядка 42 их различных комбинаций. С учётом всего разнообразия антигенных вариантов, выделяют семь серогрупп (от А, B, C, D, E, F, G). Большинство патогенных для человека РТВ относятся к группам А, В и С. Свыше 90% инфекционных для человека РТВ относятся к группе А, внутри которой выделяют подруппы I и II, и серотипы. РТВ характеризуются высокой устойчивостью к факторам внешней среды в широком диапазоне температур (от +4 до +Сони способны к длительному сохранению в открытых водоёмах (в течение нескольких месяцев, на овощах (до месяца, выдерживают многократное замораживание, воздействие хлорсодержащих дезинфицирующих веществ. Однако губительным для РТВ является кипячение и воздействие растворов с рН более 10,0 или менее 2,0. Инфекционность ротавирусов может возрастать под действием 26.10.2018 12:06 Ł 219 ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТ Ы протеолитических ферментов (трипсина). Эпидемиология. РТВ очень широко распространены в природе, поскольку являются патогенными не только для человека, но и для животных и птиц. Распространённым мнением является то, что у РТВ существуют межвидовые барьеры, не позволяющие РТВ животных вызывать заболевания и, тем более, иметь эпидемическое распространение в популяции людей. Хотя, в последние годы показано, что РТВ животных могут участвовать в формировании новых реассортированных вариантах вирусов, имеющих широкое распространение среди людей. Естественным резервуаром и источником инфекции является больной человек. Малоизученным остается бессимптомная циркуляция вируса среди людей. По аналогии с другими инфекционными заболеваниями можно думать, что источником инфекции могут быть и вирусоносители, однако интенсивность выделения вирусов у них несравненно ниже, чему больных людей. Асимптоматическое вирусоносительство регистрируется в 10215% случаях. Уже в конце инкубационного периода ив острый период заболевания человек выделяет РТВ в значительных количествах (10 КОЕ в 1 гс рвотными массами и фекалиями. Последней болезни количество РТВ в фекалиях существенно снижается, однако общая продолжительность выделения вирусов составляет недели. Улиц с отягощённым преморбидным фоном (нарушенне иммунологической реактивности, лактазная недостаточность и т.д.) длительность выделения РТВ может существенно пролонгироваться. РТВ поражают население всех возрастных групп, однако преимущественно болеют дети в возрасте до 3 лет (пик заболеваемости приходится на детей в возрасте от 6 до 24 месяцев) и лица пожилого возраста (старше 60 лет). Вспышки РТВ инфекции регистрируются в различных организованных коллективах отделениях сестринского ухода, домах престарелых, детских садах и яслях, воинских частях. Отмечается высокий удельный вес РТВ2 инфекции в этиологической структуре диарей путешественников (около Группы риска по развитию РТВ2инфекции представлены в таблице Таблица №2. Группы риска по развитию ротавирусной инфекции. Дети в возрасте от 3 месяцев до 3 лет; Лица пожилого возраста (старше 60 лет); Лица, имеющие признаки иммунодефицита, включая ВИЧ2инфекцию; Взрослые лица, ухаживающих за больными РТВ инфекцией детьми Путешественники (диареи путешественников 26.10.2018 12:06 Ł 220 ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТ Ы Основным механизмом передачи РТВ2инфекции является фекально2 оральный. Непосредственное инфицирование человека может происходить контактно2бытовым путём (через грязные руки, контаминированные предметы обихода, игрушки, посуду, туалетные ручки, переключатели бытовой техники), водным (через употребление водопроводной, колодезной, кипячёной воды, коммерческого льда, озёрной воды, воды плавательных бассейнов) и пищевым (салаты, молоко, молочные продукты и др. продукты питания. Установлена возможность аэрогенного механизма распространения РТВ воздушно2капельным путем (РНК ротавируса обнаруживается в слюне больных с го пой день болезни). Заболевание может протекать в виде спорадических, групповых случаев и даже иметь эпидемическое распространение. РТВ2инфекция характеризуется очень быстрым распространением среди неиммунных лиц, что позволяет говорить о высокой контагиозности заболевания. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет, что допускает повторные случаи заболевания. Сероэпидемиологические исследования показывают, что у детей старших возрастных групп антитела к различным группам РТВ обнаруживаются в более чем 90%. РТВ являются одной из наиболее частых причин нозокомиальных (внутрибольничных) диарейных заболеваний, особенно среди недоношенных и детей раннего возраста. Удельный вес РТВ среди нозокомиальных диарейных заболеваний составляет от 9 до В станах с умеренным климатом РТВ2инфекция носит чётко выраженный сезонный характер с подъемом заболеваемости в холодные зимние месяцы. В странах с тропическим климатом сезонные подъемы заболеваемости РТВ носят менее выраженный характер. Установлено, что отдельные серотипы РТВ имеют особенности преимущественного географического распространения. Патогенез. Во многом остается неясным, ввиду отсутствия адекватной модели исследования. Высокая эффективность фекально2орального механизма инфицирования людей объясняется исключительно высоким количеством выделения вируса больными вострый период заболевания с фекалиями (порядка триллиона вирусных частиц в 1 мл) и крайне низкой инфицирующей дозой (около вирусных частиц). РТВ преимущественно инфицируют зрелые энтероциты верхней и средней частей ворсинок тонкого кишечника, где они обнаруживаются уже с первых суток заболевания ив которых происходит их репликация и первичное накопление. При морфологическом исследовании удается выявить укорочение и атрофию ворсинок, круглоклеточную инфильтрацию подслизистого слоя и собственной пластины слизистой оболочки тонкой кишки (lamina propria), а 26.10.2018 12:06 Ł 221 ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТ Ы также реактивную гиперплазию клеток крипт. В начальной стадии инфекционного процесса наблюдается вакуолизация и отслаивание энтероцитов от собственной оболочки кишечника на верхушках ворсинок. Впоследствии весь инфицированный эпителий некротизируется и слущивается. Гибель энтероцитов ворсинок в сочетании с пролиферацией секреторных клеток крипт приводит к нарушению образования пищеварительных ферментов, снижающих пищеварительную и всасывающую способности тонкого кишечника и, как следствие, к развитию диареи с потерей воды и электролитов. На место погибших энтероцитов перемещается недифференцированный кубический эпителий с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты, что проявляется снижением уровня дисахаридаз (сахаразы и лактазы) и приводит к вторичной дисахаридазной недостаточности ив конечном итоге, накоплению в просвете кишечника осмолярно2активных веществ, нарушению реабсорбции воды и электролитов и развитию диареи по гиперосмолярному типу. В толстой кишке данные вещества становятся субстратом для ферментации индигенной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот и углекислого газа, что определяет клинические особенности развития дарейного синдрома у больных с РТВ2инфекцией. Длительность диареи зависит от скорости восстановления достаточного количества дифференцированных энтероцитов, обеспечивающих нормальное пищеварение и всасывание. Длительное время РТВ2инфекцию рассматривали как "поверхностную" инфекцию, при которой происходит поражение исключительно только клеток слизистой оболочки тонкого кишечника. В настоящее время на клиническом материале установлено, что при РТВ инфекции развивается виремия, а не только антигенемия. Более того, ротавирусы способны к репликации вне кишечника. В частности, репликация вирусных частиц возможна в слизистой оболочке желудка, клетках селезёнки, почек, печени, желчного пузыря, сердца и даже в мягких мозговых оболочках. Описано, что при поражении эпителиоцитов слизистой оболочки толстого кишечника РТВ вызывают морфологические изменения, соответствующие острому катаральному колиту. В последние годы представления о патогенезе РТВ2инфекции дополнились новыми представлениями, в частности, было установлено, что неструктурный протеин NSP4 in vivo проявляет свойства энтеротоксина. NSP4 способен мобилизовать высвобождение ионов кальция из эндоплазматического ретикулума энтероцитов путем активации фосфолипазы Си повышать уровень внутриклеточного кальция, что приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран энтероцитов, гиперсекреции в просвет кишечника воды, натрия, хлора. Таким образом, при РТВ2инфекции развитие секреторной 26.10.2018 12:06 Ł 222 ВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТ Ы диареи происходит уже на ранних стадиях заболевания, когда репликация РТВ в клетках эпителия только начинается. Важным звеном патогенеза является продукция секреторных и сывороточных антител, которые обеспечивают купирование репликации и диссеминации вирусных частиц, формирование протективного иммунитета и клиническое выздоровление. При РТВ2инфекции формируется типоспецифический непродолжительный иммунитет. |