Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
это разрастание в лёгких соединительной ткани и нарушение функции лёгких, возникшие в результате различных патологических процессов. Этиология Причинами развития пневмосклероза могут быть: - неразрешившаяся пневмония; - хронический бронхит; - бронхоэктатическая болезнь; - абсцесс лёгкого; - туберкулёз; - травмы лёгкого; - системные заболевания соединительной ткани; - застой крови в малом круге кровообращения и др. Патогенез При пневмосклерозе происходит замещение функциональных элементов легочной ткани соединительной тканью. В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани различают пневмосклероз, пневмофиброз и цирроз лёгкого. При пневмосклерозе рубцовые изменения в лёгких выражены умеренно, при пневмофиброзе происходит более грубое замещение соединительной тканью лёгких, при циррозе происходит полное замещение альвеол, бронхов и сосудов лёгких грубой, неструктурной соединительной тканью. Клиническая симптоматика Незначительное разрастание в лёгких соединительной ткани может никак не проявляться клинически. Диагностика осуществляется с помощью рентгенографии лёгких: обнаруживается усиление легочного рисунка. Однако клиническую симптоматику может давать основное заболевание, которое привело к развитию пневмосклероза. При массивном замещении лёгких соединительной тканью у пациента появляется одышка, связанная с выключением из акта дыхания участка легочной ткани и уменьшением общей дыхательной поверхности альвеол. При перкуссии 51 выявляется притупление легочного звука, при аускультации – ослабленное дыхание с жёстким оттенком. При спирографии выявляют снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно. Лечение и уход Специального лечения пневмосклероза не существует. Проводится лечение основного заболевания. При наличии выраженной одышки на фоне массивного пневмосклероза используется алгоритм ухода при одышке, связанной с выключением из дыхания участка лёгких». 5. Декомпенсированное легочное сердце (ДЛС) Легочное сердце – это гипертрофия правых отделов сердца и последующее расширение полостей правых предсердия и желудочка вследствие повышения давления в системе легочной артерии, обусловленного заболеванием органов дыхания. Самой частой причиной развития легочного сердца является хронический обструктивный бронхит. Патогенез Вследствие развития эмфиземы и пневмосклероза происходит зарастание части легочных капилляров, что приводит к уменьшению русла малого круга кровообращения. Вследствие этого повышается давление в системе легочной артерии, а значит, возрастает нагрузка на правый желудочек. Происходит его гипертрофия, затем дилатация, что приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности. Клиническая симптоматика Декомпенсированное легочное сердце проявляется симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности (цианоз, набухание шейных вен, отёки полостные и периферические, увеличение и болезненность печени). Поскольку легочное сердце развивается на фоне хронического заболевания органов дыхания, то можно обнаружить симптомы хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, пневмосклероза. Диагноз ДЛС подтверждают данные дополнительного обследования: - ЭКГ: гипертрофия правого предсердия и правого желудочка;__ - Эхокардиоскопия: гипертрофия стенок правого правого предсердия и правого желудочка и расширение их полостей; - ОАК: компенсаторный эритроцитоз и повышение гемоглобина вследствие хронической гипоксии организма. Лечение и уход Лечение ДЛС – это лечение хронической сердечной недостаточности (см. соответствующую тему). Особое значение при хронических заболеваниях органов дыхания, осложнённых развитием эмфиземы, пневмосклероза и ДЛС, имеет лечебная физкультура (ЛФК). Занятия ЛФК преследуют следующие задачи: · ?>2KH5=85 8< · ?>445@6:0 8 C;CGH5=85 M;0AB8G=>AB8 ;53>G=>9 B:0=8; · ?>2KH5=85 MDD5:B82=>AB8 2K4>E0, C25;8G5=85 ?>4286=>AB8 3@C4=>9 :;5B:8, тренировка диафрагмы, усиление дыхательной мускулатуры; · C;CGH5=85 45OB5;L=>AB8 A5@45G=>-A>AC48AB>9 A8AB5 При ДЛС ЛФК препятствует прогрессированию сердечной недостаточности за счёт следующих моментов: - при выполнении дыхательных упражнений усиливается присасывающая способность грудной клетки и облегчается приток венозной крови к правому предсердию; - одновременное повышение внутрибрюшного давления уменьшает застойные явления в печени; - при сокращении мышц рук и ног улучшается кровоток по венам; - происходит тренировка сердечной мышцы, повышается её функциональная способность. 2.1.5. ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Бронхиальная астма (БА) - это хроническое заболевание, проявляющееся симптомами бронхиальной обструкции, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов. Предрасполагающими факторами в развитии БА являются: - атопия (наследственно обусловленная склонность к аллергическим реакциям); - «индукторы» (экзогенные аллергены: домашняя пыль, клещи, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибки, медикаменты (в том числе аспирин), профессиональные аллергены, пищевые продукты и др.) - способствующие факторы (низкий вес при рождении, респираторные инфекции, активное и пассивное курение) - “триггеры” (провоцирующие факторы: помимо “индукторов”, к ним относятся физическая нагрузка, гипервентиляция, метеофакторы, повышенное эмоциональное напряжение, в-блокаторы, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность, обострение синуситов и др. Патогенез: В основе заболевания лежит аллергическое воспаление в дыхательных путях. Воздействие «индукторов» или аллергенов вызывает выработку антител. Это иммунологическая фаза аллергической реакции. Комплекс антиген – антитело вызывает развитие аллергического воспаления бронхов. В отличие от банального воспаления, в аллергическом воспалении участвуют не лейкоциты, а эозинофилы и тучные клетки, продуцирующие биологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин и др. Это патохимическая фаза аллергической реакции. Биологически активные вещества вызывают бронхоспазм и гиперпродукцию густой вязкой слизи. Это патофизиологическая фаза аллергической реакции. При БА имеет место непрерывное, персистирующее (“тлеющее”) воспаление бронхов, которое в любой момент при воздействии экзогенных или эндогенных стимулов («триггеров») может проявиться клиническими симптомами. Это объясняет необходимость лечения в межприступный период. Лечение, проводимое эпизодически, только в период появления респираторных симптомов (обострений астмы) способно лишь временно устранить эти симптомы.__ Причинами бронхиальной обструкции являются: - спазм гладкой мускулатуры стенки бронха; - отёк слизистой бронхов; - усиление секреции густой вязкой слизи. Клиническая симптоматика: Для БА характерны эпизодические появления или усиления симптомов различной степени бронхиальной обструкции: - затруднённое дыхание, дыхательный дискомфорт, чувство стеснения в груди, приступы кашля, преимущественно в ночное время или рано утром; - экспираторная одышка с удлинённым выдохом, свистящее дыхание (дистанционные хрипы) - приступы удушья. Характерным является обратимость этих симптомов (спонтанно, либо под влиянием бронхолитической или противовоспалительной терапии), их суточная и сезонная вариабельность. При аускультации лёгких чаще всего определяются сухие свистящие хрипы. В ОАК и анализе мокроты - большое количество эозинофилов. Важным для диагностики является изучение аллергологического анамнеза, а также проведение аллергических проб (скарификационных, внутрикожных проб или уколочных трик-тестов). Данные спирографии: Снижение ОФВ1, ФЖЕЛ и индекса Тиффно являются симптомами брохиальной обструкции. В отличие от обструктивного бронхита, при БА отмечается положительный тест с бронхолитиками (значительное увеличение ОФВ1 после ингаляции β2-агонистов короткого действия (беротек). Наиболее важным методом диагностики и контроля БА является пикфлоуметрия (определение ПОС – пиковой объёмной скорости выдоха – с помощью пикфлоуметра). Этот метод используется больными как способ самоконтроля.__ Принципы лечения БА: Лечение больных БА должно проводиться длительно. Больные нуждаются в активном обучении принципам самоконтроля за состоянием, в частности, методу пикфлоуметрии. Обученный пациент может изменять дозы препаратов в зависимости от результатов пикфлоуметрии. Лечение начинают с устранения контакта с аллергенами, а также неспецифическими раздражителями. Лекарственная терапия. 1.Противовоспалительные препараты: А. Ингибиторы тучных клеток: - кромогликат натрия (интал,ломудал,кромолин) - недокромил натрия (тайлед) Б. Глюкокортикостероиды: а). Местного применения (ингаляционные формы): - беклометазона дипропионат (бекломет,бекотид) - флунизолид (ингакорт) - будесонид б). Системного действия (для парентерального и орального введения): - кортизон, гидрокортизон, преднизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.) 2. Бронходилататоры: а). Симпатомиметики: - селективные β2-агонисты короткого действия: орципреналин (алупент, астмопент), сальбутамол (альбутерол, вентолин), фенотерол (беротек); - β2-агонисты длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол; β2-агонисты нельзя применять бесконтрольно! Больным следует ограничивать использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций) б). Антихолинергические средства: - ипратропиум бромид (атровент) - беродуал (беротек +атровент)__ - тровентол в). Метилксантины: - теофиллин - эуфиллин (аминофиллин, диафиллин,синтофиллин), в том числе пролонгированного действия (теопак, теодур, теотард, дурофиллин, теобиолонг, унифил, эуфилонг и др.) |