Прок. Удк 616039. 76 Медведев, А. С
 Скачать 2.96 Mb.
|
|
Прием психотропных стимуляторов, наркотических средств, алкоголя и курение составляют существенную часть отрица- тельного компонента образа жизни человека. Риск развития бо- лезненной зависимости от курения табака считается одним из самых высоких среди всех психотропных веществ. Никакое дру- гое биологически ненужное вещество, как никотин, не подчини- ло себе столько людей, вынуждая их часто и регулярно употреб- лять его в течение многих лет, несмотря на очевидную опасность для здоровья. Согласно материалам ВОЗ, смертность среди куря- щих людей примерно на 30–80% выше, чем у некурящих. Злоупотребление алкоголем представляет серьезную проб- лему ввиду его распространенности. Вызывает обеспокоенность как его негативное воздействие на организм человека, на его психику и личность, так и обширные социальные последствия и вред. Большое внимание, уделяющееся проблеме злоупотреб- ления алкоголем и алкоголизма во всем мире, пока не принесло удовлетворительных результатов. Злоупотребление алкоголем, кофе и другими психотропными средствами составляют слож- ную социальную, медицинскую и психологическую проблему, так как употребление психотропных веществ, главным образом в странах с высоким уровнем индустриализации и цивилизации, стало некоей составной частью социокультурной среды. В слу- чае курения и алкоголя обычно недооценивается значение опре- деленной социокультурной атмосферы и даже определенного давления, побуждающего или даже принуждающего следовать этим привычкам. Употребление кофе, алкоголя и табакокурение взаимно положительно коррелируют. Одной из серьезных проблем использования психотропных веществ является возникновение стойкой привычки к ним или 305 болезненной психической и физической зависимости, которая проявляется повышением толерантности (достижение эффекта требует увеличения дозы), неустойчивостью настроения, рас- стройствами сна, а также психическими и физическими призна- ками абстиненции (чувство тревоги, напряжения, психическое и двигательное возбуждение). Курение оказывает огромное негативное воздействие на здо- ровье человека и приводит к преждевременной смерти значитель- ной части населения. Причинно-следственная связь между ку- рением и рядом злокачественных опухолей, сердечно-сосудисты- ми и хроническими легочными заболеваниями несомненна. Так, по некоторым оценкам, курение сигарет стоит на втором месте среди причин сокращения продолжительности жизни у мужчин. Табак является самым сильным из известных в настоящее вре- мя канцерогенов, воздействующих на человека. Наблюдается рост смертности от рака легкого, вызванного курением. Предполагает- ся, что в 85% случаев причиной рака легких, а в 90% – рака по- лости рта, гортани, глотки и зева является курение. Отмечается тесная зависимость между курением и раком поджелудочной железы, мочевого пузыря и почек, что составляет почти полови- ну всех случаев заболевания раком у мужчин и почти четверть у женщин. По приблизительным оценкам, существенное пони- жение интенсивности курения среди населения промышленно развитых стран могло бы привести к уменьшению заболеваемо- сти раком примерно на 40%. В материалах ВОЗ указывается: «Объединенные эксперимен- тальные и эпидемические данные, опубликованные за последние несколько лет, подтвердили ранее нерешительно высказываемое мнение, согласно которому курение сигарет является основным фактором риска в отношении как смертельных, так и не смер- тельных инфарктов миокарда, особенно среди лиц моложе 50 лет. Причем в большинстве исследований было показано, что опас- ность инфаркта миокарда возрастает в прямой зависимости от числа выкуриваемых сигарет». Вред курения значительно воз- растает при одновременном употреблении различных лекарств, так как курение может изменить реакцию организма на некото- 306 рые из них. У курящих женщин, одновременно принимающих противозачаточные гормональные средства, риск развития инфарк- та миокарда возрастает в 12 раз, а риск возникновения тромбо- зов сосудов и эмболии – в 23 раза. Главным компонентом негативного действия табака на сер- дечно-сосудистую систему является никотин. Сигарета, содер- жащая 0,23% никотина (т. е. в 9 раз меньше обычного), может вызвать такую же физиологическую реакцию, как и внутривен- ное введение 0,6 мг алкалоида никотина. В течение жизни чело- век, выкуривающий в день пачку папирос или сигарет, вводит в организм около 2 кг никотина. Он представляет собой крайне ядовитое, но химически нестойкое вещество, быстро распадаю- щееся и не накапливающееся в организме, но, к сожалению, на- капливаются вредные последствия его воздействия, которое мо- жет быть подразделено как бы на две фазы. В начале курения небольших дозах никотин действует как стимулятор, но в боль- ших дозах он вызывает угнетение и даже паралич перифериче- ских центров вегетативной нервной системы. Это приводит к рез- кому нарушению регуляции сосудов и деятельности сердца. Кроме того, курение способствует выделению катехоламинов и корти- костероидов надпочечниками, что также вызывает нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Повышается адге- зивность тромбоцитов, концентрация липидов крови и проницае- мость артериальной стенки для липопротеидов. Последнее уве- личивает риск образования атеросклеротических бляшек. Одно- временно усиливается склонность к сердечным аритмиям вплоть до фибрилляции, которая может привести к внезапной останов- ке сердца. Кроме того, сердце курящего человека за сутки совер- шает на 12–15 тыс. сокращений больше, чем сердце некурящего. Такой неэкономичный режим работы органа ведет к его прежде- временному изнашиванию. В последнее время появились данные о негативной роли со- держащейся в табачном дыме окиси углерода в формировании поражений сердечно-сосудистой системы, в частности в разви- тии ишемической болезни сердца. Угарный газ, обладая бóльшим сродством к гемоглобину, чем кислород, нарушает транспорт по- 307 следнего к тканям вследствие образования относительно проч- ного соединения с гемоглобином – карбоксигемоглобина, кон- центрация которого в крови курящих колеблется от 2 до 15% в зависимости от числа выкуриваемых сигарет. Это может при- водить к ишемии тканей, в частности миокарда. Окись углерода усиливает развитие атеросклеротического процесса в коронарных и мозговых сосудах. Так, облитерирующий эндартериит нижних конечностей встречается среди курящих в 14% случаев и только в 0,3% случаев у некурящих. Язвенная болезнь желудка на 70% прямо связана с курением. Крайне негативное воздействие табач- ный дым оказывает и на окружающих некурящих людей. Вы- нужденное курение может оказывать такое же разрушающее воз- действие на некурящих, как и на курильщиков. Так, вынужден- ноее курение детей сопровождается выраженными симптомами поражения дыхательных путей. Злоупотребление спиртными напитками и алкоголизм всег- да сопровождаются последствиями, неблагоприятными как для пациента, так и для общества. Выделяют три группы этиологиче- ских факторов, приводящих к алкоголизации: социальные (мате- риальный уровень жизни, информационные перегрузки, стрессы, традиции, обычаи), психологические (неспособность личности к социальной адаптации и противостоянию стрессам), индиви- дуально-биологические (наследственная предрасположенность). Патогенные общетоксические эффекты алкоголя обусловле- ны следующими механизмами: 1. Мембранотропное действие алкоголя обусловлено его способностью растворять липиды мембран и нарушать при этом в них гидрофобные взаимодействия. Алкоголь снижает упорядо- ченность липидов и вызывает разжижение (флюодизацию) мем- бран. Это приводит к увеличению их проницаемости, патологи- ческому изменению активности мембраносвязанных ферментов и нарушению трансмембранного транспорта. 2. Изменение всех видов метаболизма под действием алко- голя обусловлено первичным расстройством углеводного обме- на (нарушение глюконеогенеза, окисления и утилизации глюкозы в тканях). Алкоголь оказывает блокирующее влияние на синтез 308 белка, что может приводить к гипопротеинемии, а нарушение функции печеночных ферментов способствует развитию диспро- теинемии. Кроме того, алкоголь стимулирует синтез жиров, хо- лестерина, активирует процессы перекисного окисления липи- дов, способствует развитию лактат- и кетоацидоза. При длитель- ном и неумеренном его употреблении наблюдается накопление жира в печени, что может приводить к ее жировой дистрофии. Изменение электролитного обмена под влиянием алкоголя ха- рактеризуется развитием гипонатриемии, гипокалиемии. В кли- нике алкоголизма типично возникновение различных авитами- нозов (дефицит витаминов группы В, С, РР, К и др.). 3. Накопление промежуточного продукта окисления алко- голя – ацетальдегида, который в 100–200 раз токсичнее самого алкоголя. Взаимодействуя с белками, он вызывает их качествен- ные изменения, что приводит к развитию аутоиммунных про- цессов. Установлено токсическое действие ацетальдегида на ли- пидные компоненты субклеточных мембран и связанные с ними ферменты. Взаимодействуя с дофамином, ацетальдегид образует тетрагидроизохинолины, а взаимодействуя с производными трип- тофана – β-карболины. Эти соединения обладают выраженной галлюциногенной и психотропной активностью и по своим свойст- вам могут конкурировать с нейромедиаторами. При действии алкоголя на ЦНС развиваются два эффекта: эйфорический и наркотический. Первый характерен для фазы возбуждения, развивающейся при употреблении малых доз алко- голя, второй – для фазы наркоза, наступающей при приеме сред- них и высоких его доз. В основе токсического действия алкого- ля на ЦНС лежат нарушения метаболизма и функционирования нейронов, а также расстройства межнейронного взаимодействия. Ведущую роль при этом играет влияние алкоголя на нейроме- диаторные системы мозга. 1. Алкоголь стимулирует освобождение катехоламинов (норадреналина, адреналина и дофамина) из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга, что способствует раз- витию психомоторного возбуждения (первая фаза опьянения). Да- лее он активирует механизмы обратного захвата и разрушения 309 нейромедиаторов, приводя к снижению их концентрации в ЦНС (вторая фазай опьянения), что сопровождается депрессией ЦНС. При длительном употреблении алкоголя форсированные, исто- щающие выбросы нейромедиаторов в сочетании с их усиленным разрушением вызывают дефицит катехоламинов, что проявляет- ся в снижении настроения и работоспособности. Прием алкоголя в этих случаях способен вызвать кратковременное улучшение состояния, но со временем активность дофамин-β-гидроксилазы, катализирующей переход дофамина в норадреналин, прогрессив- но падает, а это приводит к утяжелению абстинентного синдрома. 2. Алкоголь (преимущественно ацетальдегид) стимулирует эндогенную опиоидную систему организма, т. е. синтез морфи- ноподобных веществ. Однако со временем чувствительность опиат- ных рецепторов при постоянной их стимуляции снижается, но увеличивается активность энкефалиназы. Последнее ведет к сни- жению уровня энкефалинов в мозге. 3. Алкоголь снижает уровень серотонина и уменьшает син- тез и высвобождение ацетилхолина в структурах головного мозга. Он также ингибирует активность тормозной ГАМК-ергической системы мозга. Алкоголизм является причиной непосредственного повреждения сердца – развития алкогольной кардиомиопатии. Как и алкогольный цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия утверждена в качест- ве самостоятельной нозологической единицы. Гастрит, панкреатит, полиневриты, органические поражения головного мозга – это да- леко не полный перечень заболеваний алкогольной природы. Одной из серьезных проблем употребления психотропных веществ (может быть, главной) является то, что у человека воз- никает стойкая привычка к ним или болезненная зависимость от них. Так, кофеинизм (зависимость от кофе) проявляется повы- шенной толерантностью (для достижения эффекта необходимо увеличение дозы), неустойчивостью настроения, расстройствами сна, а также психическими и физическими признаками абсти- ненции: чувством тревоги и беспокойством, психическим и дви- гательным возбуждением, а из соматических проявлений – та- хикардией, частым мочеиспусканием. 310 Социальная устойчивость (прочность семейных и социаль- ных связей). Немаловажным элементом, формирующим образ жизни человека, является уровень его социальной активности и устойчивость его социальных связей. Решение проблем лично- сти неразрывно связано с вопросом соотношения биологическо- го и социального в человеке. Главной характеристикой личности В. Н. Мясищев считает систему ее отношений в определенных социально-исторических, экономических и бытовых условиях. Со- циальные отношения представляют собой сознательную, основан- ную на опыте, избирательную психологическую связь человека с различными сторонами жизни. Она выражается в его дейст- виях, реакциях и переживаниях. Немалое отражение эти отно- шения находят в образе жизни человека. Личность проявляется в отношении человека к самому себе (самопонимание, самооцен- ка, саморегуляция), к другим людям (семья, сослуживцы), объек- там и явлениям. Образ жизни в части социальных отношений становится патогенным (психогенным) только при условии, что он затрагивает особо значимые, эмоционально насыщенные облас- ти взаимодействия личности с окружающим ее миром. Психоло- гическая составляющая образа жизни представляет собой слож- ный процесс, в результате которого у пациента формируется активное положительное или негативное восприятие социально- го окружения (семья, общество). Образ жизни во многом может способствовать формированию как положительных, так и отри- цательных устойчивых социальных связей, которые в свою оче- редь могут положительно или отрицательно влиять на образ жиз- ни. Имеющиеся серьезные нарушения социальных связей и отно- шений могут приводить к потенциальной патогенности образа жизни человека. В заключение следует отметить, что знание развернутых ха- рактеристик факторов среды обитания, безусловно, необходимо для формирования эффективного реабилитационного процесса. Но недостаточно подходить к тому или иному агенту воздейст- вия лишь как к этиологическому или условному элементу без учета механизмов его взаимодействия с организмом, ибо имен- но результат этого сопряжения и определяет этиологическое или 311 условное его содержание. Относительность и первого, и второго очевидна, так как без организма нет ни этиологических, ни услов- ных факторов и только в процессе взаимодействия тот или иной агент может стать или этиологическим, или условным. Необходи- мо помнить о ведущей роли живой системы в организации этого взаимодействия и относительной пассивности факторов среды вне зависимости от их физической природы и характеристик. Сопоставляя характеристики КПР организма при воздействии на него различных по природе факторов внешней среды, можно отметить много общего в их биологических эффектах, например ативацию одних и тех же физиологических адаптивных меха- низмов, фазность реализации ФС различных уровней организа- ции (тканевого, системного и организменного) и сопряженность общего состояния организма и отдельных его систем. Все это сви- детельствует о том, что приспособительные механизмы во мно- гом имеют неспецифический характер. Широкая приспособляе- мость живой динамической системы обусловлена тем, что в реа- лизации разных адаптивных реакций могут участвовать одни и те же морфологические структуры. Именно эта универсаль- ность дает возможность организму с помощью сравнительно не- большого набора компенсаторно-приспособительных механизмов адаптироваться к довольно обширному диапазону изменений па- раметров экологического окружения. Но, с другой стороны, все регуляторные механизмы челове- ческого организма, являясь результатом длительного эволюцион- ного развития в относительно стабильном экологическом окруже- нии, при резком изменении параметров экологической обстановки могут быть повреждены, что может обусловить срыв традицион- ных механизмов адаптации и формирование заболеваний. Не- способность организма к относительно быстрой «подстройке» к происходящим изменениям в биосфере лежит в основе ряда пси- хосоматических дисгармонических процессов (биоэкологический десинхроноз). Приспособление живой материи к изменяющимся условиям среды является одним из факторов эволюционного со- вершенствования видов, однако приспособление к ухудшаю- щимся условиям среды возможно лишь до некоторого предела, определяемого видовыми особенностями организма человека, и не может быть основным направлением его дальнейшей эво- люции. Это тем более неоспоримо, если принять во внимание, что интенсивное изменение экологической среды происходит фак- тически на протяжении жизни одного поколения. Человек, исключенный из процесса естественного отбора со- циальной эволюцией, в отличие от остального биологического мира, недостаточно генетически адаптирован к продолжитель- ным и неадекватным воздействиям среды. Поэтому пути адап- тации человека к изменениям окружающей среды следует рас- сматривать не столько с биологических, сколько с социальных позиций, так как специфичность человеческой адаптации состоит в использовании индивидом социальных адаптивных механиз- мов. В биологическом плане проблема адаптации организмов к воздействию различных факторов изучается давно. Что же ка- сается адаптации человека как социального явления, то эту проб- лему еще только начинают изучать. Концепция социальной адап- тации предполагает взаимодействие индивидуума с внешней со- циальной и физической средой и приспособление его к ней за счет социальных механизмов. Исследование функциональных ха- рактеристик социальной адаптации выдвигает новые практиче- ские задачи в сфере социальной медицины. Адаптивный процесс можно считать нормально протекающим лишь в том случае, если он не ведет к понижению жизнеспособности организма в течение всей его жизни и не оказывает негативного влияния на генетиче- ские механизмы, а тем самым и на здоровье будущих поколений. Развернутая характеристика среды обитания пациента необ- ходима врачу-реабилитологу еще и потому, что именно через факторы социальной среды (лекарства, процедуры, условия жиз- ни и т. д.) он организует и проводит реабилитационный процесс. Механизмы реабилитации во многом выстраиваются на основе механизмов взаимодействия экологических факторов с организ- мом, и чем больше учитываются традиционные эволюционно сло- жившиеся механизмы взаимодействия организма с факторами среды при построении реабилитационного процесса, тем естест- веннее и результативней он будет проходить. |