Учебник ВСЭ Сенченко. В. П. Фролов Заведующий кафедрой эпизоотологии и микробиологии Ставропольской сельскохозяйственной академии, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки рф, членкорреспондент Академии Аграрн

• Название: В. П. Фролов Заведующий кафедрой эпизоотологии и микробиологии Ставропольской сельскохозяйственной академии, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки рф, членкорреспондент Академии Аграрн
• Анкор: Учебник ВСЭ Сенченко.doc
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 6.49 Mb.
• Имя файла: Учебник ВСЭ Сенченко.doc
• Тип: Документы; #280
• страница: 29 из 76

4.2. БОЛЕЗНИ, НЕ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЕЛОВЕКУ ЧЕРЕЗ МЯСО

Токсоплазмоз - природно-очаговая антропозоонозная, остро и хронически протекающая протозойная болезнь сельскохозяйствен­ных и многих диких животных (в т. ч. птиц, грызунов), а также человека, вызываемая внутриклеточным паразитом. Распростране­на повсеместно.

Возбудитель: Toxoplasma gondii, имеет полулунную или округ­лую форму, 4-7 мкм длиной, 1,5-4 мкм шириной. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет двух хозяев: дефинитивного - кошку (и др. виды семейства кошачьих) и промежуточного, которым могут быть домашние, про-

248

мысловые, дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Человек чаще заражается через инфицированные продукты (мясо и др.) и при контакте с инфицированными животншми.

При температуре 4°С в мясе и других продуктах убоя токсо­плазмы выживают до 3-4 нед., при —15...18° С - не более 3 сут., при варке мяса погибают через 20 мин.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают увеличение печени с признаками перерождения, увеличение и гиперемию селезенки с геморрагиями, отек легких, мелкие некротические очажки в боль­шинстве органов и лимфоузлов.

Лабораторное исследование. При гистологическом исследова­нии в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротичес­ких очагах органов находят множество токсоплазм.

Токсоплазмоз можно установить и серологическим методом по РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят био­логическую пробу на белых мышах, которые после заражения по­гибают через 5-10 сут.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши обезвреживают про­варкой, а голову и внутренние органы утилизируют.

Токсоплазмоз человека. Характеризуется хроническим тече­нием, поражением нервной системы, миокарда, мышц, глаз. Чело­век заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт (кошки выделяют ооцист с испражнениями, ооцисты сохраняются в почве до года). Больной человек опасности для окружающих не представляет. От момента заражения до первых проявлений болез­ни может пройти много месяцев.

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожден­ный токсоплазмоз может развиться только при заражении женщины во время беременности. Чаще он проявляется в виде энцефалита и поражения глаз. Наличие токсоплазмозной инфицированности жен­щины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу.

Редко токсоплазмоз протекает в острой форме, чаще в виде энце­фалита. Хроническая форма (99%) может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. При хроническом при­обретенном токсоплазмозе один курс комплексной терапии приво­дит к стойкому выздоровлению 85% больных, у 15% через разные промежутки времени наступают рецидивы (снижение зрения, пора­жение нервной системы).

Пироплазмидозы - большая группа протозойных болезней жи­вотных, возбудители которых относятся к классу споровиков (Sporozoa) и отряду пироплазмида (Piroplasmida). Паразитируют в эритроцитах (бабезии, пироплазмы, франсаиеллы, нутталии) или

249

в эритроцитах и клетках РЭС лимфоузлов, печени, селезенки, кос­тного мозга (тейлерии), а иногда в лейкоцитах и плазме крови. От больных животных здоровым передаются клещами. К пироплаз-мидозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Каждому виду свойственны специфические возбудители. Пироплазмидозы распространены в южной и северо-западной зо­нах России.

Послеубойная диагностика. Характерны общая анемичность и желтушность, увеличение печени и селезенки, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, жидкая светлая кровь. При тей-лериозе в лимфоузлах, почках и печени обнаруживают небольшие бугорки, плотные на ощупь, с кровоизлияниями. В центре бугорка находят сероватую крошащуюся массу (некроз).

< Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии маз­ков крови из сердца, селезенки, печени и других органов, окрашен­ных по Романовскому-Гимзе. Протоплазма пироплазмид окраши­вается в сине-фиолетовый, ядро - в красно-рубиновый цвет.

Санитарная оценка продуктов убоя. При отсутствии желтушно­го окрашивания в мясе и дегенеративных изменений во внутренних органах туши и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

При желтушности, исчезающей в течение 48 ч, и дегенератив­ном изменении печени проводят бактериологическое исследование на сальмонеллы. При обнаружении сальмонелл мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты утилизи­руют. При отрицательных результатах исследований на сальмонеллы тушу и неизмененные органы выпускают без ограничений (прове­дение пробы варкой обязательно).

Эстроз овец - инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода Oestrus ovis, паразитирующими в носовых, лоб­ных и придаточных пазухах головы, и сопровождающаяся их вос­палением. Распространена в центральных, северо-западных и юж­ных регионах страны.

Возбудитель: личинки носоглоточного овода. Они подразделяют» ся на три стадии. Личинки 1-й стадии, длиной до 1,3 мм, паразитиру­ют на слизистых оболочках носовых ходов и в лабиринтах решетча­той кости; личинки 2-й и 3-й стадий, длиной 10-30 мм, локализуются в лобных пазухах и полостях рогов. Созревшие личинки 3-й стадия возвращаются в носовую полость и выпадают во внешнюю среду.

Болезнь характеризуется хроническим ринитом или фронти­том, сопровождается затрудненным дыханием. При послеубойном исследовании в носовой полости, лобных и придаточных пазухах головы обнаруживают личинок овода и очаги воспаления.

250

Санитарная оценка продуктов убоя. В случае слабой степени поражения ткани носовых ходов, лобных пазух, глотки и гортани

утилизируют.

Если поражение сильное, голову целиком утилизируют. Туши выпускают без ограничений.

Гиподерматоз - хроническая болезнь, характеризующаяся вос­палительными изменениями в органах и тканях, образованием под кожей в области спины, крупа и на других участках желваков и свищевых капсул, в которых находятся личинки подкожного овода рода Hypoderma. Кроме крупного рогатого скота болеют овцы, козы, лошади. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители: личинки подкожных оводов видов Н. bovis^ боль­
шой подкожный овод (спинномозговик) и Я. lineatum - малый под­
кожный овод (пищеводник). Длина личинок достигает 3 см, толщи­
на 1,5 см. ;

Послеубойная диагностика. В подкожной клетчатке и на по­верхности мышц в области спины, поясницы и с боков выявляют изменения в виде продолговатых уплотнений, свищей, свищевых капсул, вокруг которых находятся отложения студенистой массы. В подкожной клетчатке могут быть инфильтраты, воспалительные фокусы, очаги некроза.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные очаги удаляют зачисткой, тушу и другие продукты убоя выпускают без ограничений. Дикроцелиоз ■- природно-очаговая, хронически протекающая болезнь различных видов животных и человека, вызываемая тре­матодой Dicrocelium lanceolatum. Болезнь регистрируется более чем у 70 видов домашних и диких животных. Характеризуется пора­жением печени и желчного пузыря. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, вт. ч. зебу, верблюды, олени, лани, архары, реже лоша­ди, ослы, кролики, зайцы, собаки, медведи.

Возбудители: дикроцелии - паразиты из класса сосальщиков, ланцетовидной формы, 5-12 мм длиной и 1,5-2,5 мм шириной. Развиваются с участием дефинитивных хозяев (домашние и дикие животные, человек), промежуточных (сухопутные моллюски) и до­полнительных (муравьи).

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с тра­вой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми через 2,5-3 мес.

Послеубойная диагностика. После вскрытия крупных желчных ходов выдавливают у места разреза их содержимое. О наличии пара­зитов свидетельствует коричнево-черный цвет содержимого желч­ных ходов вследствие черной окраски зрелых яиц в сильно развитой

251

матке паразита. При слабом поражении заметных изменений в пе­чени не обнаруживают, при умеренном - диафрагмальная и висце* ральная поверхности печени приобретают рисунок мелкой сетчатое-ти. Под капсулой видны расширенные желчные протоки, печень уве­личена, ее поверхность бугристая, имеются очаги поражения в форме белых пятен. В случае сильной инвазии число паразитов в печени может достигать нескольких тысяч, вызывая хроническое воспале­ние желчных протоков, завершающееся циррозом печени.

Санитарная оценка продуктов убоя такая же, как и при фас-циолезе.

Ценуроз межмышечной соединительной ткани и подкож­ной клетчатки. Болезнь овец и коз, реже лошадей, верблюдов, вы­зываемая личиночной стадией цестоды Multiceps skrjabini. Распро­странена в республиках Средней Азии.

Возбудитель: Coenurosis skrjabini - это пузырь различной фор­мы и величины, заполненный жидкостью, содержащий 100 и более ско-лексов, вооруженных двумя рядами крючьев (всего 82). В поло­возрелом состоянии цестода паразитирует в тонком отделе кишеч­ника собак, волков, достигая длины 40-100 см.

Предубойная диагностика. Болеют преимущественно овцы в воз­расте до 2 лет. Болезнь характеризуется возникновением опухоле­видных образований под кожей на шее, голове, туловище. Они на ощупь вначале твердые, затем флюктуирующие. При пункции иглой из них вытекает прозрачная жидкость, У животных отмечают вялость, поте­рю аппетита, отставание в росте, анемию. Пузыри под челюстью, на жевательных мышцах затрудняют акты жевания и глотания.

Послеубойная диагностика. Ценурозные пузыри локализуют­ся в подкожной клетчатке, мышцах шеи, плеча, ребер, спины, крест­ца, таза, бедер, головы, на пищеводе, в грудной и брюшной полостях. Они могут быть от 2 до 40 см в диаметре и массой до 3 кг.

Санитарная оценка продуктов убоя. При единичных пораже­ниях тушу и органы после зачистки выпускают без ограничений или направляют в промышленную переработку. В случае сильной инвазии тушу с внутренними органами утилизируют.

Ценуроз церебральный - инвазионная болезнь овец, коз, реже крупного рогатого скота (в т. ч. яков), верблюдов, а также человека, вызываемая личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps, пара­зитирующей в головном и спинном мозге. Болезнь распростране­на на Кавказе, в Молдавии, Казахстане, Средней Азии, на Среднем Поволжье России.

Возбудитель: личиночная стадия (Coenurus cerebralis) представля­ет собой пузырь, размер которого зависит от степени развития, места

262

локализации в мозге и вида животного. Обычно зрелые ценуры у овец достигают 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, заполнены прозрачной жидкостью. Оболочка ценура нежная, полупроз­рачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны распо­ложенные отдельными группами близко друг к другу белые плотные бугорки - зародышевые сколексы. В одном пузыре их может быть более 700. Сколекс имеет 4 присоски и два ряда крючьев (22-32).

Ленточная стадия (М. multiceps) паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, достигая 40-100 см длины и 5 мм шири­ны. Собаки и волки ежесуточно выделяют с фекалиями по 10-20 члеников цестоды, содержащих около 50 тыс. яиц каждый. Живот­ные заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносят­ся в мозг, где через 2-3 мес. формируются ценуры. При поедании собаками и волками голов животных, инвазированных ценурами, происходит их заражение ценурозом. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5-2 мес.

Предубойная диагностика. Болезнь наблюдается у молодых жи­вотных не старше 2 лет и характеризуется бесцельными круговыми движениями. В местах расположения ценура при перкуссии отмеча­ют притупление, а пальпацией - истончение костей черепа. При по­ражении спинного мозга регистрируются парезы и параличи.

Послеубойная диагностика. На поверхности или в глубине мозго­вой ткани обнаруживают ценурозные пузыри размером от горошины до кулака взрослого человека и более. Может быть истончение костей черепа и атрофия мозговой ткани в местах локализации ценурозного пузыря. При убое животных в начале болезни отмечают следы мигра­ции онкосфер на мягкой мозговой оболочке, интенсивную гиперемию ее на отдельных участках со свежими кровоизлияниями.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженную голову и спин­ной мозг направляют на техническую утилизацию. Тушу и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

Цистицеркоз овец (овисный) вызывается личиночной формой Taenia ovis, которая паразитирует у собаки, выделяющей с фекалия­ми онкосферы, последние заражают корм и воду. При заглатывании овцами онкосфер с кормом или водой у них развиваются финны.

Возбудитель по своей морфологии сходен со свиным цистицер-ком, однако меньше последнего. Он имеет вид просвечивающегося пузырька длиной 3-5 мм и шириной 2-4, внутри которого находит­ся сколекс, имеющий 24-36 крючьев, причем концы их более узкие.

В организме овцы паразиты быстро подвергаются дегенератив­ным изменениям, выражающимся казеозным перерождением и обыз-

253

вествлением, что особенно часто наблюдается при поражении сердца. Они погибают спустя 3 мес. после начала инвазии. Возбудитель фин­ноза овец обладает такой же чувствительностью к воздействию тем­пературных факторов, как цистицерк крупного рогатого скота.

Послеубойная диагностика. Личинок паразита Cisticercus ovis • обнаруживают при послеубойной экспертизе туш и органов. Л ока-'. лизуются в мышцах сердца, диафрагмы, в массеторах, в языке, в различных мышцах туши. Редко их встречают в легких, печени, стенке пищевода и желудка, в почках.

Санитарная оценка продуктов убоя. При незначительном пора­жении туш и органов цистицерками - не более 5 личинок на разрезе площадью 40 кв. см и отсутствии изменений в мускулатуре тушу и органы обеззараживают замораживанием с последующей переработ­кой на фаршевые колбасные изделия или фаршевые консервы.

При значительном поражении туши - 6 и более личинок на раз* резе, или при наличии патологических изменений мускулатуре тушу направляют на техническую утилизацию, жир перетапливают.

Диктиокаулез. Остро и хронически протекающая болезнь тра­воядных животных, вызываемая нематодами из рода Dictiocaulus, паразитирующими в бронхах. Распространена повсеместно.

Возбудитель: круглые черви, развивающиеся без промежуточ­
ных хозяев. Паразиты D. filaria и D. viviparus нитевидной формы,
беловатого цвета. Длина самца 17-80 мм, толщина 0,35-0,46 мм;
самки соответственно 23-150 и 0,27-0,59 мм. ■■

Самки диктиокаулюсов в бронхах откладывают зрелые яйца, при
кашле они с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В
кишечнике из яиц вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фека­
лиями выделяются наружу. Личинки после двукратной линьки стано­
вятся инвазионными: через 3-5 сут.-D. filaria и 5-10сут.- D. viviparus. 1,
Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок вме­
сте с кормом и водой. По лимфатической и кровеносной системам они .
заносятся в легкие. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через
3-4 нед., D. filaria - через 6-8 нед. Паразитируют они в органах дыха- i
ния от 2 до 6 мес., а у истощенных животных - более года. ;

Послеубойная диагностика. В легких развиваются бронхоэкта- ; зия, лобулярная, хроническая, катаральная бронхопневмония и ве­зикулярная эмфизема. При наружном осмотре легких на поражен­ных участках видны беловатые или сероватые плотные узелки ве­личиной от горошины до лесного ореха, которые содержат большое количество диктиокаулюсов, эмбрионов и яиц.

Из бронхов выделяется тягучая бесцветная пенистая слизь, со­держащая нитевидных паразитов. Слизистая оболочка трахеи и брон-

254-

хов местами усеяна точечными кровоизлияниями. В мелких брон­хах находят гнойные пробки. Бронхиальные и средостенные лимфо­узлы бывают увеличены, сочные, иногда в них наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния. При сильной инвазии туши молодняка могут быть ниже средней упитанности и даже истощенные.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные легкие ути­лизируют. Тушу выпускают без ограничений.

Алъвеококкоз - инвазионная болезнь, вызываемая ларвальной стадией цестоды Alveococcus multilocularis. Дефинитивными хозяе­вами являются собака, волк, лисица, песец, кошка; промежуточные хозяева - грызуны (заяц, крыса, мышь), а также человек. Альвеокок-ковые пузыри находят в органах крупного рогатого скота, овец, сви­ней, но у этих животных они без сколексов и никогда не развивают­ся до инвазионной стадии. Долгое время считали, что однокамерный и многокамерный пузыри являются двумя формами личинок одного гельминта - Echinococcus granulosus. Исходя из существенных раз­личий в морфологии, биологическом цикле развития и других осо­бенностях, К. И. Абуладзе (1960) выделил альвеококка в особый род тениад, вызывающих специфическое заболевание - альвеококкоз.

Послеубойная диагностика. Альвеококки в стадии личиночно­го (ларвального) развития состоят из множества мелких толсто­стенных пузырей. Чаще всего они локализуются в печени, имеют вид бугристой серо-желтой опухоли, которая несколько выступает над поверхностью органа. Центральная часть альвеококкового кон­гломерата иногда казеозно перерождена или обызвествлена. Альве-ококковые пузыри у убойных животных встречаются примерно в 20 раз реже, чем эхинококковые.

Человек заражается альвеококкозом при непосредственном кон­такте с собаками или при поедании лесных ягод, собранных в местах обитания диких животных - дефинитивных хозяев альвеококков.

Санитарная оценка продуктов убоя. При множественном по­ражении альвеококками тушу или органы направляют на техни­ческую утилизацию.

При ограниченном поражении технической утилизации подле­жат только пораженные части туши или органов. Непораженные части туши и органы выпускают без ограничений.

Альвеококкоз человека. Заболевание развивается медленно, дол­го остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увели­чение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугри­стой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увели­чивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повыша-

255

ется температура тела, наблюдаются потливость* лейкоцитоз, эози-нофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипер-гам-маглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю по­лую вену могут привести к профузным кровотечениям. При мета­стазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита» кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга. Прогноз серьезный.

Эхинококков. Хронически протекающая болезнь всех видов сель­
скохозяйственных и диких животных, а также человека, вызывае­
мая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus. Широка
распространена в Казахстане, Киргизии, Грузии, России. л-

Возбудитель: эхинококк, он представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи покрыт соединитель-, нотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутренней (герминативной) оболочек, Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у старых пузырей она мутная с желтоватым оттенком.

Герминативная оболочка, выстилающая изнутри полость пузыря^ тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одно­временным формированием в них зародышевых сколексов и вто­ричных (дочерних) пузырей. У последних могут также развиваться капсулы и сколексы. Число выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах.

В ряде случаев выводковые капсулы и отдельные сколексы отк­рываются от герминативной оболочки и оказываются свободно взве­шенными в полости материнского пузыря или собираются в боль­шом количестве на его дне, образуя «эхинококковый» песок. Пу­зыри развиваются не только в полости материнского пузыря, но и вне его, и могут полностью отпочковываться. Эхинококковые пузы­ри в различных органах и тканях животных могут быть огромных размеров, а число их - весьма значительным. У крупного рогатого скота, пораженного эхинококками, печень имела массу до 100 кг, а у свиней - более 30 кг с количеством пузырей свыше 2000.

Ленточная стадия Е. granulosus паразитирует в кишечнике со­бак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики с яйцами и онкосферами паразита. Онкосферы, по­ступившие в организм промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, с помощью крючьев проникают в толщу кишечника, за­тем током лимфы и крови разносятся по организму.

Послеубойная диагностика. Печень, легкие, почки, пораженные эхинококком, в зависимости от величины пузырей и их количества

256

приобретают бугристую поверхность, а сверху - матово-серый цвет. В отдельных случаях орган может быть испещрен пузырями разной величины. Такой орган обычно деформирован, увеличен, упругий, твердый. При этом паренхиматозные клетки атрофируются, разрас­тается фиброзная ткань и орган утрачивает свои физиологические функции. Туша в этих случаях бывает истощенной, желтушной.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза эхино-коккоз необходимо дифференцировать от туберкулеза. Недоразви­тые обызвествленные эхинококки на разрезе похожи на туберку­лезный очаг. В паренхиматозных органах иногда находят очаги на месте личинок, которые при надавливании легко вылущиваются. При этом не наблюдают изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при туберкулезе в лимфатических узлах обнару­живают туберкулы. Пузыри эхинококков в органах иногда можно спутать с тонкошейными финнами. Последние располагаются обычно только на периферии органа и имеют ясно выраженную головку, находящуюся на длинной тонкой шейке.

В отдельных случаях мелкие эхинококки в органах приходится дифференцировать от дегенеративно измененных бычьих или сви­ных цистицерков. В таких случаях тщательно исследуют наличие финн или следов их распада.

Санитарная оценка продуктов убоя. При сильном поражении эхинококкозом скелетной мускулатуры или внутренних органов тушу и органы направляют на техническую утилизацию или унич­тожают. При частичном поражении на техническую утилизацию направляют пораженные части туши или органов, остальные части туши и органов выпускают без ограничений. Однако исследовани­ями установлено, что мясо и мясопродукты, полученные при пора­жении крупного рогатого скота эхинококкозом, являются потенци­альными источниками пищевых отравлений. При этом бактери­альная обсемененность их находится в прямой зависимости от сте­пени поражения органов и тканей, что необходимо учитывать в процессе проведения ветеринарно-санитарной экспертизы мяса.

Эхинококкоз человека. Начальная стадия заболевания обычно не диагностируется. При поражении печени ранними симптомами явля­ются боли в правом подреберье, зозинофилия, крапивница, лихорадка. Печень увеличена, поверхность неровная, иногда обнаруживается ку­полообразное выпячивание на пойерхности печени. Могут быть жел­туха, синдром сдавливания портальной вены (асцит, отеки). При пора­жении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, сим­птомы плеврита. При прорыве кисты в бронхах возникают мучитель­ный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содер-

257

»• Сенчешсо Б. С

жимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гной­ной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка -обрывки оболочек, сколексы, крючья. Течение многолетнее. Состоя­ние больных долгое время остается вполне удовлетворительным. Опас­ны нагноения и разрывы, так как при этом возможны обсеменение других органов сколексами паразита и дочерними пузырями, резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.

Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Фаециолез - остро и хронически протекающая природно-оча-говая печеночно-глистная болезнь животных, вызываемая фасцио-лой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (F. gigantica). Часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рога­тый скот, реже свиньи, лошади, кролики. Восприимчивы к фасцио-лезу дикие животные - кабаны, косули, олени и грызуны (зайцы, нутрии, бобры, белки). Заболевают фасциолезом и человек. Излюб­ленные места паразитирования фасциол - желчные ходы печени, реже - легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах. Болезнь распространена повсеместно.

Возбудители: фасциола обыкновенная (трематода листовидной формы, коричневого цвета с зеленоватым оттенком, 20-30 мм дли­ной и 8-12 шириной, кутикула вооружена мелкими шипиками) и фасциола гигантская (имеет удлиненную форму длиной 40-75 и шириной 5-12 мм).

Фасциолы развиваются с участием дефинитивных хозяев (сель­скохозяйственные и дикие животные, человек) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной - малый прудовик, а для фасциолы гигантской - ушковидный прудовик.

Животные заражаются алиментарным путем при заглатыва­нии адолескариев фасциол с водой и водными растениями. В ки­шечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от за­щитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематоген­ным путем. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 мес. Срок их жизни в организме дефинитивного хозяина 3-5 лет.

Послеубойная диагностика. Поражается главным образом пе­чень, степень поражения зависит от интенсивности инвазии. Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а также при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах раз* вивается хронический воспалительный процесс, в результате чего стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется. В дальнейшем в стенках желчных ходов (чаще у крупного рогатого скота) отклады­ваются соли фосфорно-кислой извести.

— 258

У овец утолщение и расширение желчных ходов не сопровож­дается выраженным обызвествлением. Пораженные желчные ходы бывают заполнены грязно-бурой или грязно-кирпичной густой жел­чью с примесью зернистой массы отслоившихся от стенок отложе­ний соли. В этой массе можно обнаружить живых фасциол и эпите­лий. Иногда при интенсивной инвазии поражается паренхима пе­чени с последующим развитием гипертрофического или атрофи-ческого цирроза.

На поверхности пораженных легких заметны точечные крово­излияния. При разрезе таких участков обнаруживают мелкие мо­лодые фасциолы. В более старых очагах имеются ходы, заполнен­ные свернувшейся кровью, в которой находятся паразиты. В случае хронической инвазии находящиеся в легких паразиты инцистиру-ются, окружаясь плотной соединительнотканной капсулой, содер­жащей буроватую жидкость с кровью.

Санитарная оценка продуктов убоя. Человек заражается фас­циолезом не через продукты убоя животных, а лишь при заглаты­вании адолескариев.

Фасцйолезная печень, и другие органы опасны как источники распространения инвазии. Туши выпускают без ограничений. Внут­ренние органы (печень, легкие) при слабом поражении зачищают и выпускают в реализацию.

При поражении более двух третей органа его целиком направ­ляют на утилизацию.

Фаециолез человека. Продолжительность жизни гельминтов в организме 10 лет. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциол с водой, зеленью. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явле­ниями, расстройствами функций печени и желчного Пузыря, напо­минающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желче-пузырной колики наблюдаются чаще);

В кале яйца фасциол начинают появляться лишь спустя 3-4 мес< после заражения.

Прогноз при лечении благоприятный.

Лингватулез - инвазионная болезнь, вызываемая паразитом Linguatula serrata, относящимся к отряду язычковых, или пятиуст-ковых. Половозрелый паразит обитает в носовой полости собак, вол­ков, лисиц, редко лошадей, крупного рогатого скота, овец, коз и в виде исключения - у человека. Личиночная стадия лингватул по­ражает легкие, печень, лимфатические узлы чаще крупного рогато­го скота, реже овец, коз, свиней, кроликов, зайцев, косуль. Болезнь распространена в Западной Сибири.

259 ——

Возбудитель: половозрелый паразит сероватого или желтоватого цвета, плоской языковидной формы, поперечно-исчерченный, на дор-зальной поверхности вдоль тела проходит валикообразная выпук­лость. На переднем конце ротовое отверстие, а по бокам - ло два втяжных крючка. Длина самца 18-20, самки - 130-170 мм. Излюб­ленное место обитания паразита - носовая полость животных.

Самки выделяют большое количество оплодотворенных яиц, которые при чихании выбрасываются из носовой полости, попада­ют на траву и поедаются травоядными животными. В кишечнике оболочка яйца растворяется и из него выходит эмбрион грушевид­ной формы, имеющий в передней части сверлящий аппарат, а в зад­ней - несколько шипов, что обеспечивает ему поступательное дви­жение. С помощью сверлящего аппарата эмбрион пробуравливает стенки кишечника и сосудов, попадает в брыжеечные лимфатичес­кие узлы и током лимфы заносится в различные органы и ткани (легкие, печень, под брюшину), где фиксируется и превращается в личиночную стадию паразита.

Личиночная стадия лингватулы - плоский листовидный паразит белого цвета, почти просвечивающийся, длиной 4,5-5,0 мм, шириной 1,2-1,5. Паразит разделен на многочисленные сегменты (до 80), края которых снабжены зубчиками. В широкой части паразита имеется ротовое отверстие, по бокам которого расположены по два щеле-вид-ных углубления с выступающими из них крючьями.

При поедании животными продуктов убоя, содержащих зубча­тых пятиусток, последние во время прохождения пищи через глотку прикрепляются к ее слизистой оболочке, а затем через хоаны прони- J кают в носовую полость, где развиваются в половозрелого паразита.

Послеубойная диагностика. В брыжеечных лимфатических уз­лах, легких, печени травоядных животных находят подвижных бело­ватого цвета паразитов, круглой или продолговатой формы, окружен- *| ных сильно развитой соединительно-тканной капсулой. Величина^! инкапсулированных очагов колеблется от просяного зерна до гороши­ны, цвет их зеленоватый или серый. В лимфатических узлах очаги-, возникают преимущественно в корковом слое. Они содержат каши­цеобразную массу желтоватого цвета или казеозную массу зеленого. цвета. В более старых очагах отлагается известь, отчего они приобре­тают серый цвет. При микроскопическом исследовании в очаге нахо­дят остатки погибших паразитов и характерные хитиновые крючья.'.

Дифференциальная диагностика. Старые лингватулезные очаги необходимо дифференцировать от туберкулезных. Очаги поражение. | пятиусткой зубчатой можно принять за очаги фасциолезного проис- , хождения. В сомнительных случаях прибегают к микроскопии.

260

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши и не пораженные части органов выпускают без ограничений. Пораженные участки органов и мезентериальные лимфатические узлы направляют на техническую утилизацию.

Цистицеркоз тонкошейный. Болеют чаще овцы, свиньи, круп­ный рогатый скот, лошади, реже козы и олени.

Возбудитель: пузырчатая стадия цестоды Taenia hydatiqena, оби­тающая в тонком отделе кишечника собаки, волка, шакала. Поло­возрелый паразит достигает длины 2 м, сколекс его имеет 4 присос­ки, вооружен 32-44 крючьями, расположенными в два ряда.

Тонкошейный цистицерк представляет собой пузырь, наполнен­ный бесцветной жидкостью, овальной формы, величиной от горо­шины до гусиного яйца и больше. Нередко на сальнике число цис-тицерков достигает нескольких десятков. Они свисают в виде гир­лянды пузырей. При разрезе серозной оболочки, окружающей пу­зырь, легко выдавливается паразит, имеющий длинную тонкую шейку, хвостовой пузырь и вооруженный сколекс.

Послеубойная диагностика. Осматривают плевру, брюшину, сероз­ные покровы внутренних органов. Часто цистицерков обнаруживают на сальнике, брыжейке, печени. В печени молодых животных парази­ты проделывают длинные ходы, которые заполняются кровью.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши и внутренние орга­ны, свободные или зачищенные от цистицерков, выпускают без ог­раничений. Сильно пораженные органы утилизируют.

Метастронгилез свиней - болезнь свиней и диких кабанов, вызываемая нематодами Metastrongilus, паразитирующими в брон­хах, задних и средних долях легких, и характеризующаяся разви­тием бронхитов и бронхопневмоний.

Возбудители: нитевидные паразиты. Длина самцов 12-26 мм, самок 10-50 мм. Самки откладывают яйца в просвет бронхов, кото­рые с мокротой выделяются в глотку, заглатываются, проходят же­лудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во вне­шнюю среду. Дождевые черви с почвой заглатывают яйца (личи­нок) этих нематод, которые через 1,5-3 нед. становятся инвазион­ными. Свиньи заражаются при поедании дождевых червей. Черви перевариваются, а освободившиеся личинки внедряются в слизис­тую оболочку кишечника и лимфогематогенным путем заносятся в легкие, где через 3,5-5 нед. достигают половой зрелости.

Послеубойная диагностика. Отмечают экссудативную гнойно-катаральную бронхопневмонию. В паренхиме легких находят узел­ки, окруженные разросшейся соединительной тканью. Поросята истощены.

261

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные участки легкие целиком, истощенные туши утилизируют. Неизмененш туши и другие продукты убоя выпускают без ограничений.

Аскаридоз свиней - хроническая болезнь, вызывается аскари­дой Ascaria suum, паразитирующей в тощей, реже в 12-перстной подвздошной кишках. Чаще болеют поросята 2-6-мес. возрасте Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера.

Возбудитель: паразит веретенообразной формы, розовато-белого i та. Взрослая самка имеет длину 20-40 см и толщину 5-6 мм; самца 15-25 см, толщина около 3 мм. Половозрелая самка ежедневно выделяет 100-250 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во| внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии (в течение 3-4 нед.). Свиньи заражаются при заглатывании с кормом и воде инвазионных яиц. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, кото- 'J рые проникают через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в-легкие, где двукратно линяют, далее по дыхательным путям проника­ют в глотку, снова заглатываются и в кишечнике через 1,5-3 мес. ли­чинки превращаются в половозрелых аскарид. Живут до 10 мес.

Послеубойная диагностика. В начальной стадии болезни выяв-, ляются признаки пневмонии и гепатита (легкие и печень имеют! пятнистый вид).

Во второй стадии в кишечнике находят аскарид, обнаруживают катаральное воспаление. Возможны разрывы кишечника и разви­тие перитонита.

Санитарная оценка продуктов убоя. Пораженные органы и тка-1 ни утилизируют. Туши выпускают без ограничений.

Стронгилятозы жвачных - группа нематодозов включает не-*| сколько болезней, характеризующихся локализацией паразитов в» желудочно-кишечном тракте животных и общностью ряда при-; знаков. Вместе с тем они имеют существенные различия, что позво-.] ляет выделить отдельные инвазии, распространенные почти повсе-' местно: гемонхоз, нематодиозы, хабертиоз овец, буностомозы, эзофа- \ гостомозы, остертагиозы, нематодиреллез.

Послеубойное исследование. Находят поражение сычуга, тонкого! и толстого отделов кишечника (в зависимости от мест локализации¹! паразитов) в виде катарального воспаления, точечных кровоизлияний,} мелких язв и небольших серых узелков с отверстиями в центре.

Санитарная оценка продуктов убоя. Туши при отсутствии ис­тощения и патологических изменений выпускают без ограничений. Кишки при сильной инвазии утилизируют.

Эймериозы - протозойные болезни преимущественно молодня-; ка птиц, кроликов, реже крупного рогатого скота и овец, вызывав- j

262—

мые различными видами простейших рода Eimeria. Распростране­ны повсеместно.

Возбудитель. У кур паразитирует более 10, у кроликов - 9, у крупного рогатого скота - более 10 и у овец - 8 видов эймерий. Локализуются и размножаются паразиты в эпителиальных клет­ках тонкого и толстого отделов кишечника, в печени.

Эймерий - однохозяиновые паразиты. Их размеры колеблются в пределах 11-42 х 9-30 мкм.

Послеубойная диагностика. В кишечнике устанавливают ката­ральное, геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление. Сли­зистая оболочка кишечника бывает усеяна очечными и полосчаты-микровоизлияниями и мелкими язвочками. Стенки кишки набух­шие, утолщенные.

У крупного рогатого скота и овец на слизистой оболочке ки­шечника отмечают серовато-белые узелки величиной до 3 мм, в которых находятся паразиты на разных стадиях развития.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить туберку­лез, сальмонеллез и другие болезни. Рекомендуется проводить мик­роскопию содержимого узелков печени, кишечника. Кокцидии под микроскопом имеют вид круглых, овальных, серповидных и дру­гих форм.

Санитарная оценка продуктов убоя. При отсутствии истощения и желтушной окраски мясо выпускают без ограничений. Внутрен­ние органы, а также истощенные и желтушные тушки утилизируют.