Лекції фармакологія. Фарма лекции. З фармакології для студентів медичних факу
 Скачать 3.61 Mb.
|
|
12.2.5. Протитуберкульозні засоби. В основу класифікації протитуберкульозних засобів покладена їх ефективність та переносимість. Міжнародний союз боротьби з туберкульозом представляє 3 групи препаратів: 1. Препарати високої ефективності – ізоніазид та інші похідні гідразиду ізонікотинової кислоти, рифампіцин, рифабутин. 431 2. Середньої ефективності – стрептоміцину сульфат, канаміцину суль- фат, флориміцину сульфат, циклосерин, етамбутол, етіонамід, протіонамід, піразинамід. 3. Низької ефективності – ПАСК, тіоацетазон. Зараз ця класифікація розширюється. До першої групи також належить нове похідне рифампіцину – рифалетин; до другої групи – фторхінолони (за виключенням пефлоксацину), аміноглікозиди (амікацин, ісепаміцин, дак- тиміцин, арбекацин); поліпептидний - капреоміцин. Більшість антибіотиків (див. розділ антибіотики) – циклосерин –бактери- цидний антибіотик широкого спектру, більше впливає на грамнегативні мікро- організми та мікобактерії туберкульозу. Хоча препарат поступається за активністю стрептоміцину і фтивазиду, його призначають при стійкості до цих препаратів. Він порушує синтез оболонки мікобактерій, пригнічує аланінсинтетазу. Показання. Хронічні форми туберкульозу (як препарат резерву). Побічна дія. Головний біль, запаморочення, безсоння, сонливість, неспокій, дратівливість, погіршення пам’яті, парестезія, периферичний неврит, тремор, ейфорія, депресія,суіцисудоми, нудота, печія, лихоманка, посилення кашлю. Капреоміцин – поліпептидний антибіотик, який пригнічує синтез білка, ефективний по відношенню до мікобактерій. Побічна дія. Нефротоксичність, тромбоцитопенія, лейкопенія, лейкоцитоз, підвищення рівня сечевої кислоти, циліндрурія, гематурія, лейкоцитурія, нейротоксичний вплив, нервово-м’язова блокада,ототоксична дія, вестибу- лярні порушення, алергічні реакції, місцево-біль, інфільтрати. Флориміцин належить до аміноглікозидів, має показання – хронічний де- структивний туберкульоз, побічну дію – подібну аміноглікозидам. Рифабутин напівсинтетичне похідне рифампіцину, активний у випадку ре- зистентності до рифаміцину. Ізоліазид – похідне гідразиду ізонікотинової кислоти. Фармакокінетика. Добре всмоктується в травному каналі. Через 1-2 години створює максимальну концентрацію в плазмі крові.Легко проникає в тканини, через тканьові бар’єри. Більша частина біотрансформується в печінці в мета- боліти (шляхом ацетилювання), кон’югати тощо. Розрізняють за швидкістю ацетилювання швидкі та повільні ацетилятори. Екскретує переважно нирками. Для дозування приймають до уваги швидкість ацетилювання. Фармакодинаміка. Ізоніазид пригнічує синтез міколевих, нуклеїнових кис- лот, конкурує з вітамінами, впливає на збудників туберкульозу, лепри, тому числі на розташовані внутріклітинно. Може мати туберкулостатичну, тубер- кулоцидну дію. Показання. Лікування туберкульозу. Побічна дія. Нейротоксичність у вигляді невритів, збудження, безсоння, су- дом, психічних порушень, розладів пам’яті, порушень рівноваги. Відзначають сухість в ротовій порожнині, нудоту, запор, легку анемію, рідкі алергічні ре- акції (еозинофілія, лихоманка). Побічна дія пов’язана з пригніченням утворення піридоксальфосфату. 432 До цієї групи належать фтивазид, метазид, опініазид. Етамбутол –похідне етилендіаміну. Фармакодинаміка. Має туберкулостатичну дію на мікобактерії туберку- льозу, а також на ати пічні мікобактерії. Механізм дії – пригнічення нуклеїно- вого обміну. Показання. Легенева та позалегенева форми туберкульозу. Побічна дія. Неврит зорового нерву з порушенням сприйняття кольору, крововиливи в сітківку, запаморочення, головний біль, плутанина свідомості, галюцинації, дезорієнтація, парестезії, периферичний поліневрит, реакції гіперчутливості, анорексія, печія, блювота, діарея, металевий смак, біль в жи- воті, жовтяниця, порушення функції печінки, рідко нефрит, лейкопенія, тром- боцитопенія, загострення подагри. Етіонамід, протіонамід, піразинамід – похідне тіоаміду ізонікотинової кислоти, впливають на мікобактерії, механізм дії подібний ізоніазиду. Найбільш активний препарат піразинамід. Фармакодинаміка. Препарат впливає на мікобактерії, стійкі до інших пре- паратів, які розташовані всередині клітини. Показання. Туберкульоз при резистентності до інших препаратів. Особливо ефективний при вперше діагностовано му туберкульозі. Побічна дія. Алергічні реакції, (дерматит, еозинофілія, лихоманка, за- тримка в організмі сечевої кислоти, артралгія, диспептичні розлади (анорексія, нудота, блювання), підвищена збудливість, токсичний гепатит. Пара-аміносаліцилова кислота має слабку протитуберкульозну дію. Ме- ханізм конкуренція з пара-амінобензойною кислотою. Показання. Лікування туберкульозу всіх форм і локалізацій. Побічна дія. В більшості випадків добре переноситься, спостерігаються диспептичні розлади (нудота, блювота, діарея, біль у животі, анорексія), агра- нулоцитоз, гепатит, кристалурія, зоб з явищами гіпотиреозу, алергічні реакції (висипи, лихоманка, артрити, еозинофілія). Препарати Ізоніацид (Isoniazvdum) таблетки 0,1; 0,2; 0,3 г Рифаміцин (Rifampicinum) капсули 0,05;0,15 г Етамбутол (Ethambutolum) таблетки 0,1; 0,2; 0,4 г Етіонамід (Ethionamidum) таблетки 0,25 г Піразинамід (Pirazinamidum) таблетки 0,5 г Циклосерин (Cycloserinum) таблетки 0,25 г Натрію пара-аміносацилат (Natrii para-aminosaliylat) таблетки 0,25 г; фла- кони 250 мл; 500 мл 3% розчину 12.2.6. Противірусні засоби На вірусні захворювання припадає більша частина інфекційної патології людей. Проте кількість засобів етіотропного лікування при захворюваннях, викликаних вірусами, дуже обмежена, порівняно з арсеналом препаратів для лікування при 433 інших інфекційних хворобах. Це зумовлено труднощами у створенні противірус- них засобів. Основним є те, що репродукція вірусів тісно пов'язана з процесами синтезу в клітинах, а також те, що реплікація окремих груп вірусів має свої особ- ливості. Вивчення біології вірусів дало змогу з'ясувати етапи їх розвитку, на які можуть діяти противірусні засоби: а) адсорбція вірусів на клітинах; б) проникнення вірусів або їхніх нуклеопротеїдів у клітину; в) вивільнення вірусного генома (депротеїнізація); г) синтез «ранніх» вірусних білків; д) синтез вірусних ферментів, нуклеїнових кислот і структурних білків; є) складання і дозрівання віріону. Класифікація. За механізмом дії розрізняють препарати, які пригнічують: 1) адсорбцію вірусу на клітині та (або) проникнння його всередину клітини (іму- ноглобулін); 2)вивільнення вірусного генома – депротеінізація білків (мідантан, реманта- дин); 3)синтез «ранніх» вірусних білків — ферментів (гуанідин); 4)синтез нуклеїнових кислої (зидовудин, ацикловір, ідоксуридин, рибавірин, відарабін та інші аналоги нуклеозидів; оксолін); 5)синтез «пізніх» вірусний білків (саквінавір); 6)«збирання» віріонів (метисазон); 7)препарати широкого спетрку дії інтерферони (лаферон, реаферон, бетаферон та ін.). За призначенням при певних захворюваннях: 1.Препарати, які призначають хворим на грип (мідантан, ремантадин, інтерфе- рон, оксолін та ін.). 2.Препарати, що застосовують при герпетичних інфекціях (ацикловір, ідоксу- ридин). 3.Препарати, які призначають хворим на СНІД (азидотимідин, данозин та ін.). Вивчення молекулярних механізмів реплікаційного циклу вірусів дало змогу виявити процес синтезу які є специфічними для вірусів, процес утворення, напри- клад, вірусних ДНК та РНКзалежних РНКполімераз, РНКзалежної ДНКполіме- рази (зворотна транскриптаза, ревертаза). Останніх двох ферментів у людини не виявлено. Крім того, встановлено, що спорідненість аналогічних, ферментів вірусів та клітин до деяких сполук істотно відрізняється, що дає можливість вибір- ково блокувати вірусні ферменти. Найбільше противірусних речовин знайдено серед аналогів нуклеозидів. Деякі з них є високоефективними і мають досить широкий спектр дії. В інфікованих клітинах вони під впливом вірусних ферментів перетворюються на метаболіти, які й блокують реплікацію вірусів. Інгібітори реплікації вірусів знайдено серед інших хімічних сполук. Механізм дії деяких з них достатньо не з'ясовано. 434 Противірусні засоби можуть діяти також на віруси, розташовані позаклітинно (прямі вірулоциди). Поза клітинами віруси перебувають дуже обмежений час і на цій стадії вони дуже чутливі до хімічних сполук. Для профілактики і лікування при вірусних інфекціях застосовують також ін- терферон, утворення якого клітинами є природним механізмом захисту організму проти вірусів. Використовуються речовини, які здатні викликати синтез інтерфе- рону в клітинах. Таким чином, противірусні засоби можна поділити на такі групи: а) аналоги нуклеозидів та сполуки іншої структури, які блокують реплікацію вірусів; б) прямі вірулоциди; в) інтерферон і його індуктори. Серед аналогів нуклеозидів першим було застосовано в клініці ідоксуридин Активним є його 5"монофосфат. Вибірковість дії ідоксуридину низька, він по- рушує синтез клітинних ДНК і тому використовується лише місцево, головним чином при герпетичному кератиті (ефективніший при поверхневій формі). Подібну дію має утрифлуридин. Побічна дія. Подразнення, набряк повік. Одним з найбільш важливих серед аналогів нуклеозидів є ацикловір (герпевір, зовіракс) Фармакокінетика. Після прийому всередину ацикловір частково всмоктується в травному каналі. Після внутрішньовенного введення період напіввиведення скла- дає (29) годин. Більша частина незміненої рідини екскретує з сечею. Зв'язок з білками крові 33%. Метаболітом є 9-карбоксиметоксиметилгуанін. При нанесенні на шкіру препарат не ідентифікують в крові. З очної мазі ацик- ловір швидко проникає через епітелій рогівки. досягає терапевтичної концентрації у внутрішньочній рідині. Фармакодинаміка. У заражених вірусом клітинах під впливом вірусної тимідинкінази ацикловір перетворюється на ацикловірмонофосфат, який далі фос- форується клітинними ферментами до ацикловіртрифосфату. Останній пригнічує вірусну ДНК-полімеразу, а також залучається замість дезоксигуанозину до вірус- ної ДНК. Ацикловір є високоактивним проти вірусу простого герпесу типу 1 і 2 та вірусу оперізувального герпесу. Менш чутливий до нього цитомегаловірус. Показання. Простий герпес шкіри і слизових оболонок (усередину й місцево); усі форми простого й оперізувального герпесу (внутрішньовенно); профілактика інфекцій у пацієнтів з послабленим імунітетом Побічна дія. Нудота, блювання, пронос, кишкова колька, висип на шкірі, при- гнічення кровотворення, подразнення шкіри і слизових оболонок. Протипоказання. Підвищена чутливість до ацикловіру. Більшу біодоступність порівняно з ацикловіром має валацикловір (валтрекс). Більший ефект при цитомегаловірусній інфекції має ганцикловір (цимевен), фос- карнет (фоскарвір), фамцикловір (фамвір). Бривудин (вірудин) призначають при простому герпесі, імунодефіцитних станах, у онкохворих. 435 При герпетичних енцефаліті, кератиті, цитомегаловірусних інфекціях застосо- вують відарабін, цитарабін. Останній є ефективним при мієлоїдному лейкозі. Рибавірин (рибамідил, віразол) в інфікованих вірусом клітинах перетворюється на активні метаболіти. Фармакодинаміка. Рибавірин монофосфат пригнічує дегідрогеназу інозинмоно- фосфату, яка бере участь у синтезі гуанілових нуклеотидів. Як наслідок зменшу- ється фонд останніх і гальмується синтез вірусних нуклеїнових кислот. Рибаві- рин5'трифосфат пригнічує також РНКполімеразу вірусу грипу та зворотну транс- криптазу вірусу імунодефіциту людини. Рибавірин має широкий спектр дії, який охоплює велику кількість РНК-вмісних (віруси грипу А і В, парагрипу типів1,3, кору, імунодефіциту людини, вірус гепа- титу А, везикулярного стоматиту, жовтої лихоманки, японського енцефаліту, лей- козів Френнда та ін.), респіраторно- синтиціальні віруси, риновіруси та ДНК-вмі- сних вірусів (високочутливі аденовіруси типів 3,5,9, віспи, міксоми, хвороби Ми- река, зокрема вірус вакцини, помірночутливі віруси герпесу, типу 1,2, малочутливі цитомегаловіруси). Резистентних вірусів не виявлено. Показання. Значний терапевтичний ефект отримано при використанні аерозолю під час грипу та респіраторносинцитіальної інфекції. Парентеральне введення ри- бавірину в комбінації з імунною плазмою значно зменшує летальність хворих на лихоманку Ласса (аренавірусна інфекція). Достатню ефективність препарату ви- явлено при захворюванні на герпес. Вводять внутрішньовенно, всередину, внутрішньом'язово, в аерозолі. Побічна дія. Бронхоспазм, брадикардія, зупинка дихання при інгаляціях, висип, кон’юнктивіт, нудота, біль у животі. Протипоказання. Підвищена чутливість до рибавірину, важкі захворювання печінки, нирок, тиреотоксикозу, вагітність, годування груддю. Препарати, які призначають при СНІД, поділяють за механізмом дії на 2 групи: 1. Інгібітори зворотної транскриптази — азидотимідин (зидовудин, ретровір); ставудин (зерит); диданозин (відекс); зальцитабін (хівід). 2. Інгібітори протеаз — саквінавір (інвіразан); індинавір (криксиван); ритонавір (норвір); нельфінавір (вірасепт). СНІД викликається вірусом імунодефіциту (ВІЛ, НІV), і тому потребується про- тиретровірусна, імуномодулююча, симптоматична терапія. Першим специфічним препаратом вважають азидотимідин. Азидотимідин (зидовудин, ретровір) є антагоністом тимідину. Фармакокінетика. Препарат добре всмоктується в травному каналі, однак підля- гає біотрансформації при першому проходженні через печінку. Біодоступність 65%, проходить через плацентарний та гемато-енцефалічний бар’єр. Період напіввиведення 1 год. Екскретує нирками. Фармакодинаміка. Блокує зворотну транскриптазу та ДНК-полімеразу вірусу імунодефіциту людини. Клітинна ДНК-полімераза людини у 100 разів менш чут- лива до препарату ніж вірусна. Показання. СНІД (покращує імунологічний статус, у тому числі збільшує кіль- кість Тлімфоцитів, стабілізує масу тіла, поліпшує самопочуття, запобігає виник- ненню і полегшує перебіг вторинних інфекційних процесів). 436 Побічна дія. Нудота, біль у м'язах, сильний головний біль, макроцитоз, анемія, нейтропенія. Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату, вагітність, годування груддю, значне падіння кількості нейтрофільних гранулоцитів та гемоглобіну. Ламівудин (віролам, гептавір, епівір), диданозин (відекс, вірозин, динозин), залцитабін, ставудин (віростав, зерит), абакавір (зіаген), аналогічні азидо- тимідину за дією. Фоскарнет натрію без фосфорилювання інгібує ДНКполімеразу вірусів. Пре- парат призначають при цитомегаловірусному ретиніті у хворих СНІДом. До нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази належить невірапін (віра- мун, невіпан), делавірдин, ефавіренз (стокрин, фавір, ефервен). Інгібітори протеаз порушують розщеплення поліпептидного ланцюга структур- ного білку, тобто порушують утворення структурних елементів вірусного кап- сиду. Реплікація вірусу уповільнюється. До цих препаратів належать саквінавір (інвіраза, фортоваза), нельфінавір (вірасепт), індинавір (криксиван), ритоновір (норвір), атазанавір (реатаз), фосампренавір (телзир). Іншунизку препаратів застосовують для лікування хворих на грип і його профілактики. Одними з найбільш ефективних препаратів для лікування грипу є інгібітори нейрамінідази вірусів грипу А та В: занамівир (реленца), оселтамівір (таміфлю), серед яких оселтамівір є проліками. Препарати пригнічують реплікацію вірусів. Серед препаратів певний ефект мають похідні адамантану. Першим було за- стосовано мідантан (амантадин) для профілактики грипу А. Ефективнішим при цьому виявилась його похідна сполука — ремантадин. Фармакодинаміка. Пригнічують звільнення РНК вірусу грипу від білка, вна- слідок чого порушується її проникнення в ядро клітини. Крім того, гальмують ін- дукцію вірусної РНКзалежної РНКполімерази, внаслідок чого зменшується синтез вірусної РНК. Показання. Лікування та профілактика грипу А ( ефективність профілактики підвищують поєднанням ремантадину з вакцинацією), профілактика респіратор- ної, синцитіальної інфекції. Побічна дія. Безсоння, порушення мови, атаксія, інші порушення ЦНС. Похідна сполука мідантану адапромін відрізняється від ремантадину тим, що є активною проти вірусу грипу А і В. Застосовується на ранніх стадіях грипу. Крім згаданих похідних мідантану для лікування хворих на грип застосовують також індуктори інтерферону арбідол (А і В) і дейтифорин (А) та інші. Метисазон є похідним тіосемикарбазону, пригнічує синтез пізніх вірусних білків та складання віріону. In vitro активний проти багатьох ДНК та РНКвмісних вірусів. Показання. Профілактика віспи (у тому числі в пізні строки інкубації, коли нее- фективна вакцинація), післявакцинальні ускладнення, генітальний та оперізуваль- ний герпес. Побічна дія. Нудота, блювання. Синтетичні сполуки і засоби рослинного походження належать до прямих вірулоцидів, які згубно діють переважно на віруси поза клітинами. Більшість їх є 437 поліоксо та оксисполуками. Частина цих препаратів застосовується місцево при захворюваннях шкіри, слизових оболонок і рогівки, збудниками яких є вірус про- стого герпесу, оперізувального герпесу, аденовіруси та деякі інші. Це такі препа- рати, як госипол, оксоліи, ріодоксол, флореналь, теброфен (гелепін). Оксолін ак- тивний також проти вірусу грипу. Для профілактики грипу його застосовують у вигляді мазі, якою змащують слизову оболонку носа. Ефективнішими є речовини, які можна застосовувати не лише місцево, а й усе- редину. Це синтетичний препарат бонафтон та отримані з рослин алпізарин (з копієчннка альпійського або жовтіючого), флакозид (флавоновий глікозид з окса- миту амурського або оксамиту Лаваля) та хелепін (очищений екстракт з леспедези копієчникової). їх застосовують усередину й місцево при герпетичних захво- рюваннях шкіри, слизових оболонок і рогівки. Ефективність їх більша, ніж засобів, які застосовують місцево. Хелепін ефективний також при герпетичному енце- фаліті. Важливою особливістю бонафтону є те, що він діє на штами, які не кодують синтез тимідинкінази і тому не чутливі до аналогів нуклеозидів. Крім противірус- ної дії бонафтон збільшує синтез інтерферону і має імуностимулюючу дію. Ці вла- стивості препарату можуть відігравати роль у лікуванні та протирецидивній дії при герпетичній інфекції, особливо у хворих з імунодефіцитом або пригніченням імунної системи. Для профілактики та лікування вірусних інфекцій застосовують інтерферони. Це група низькомолекулярних глікопротеїдів широкого спектру дії. Відомо три типи інтерферону: αінтерферон, який виробляють Влейкоцити; βін- терферон, продуцентами якого є неімунокомпетентні клітини, зокрема, фібробла- сти; γінтерферон, який синтезується Т-лімфоцитами. Кожен тип інтерферону має низку підтипів. Віруси індукують синтез аα та γінтерферону, які відіграють захи- сну роль на ранніх стадіях вірусної інфекції. Крім противірусної дії інтерферон пригнічує розвиток злоякісних клітин, розм- ноження невірусних, мікроорганізмів, регулює імунні реакції, має антитоксичну і радіопротекторну дію. Дія інтерферону реалізується через рецептори, які виявлено у більшості клітин. Є два типи рецепторів: для α- і β-інтерферону та для γ-інтерферону. Інтерферон діє через вірусний білок. Під впливом інтерферону в клітинах зростає активність синтетази олігоаденілату, або сполуки 2,5А. Останній є активатором ендонукле- ази, яка розщеплює вірусні РНК, що перешкоджають синтезу вірусних білків. Крім того, під впливом інтерферону зростає активність протеїнкінази, яка фосфо- рує один з чинників ініціації синтезу білків вірусу. Активація згаданих ферментів відбувається в сенсибілізованих інтерфероном клітинах після їх зараження віру- сом або контакту з двохланцюговою РНК. Інтерферон має широкий спектр противірусної активності. До нього чутливі як ДНК, так і РНК-вмісні віруси, причому останні є більш чутливими. Чутливість штамів вірусів до інтерферону не однакова, що значною мірою зумовлює розбіжності оцінки результатів застосування інтерферону, визначається і його іму- номодулюючою дією (активація натуральних кілерів, Т і В-лімфоцитів, макро- фагів). 438 Показання. Герпетичний кон'юнктивіт, аденовірусний кератокон'юнктивіт, гер- петичне ураження шкіри, статевих органів, захворювання органів дихання, зумов- лені рино, адено та реовірусами, вірусні ураження ЦНС, вірусні захворювання на фоні застосування імунодепресантів, вірусний гепатит В, повільні вірусні інфекції, деякі злоякісні новоутворення, профілактика грипу та інших респіраторних вірус- них захворювань (максимальний захисний ефект дає профілактичне застосування, особливо у вогнищах інфекції та при контакті з хворими). Можна застосовувати у поєднанні з хіміопрепаратами. Наприклад, комбінація з ацикловіром підвищує ефективність лікування хворих на гепатит В, герпетичний кератит. Побічна дія. Підвищення температури тіла, почервоніння і болючість на місці введення, алергічні реакції, пригнічення кровотворення (у великих дозах). Відомі різні типи препаратів інтерферону. Противірусна дія більше виражена у альфа-інтерферонів, протипухлинна – у бета- (ефективний при розсіяному скле- розі), імуностимулююча – у гама.- Застосовується людський лейкоцитарний αін- терферон, який отримують з В-лейкоцитів донорів. У зв'язку з високою вартістю препаратів лейкоцитарного інтерферону розробля- ють спосіб виробництва інтерферонів за допомогою методів генної інженерії. Зо- крема розроблено рекомбінантний препарат α 2 інтерферону – α2α роферон, α2β – лаферон, лаферобіон та ін. Істотної різниці між ними і лейкоцитарним інтерферо- ном немає. Висока активність препаратів дає можливість застосовувати їх не тільки місцево; а й парентерально. Індуктори інтерферону поділяються на високо та низькомолекулярні. Сполуки з обох груп можуть бути природного походження або синтетичними. Усі вони здатні викликати синтез інтерферону, а також мають противірусну, імуномодулю- ючу та протипухлинну дію. Інтерфероногенну дію мають майже всі віруси, бактерії, рикетсії, найпростіші, окремі компоненти мікроорганізмів, природна двохланцюгова РНК (ДНК), деякі синтетичні полінуклеотиди, синтетичні поліаніони, вітамінні препарати, зокрема кислота аскорбінова. Серед низькомолекулярних речовин інтерфероногенну дію виявлено у ти- лорону, мегосину, кислоти мефенамової, амізону, аміксину, арбідолу, гроприно- зину, циклоферону, протефлазиду, кагоцелу, поліоксидонію, флавозиду тощо. Більшість речовин не знайшли практичного застосування через велику кількість властивих їм недоліків. З високомолекулярних індукторів інтерферону застосовується полудан, який є комплексом кислот поліаденілової та поліуридилової. Його призначають при вірусних захворюваннях очей у вигляді очних крапель та ін'єкції під кон'юнктиву. Належить до індукторів з помірною активністю. Одними з найактивніших індукторів інтерферону є препарати РНК. На її основі розроблено препарат ларифан. Результати експериментального дослідження дали підставу вважати його одним з найперспективніших індукторів інтерферону. Значення індукторів не зменшується при масовому виробництві людського ін- терферону, оскільки ендогенний інтерферон є ефективнішим порівняно з екзоген- ним. Індуктори інтерферону виявлено серед препаратів інших груп — левамізол, ізопринозин (інозиплекс), дипіридамол, теофілін, пентоксифілін, дибазол та ін. |