Зачем врачу нужна биологическая химия

• Название: Зачем врачу нужна биологическая химия
• Анкор: Lektsii_po_Biokhimii_Timin_Oleg_Alexeevich.docx
• Дата: 21.12.2017
• Размер: 6.47 Mb.
• Имя файла: Lektsii_po_Biokhimii_Timin_Oleg_Alexeevich.docx
• Тип: Документы; #12377
• страница: 123 из 139

Изменение КОС - частая ситуация

В процессе деятельности организм постоянно подвергается воздействию окружающей среды, меняет условия жизни, которые влияют на активность работы дыхательной системы и почек, подвержен каким-то заболеваниям. Все это обязательно влияет на кислотно-основное состояние крови.

Выделяют четыре типа нарушений кислотно-основного состояния:

1. Метаболический ацидоз (перейти).

2. Метаболический алкалоз (перейти).

3. Респираторный ацидоз (перейти).

4. Респираторный алкалоз (перейти).

Причины нарушений кислотно-основного состояния

Суммируя и группируя возможные причины нарушений кислотно-основного состояния крови, можно выделить следующее:

1. Накоплениекислых веществ:

• 
  повышенное поступлениекислых продуктов, например, лактата(физическая работа, анемии, тканевая гипоксия), кетоновых тел (голодание, отравление алкоголем, другими органическими соединениями, инсулинзависимый сахарный диабет).
  
• 
  недостаточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (затруднение выдоха при бронхиальной астме), лактата(нарушение печени), титруемых кислот (почечная недостаточность).
  

2. Недостатоккислых веществ:

• 
  избыточное удаление кислых продуктов, например,  угольной кислоты (гипервентиляция легких).
  

3. Накопление щелочных веществ:

• 
  избыточное поступление, например, ионов бикарбоата НСО₃^– из стенки желудка (например, рвота), из почек (при гиперальдостеронизме).
  

4. Недостатокщелочных веществ:

• 
  потерибикарбонат-ионов, например, диарея.
  

5. Изменение концентрации ионов К⁺ в крови.

Метаболический ацидоз

Причины

1. Повышение содержания кислот в крови

Кетоацидозразвивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

В долевом соотношении кетоновых тел количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%. В то же время классической реакцией на кетоновые тела является "реакция с нитропруссидом натрия", который взаимодействует только сацетоацетатом. Отсюда могут быть ошибки в результатах лабораторных исследований.

Лактоацидозразвивается при сепсисе, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, каких-либо нарушениях кровообращения, при этом соотношение лактат : пируват составляет 10 : 1.

Причиной лактоацидоза может быть шок, вызывающий гипоксию тканей, повышение вязкости крови при остром панкреатите, сахарном диабете, лейкемии, хроническом алкоголизме. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).

2. Потеря бикарбонатов

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареяхи фистулахкишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы, препятствующие реабсорбции бикарбонатов.

3. Недостаточное выведение ионов Н⁺ почками

В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.

Также причиной задержки ионов Н⁺ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na⁺ и H⁺, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н⁺.

Компенсация

Действие вне- и внутриклеточных буферов

• 
  внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.
  
• 
  костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальцияв кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.
  
• 
  обмен ионов Н⁺ и К⁺ через плазматическую мембрану любых клеток.
  

Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н⁺ + HCO₃^– ↔ Н₂СО₃ → Н₂О + СО₂↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что нормализует отношение НСО₃^– : Н₂СО₃ = 20 :  1.

Почки (при внепочечных нарушениях)

• 
  накопление Н⁺ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),
  
• 
  усиление синтеза ионов НСО₃^– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,
  
• 
  максимальная реабсорбция НСО₃^–.