задачи73+ответы. Задача 1 Больная К., 34 лет
 Скачать 19.25 Mb.
|
|
Задача № 47. Больной Н., 19 лет, обратилась с жалобами на ноющие и колющие боли в области верхушки сердца, одышку, чувство нехватки воздуха, потребность сделать глубокий вдох, сердцебиение. Вышеописанные жалобы отмечает в течение последних 3-х лет. При осмотре: состояние удовлетворительное. Высокого роста, астенического телосложения. Рост 176 см, вес 59 кг. Верхние конечности удлинены, размах рук превышает рост больного. Пальцы рук удлинены, переразгибание проксимальных межфаланговых и локтевых суставов свыше 1800. Гипоплазия верхней челюсти, аномалии положения резцов верхней челюсти. Сколиоз верхнегрудного отдела позвоночника II степени, продольно-поперечное плоскостопие. Миопия высокой степени (-10 Д). В легких дыхание везикулярное. Границы сердца не расширены. Тоны сердца звучные. Систолический шум и систолический щелчок на верхушке, Живот мягкий. В правом подреберье при глубокой пальпации определяется плотное округлое безболезненное образование, смещающееся при дыхании размерами 10 х 6 см. Клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи: без патологии. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 87 в минуту, изменения конечной части желудочкового комплекса в виде незначительной депрессии сегмента ST, отрицательного зубца Т в III, aVF, V5-V6 отведениях.
Задача № 47. Диагноз: с-м Марфана. ПМК(порок митр клап) 1. основные синдромы: Удлиненные верхние конечности, Переразгибание суставов, Миопия высокой степени, Боли в области сердца, Перебои в работе сердца, Синдром гипервентиляции, Одышка 2. диф д-ка: С-м Марфана - проводят с гомоцистинурией, контрактурной арахнодактилией, синдромом Билса, синдромом Элерса-Данло-Русакова, синдромом врождённой гиперрастяжимой кожи с марфаноподобным фенотипом. ПМК - следует проводить с не достаточностью МК различной этиологии (врожденная, ревматическая, вследствие инфекционного эндокардита). Дифференцировать ПМК с выраженной митральной недостаточностью несложно, так как при этом определяются левая атриомегалия, характерные изменения клапана на эхокардиограмме, сердечная недостаточность и др. Следует помнить, что при ПМК может возникнуть тяжелая митральная регургитация вследствие отрыва хорд, который нужно заподозрить по внезапно появившимся признакам клапанной недостаточности, на эхокардиограмме обнаруживается выворачивание створок в полость левого предсердия. Отличить ПМК от подострого ревматического поражения МК помогают тщательно собранный анамнез, а также эхокардиографические признаки ревматического вальвулита (утолщение створок, снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки МК и сократительной способности миокарда, дилатация левого предсердия). Систолический шум при этом нередко хордального оттенка поздне- или голосистолический, щелчки отсутствуют. 3. доп обследования: Генетическое исследование на мутацию гена фибриллина-1, Эхо-КГ 4. лечение: Коллагеннормализующая терапия. Коррекция метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани. Симптоматическая терапия Задача № 48. Больная А., 42 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, ощущение сердцебиений, снижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей. В течение 6 месяцев отмечает снижение аппетита, появилась ломкость ногтей, выпадение волос, похудела на 5 кг. Последний месяц беспокоят общая слабость, головокружение, сердцебиения. Госпитализирована для обследования и лечения. Объективно: кожные покровы бледные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке. АД 100/60 мм рт. ст. ЧСС 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Стул регулярный, оформлен, обычного цвета. Клинический анализ крови: гемоглобин 6,5 г/л; эритроциты 3,3х1012/л; гематокрит 22%; цветовой показатель 0,6; ретикулоциты 4‰; тромбоциты 368,0х109/л; лейкоциты 6,8х109/л; палочкоядерные 5%; сегментоядерные 68%; эозинофилы 2%; базофилы 0%; лимфоциты 23%; моноциты 2%; СОЭ 25 мм/час, микроцитоз, пойкилоцитоз. Биохимический анализ крови: билирубин общий 18 мкмоль/л; билирубин прямой 14 мкмоль/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 17 ед/л; сывороточное железо 6 мкмоль/л; ОЖСС 75 мкмоль/л.
Задача № 48. Диагноз: ЖДА тяж степени 1. основные синдромы: Слабость, Бледность кожных покровов, Сухость кожи, волос, ногтей, Тахикардия , Снижение сод. сыворот. Fe и ЦП 2. диф д-ка: железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа. Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза. Обязательное условие - установление причины дефицита железа. 3. доп обследования: исследование кислотности желудочного сока. исследование кала на наличие паразитов. исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из пищеварительного канала. рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний. гинекологическое обследование. исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли. 4. лечение Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа. Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Задача № 49. Больная Н., 53 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в коленных и дистальных межфаланговых суставах. Амбулаторно принимала диклофенак-ретард по 100мг 2 раза в день. На 5 день приема повысилась температура до 37,80С, появились боли в горле при глотании. Госпитализирована для обследования. При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Зев гиперемирован, на миндалинах зеленоватый налет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 88 в минуту, АД 120/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не пальпируются. Клинический анализ крови: гемоглобин 130 г/л; эритроциты 3,0х1012/л; цветовой показатель 1,0; тромбоциты 160х109/л; лейкоциты 1,2х109/л; палочкоядерные 0%; сегментоядерные 20%; лимфоциты 64%; моноциты 12%; эозинофилы 4%; базофилы 0%; СОЭ 44 мм/час.
Задача № 49. Диагноз: остр агранулоцитоз.некротич ангина 1. основные синдромы: Агранулоцитоз, Повышение температуры, Боли при глотании 2. диф д-ка: Если у пациента отмечается некротическая ангина то можно подумать о трех вариантах - острый агранулоцитоз, апластическая анемия, острый малопроцентный лейкоз. В клиническом анализе крови сниженное количество лейкоцитов, относительный лимфоцитоз. При апластической анемии, в отличие от агранулоцитоза, в клиническом анализе крови находят панцитопению. При остром лейкозе наряду с анемией и тромбоцитопенией может быть лейкопения, или лейкоцитоз и бластемия. Инфекционный мононуклеоз. Очень похожа клиника - высокая лихорадка, часто некротическая ангина, но при объективном исследовании можно обнаружить признаки лимфопролиферации, потому что при инфекционном мононуклеозе будет лимфоаденопатия задних шейных узлов, небольшая спленомегалия, гепатомегалия, иктеричность склер. острая лучевая болезнь, метастазы в костный мозг, пневмония и другие тяжелые инфекции, гиперспленизм, коллагенозы, туберкулез, малярия, брюшной тиф, СПИД, семейная нейтропения 3. доп обследования: Стернальная пункция 4. лечение Времени от созревания от стволовой клетки до сегмента требуется 2 недели. Если пациента изолировать (помещение пациента в стерильную боксированную палату) и обеспечить санацию желудочно-кишечного тракта, и держать под контролем возможные очаги вторичной инфекции, с ним ничего не надо делать, он сам выйдет из этого состояния в среднем через 2 недели. В состоянии агранулоцитоза возможна активизация нормальной флоры кишечника, и генерализация (колисепсис). Санация заключается в назначении неабсорбируемых антибиотиков перорально (это антибиотики которые применяются для парентерального введения - гентамицин, мономиксин, полимиксин). Добавляют микостатики. Все это растворяют в дистиллированной воде и дается перорально. Препараты, стимулирующие созревание унипотентной стволовой клетки в сторону гранулопоэза (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор или Нейпоген, грануломоноцитарный колониестимулирующий фактор - Лейкомакс). Назначая эти препараты можно ускорить выход из агранулоцитоза на 7 дней. Задача № 50. Больная Л., 27 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль, повышение температуры до 38,90С, общую слабость, потливость, боли в горле при глотании, артралгии. При осмотре: состояние больной средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пальпируются шейные, подмышечные лимфатические узлы размером до 1,5-2,0 см. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 96 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, пальпируется плотная увеличенная селезенка. Клинический анализ крови: гемоглобин 72 г/л; эритроциты 2,7х1012/л; цветовой показатель 0,8; тромбоциты 70х109/л; лейкоциты 30,0х109/л; бласты 69%; промиелоциты 3%; сегментоядерные 13%; лимфоциты 12%; моноциты 3%; эозинофилы 0%; базофилы 0%; СОЭ 45 мм/час.
Задача № 50. Диагноз: остр лейкоз,развёрнутая стадия 1. основные синдромы: Слабость, Бледность кожных покровов, Повышенная температура, Увеличенные ЛУ, Гепатоспленомегалия, Артральгии, Резко выраженный лейкоцитоз 2. диф д-ка: Инфекционный мононуклеоз может сочетаться с увеличением селезёнки, повышением температуры тела, появлением изменённых лимфоцитов (большие, с широкой каймой цитоплазмы, могут быть приняты за бласты) на фоне характерных признаков (цикличность заболевания, ангина, желтуха, кардиопатия, мононуклеары в крови, положительная серологическая реакция на вирус Эпстайна-Барр). ВИЧ-инфекция. Генерализованная лимфаденопатия характерна для ВИЧ-инфекции. Окончательный диагноз ВИЧ-инфекции ставят при наличии в крови вирусных маркёров. Панцитопения - ведущий лабораторный признак при апластической анемии. Характерная морфологическая картина костного мозга - замещение кроветворной ткани жировой, снижение клеточности, отсутствие бластов. В анамнезе возможен приём ЛС (токсических веществ), вызывающих аплазию. Панцитопения может быть вызвана аутоиммунными процессами, связанными, например, с СКВ. При соответствующих синдромах (поражение кожи, почек, сердечно-сосудистой системы) в крови находят волчаночные клетки. Панцитопения характерна для В12-дефицитной анемии. В анамнезе - сопутствующая патология, операции на ЖКТ. В клинической картине три ведущих синдрома - анемия, трофические нарушения, фуникулярный миелоз. В периферической крови и в костном мозге - мегалобласты. Положительный эффект от терапии витамином В12, фолиевой кислотой. Лейкемоидные реакции - значительное повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Причиной лейкемоидных реакций могут быть тяжёлые воспалительные заболевания, применение некоторых медикаментов (преднизолон). В отличие от острых лейкозов, лейкемоидных реакций бластного типа не бывает. 3. доп обследования: Трепанобиопсия 4. лечение Цитостатическая терапия проводится по строгим протоколам для каждого варианта острого лейкоза. Вначале проводят индукцию ремиссии, после достижения ремиссии ее консолидацию, а затем закрепляющие (поддерживающие) курсы лечения. При остром лимфобластном и недифференцированном лейкозе в фазу индукции ремиссии используют комбинацию винкристина, преднизолона, рубомицина и L-аспарагиназы в течение 28 дней. В фазу консолидации сразу после достижения ремиссии применяют циклофосфан, цитозар, 6-меркаптопурин. Поддерживающая терапия включает 6-меркаптопурин и метотрексат. На фоне поддерживающей терапии проводятся повторные курсы цито-статической терапии, используемые в фазу индукции (реиндукция с последующей консолидацией). Программа терапии всех форм острых лейкозов включает профилактику нейролейкемии (интралюмбальное введение метотрексата и облучение головы). При лечении нелим-фобластных острых лейкозов используют несколько программ: «7+3» (цитозар в течение 7 дней в сочетании с рубомицином в течение 3 дней), программа, включающая комбинацию тиогуанина, цитозара и рубомицина общей продолжительностью 9 дней и программа индукции ремиссии с применением амсакрина, цитозара и тиогуанина в течение 5 дней. Лечение в фазу консолидации ремиссии проводится по тем же программам, что и в фазу индукции. Поддерживающая терапия при нелимфобластных лейкозах заключается в ежемесячном назначении цитозара (5 дней) с добавлением одного из цитостатиков (циклофосфан, рубомицин, тиогуанин, амсакрин Задача № 51. Больной В., 25 лет, поступил с жалобами на жидкий стул с примесью крови и слизи, периодически – со сгустками крови, до 14 раз в сутки, боли в левой половине живота, усиливающиеся при акте дефекации, жажду, сухость во рту, повышение температуры тела до 38,50С, похудание, слабость, утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в крестце, особенно в сидячем положении. Заболел около 2 недель назад, состояние постепенно ухудшалось, нарастал частота дефекации. При осмотре: рост больного 180 см, масса тела 62 кг, отеки нижних конечностей, тургор кожи снижен, язык сухой, иктеричность склер. ЧСС 120 в минуту, АД 85/60 мм рт. ст. При пальпации живота отмечается выраженная болезненность сигмовидной кишки. Размеры печени по Курлову 10х13х7 мм, селезенка не увеличена. Клинический анализ крови: гемоглобин 95 г/л; эритроциты 2,5х1012/л; лейкоциты 10х109/л. Биохимический анализ крови: АСТ 45 ед/л; АЛТ 35ед/л; ЩФ 760 ед/л; креатинин 65 мкмоль/л; калий 3,0 ммоль/л; общий белок 52 г/л. Ректороманоскопия: отечность и гиперемия слизистой оболочки, зернистость слизистой, контактная кровоточивость, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии с наложением фибрина, кровянистая слизь и гной.
Задача № 51. Диагноз: острый НЯК тяж степени 1. основные синдромы: жидкий стул с примесью крови и слизи, боли в левой половине живота, жажда, сухость во рту, повышение температуры тела до 38,5С, похудание, слабость, утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в крестце, лейкцитоз, анемия, диспротеинемия 2. диф д-ка: Прежде всего, необходимо провести дифференциальный диагноз с острой дизентерией. В связи с необходимостью соблюдения противоэпидемического режима нередко больной до установления правильного диагноза обследуется в инфекционном отделении. Дизентерию исключают на основании отрицательных посевов кала и исследований крови на антигены дизентерийных бактерий. Эндоскопическая картина, свойственная язвенному колиту (см. выше), не характерна для дизентерии, при которой, как правило, имеются лишь гиперемия, эрозии и геморрагии. Важно также, что антибактериальная терапия, дающая быстрый эффект при дизентерии, при неспецифическим язвенным колитом или неэффективна или ведет к прогрессированию болезни. Дифференциально-диагностические трудности возникают при болезни Крона с локализацией в прямой и ободочной кишке. При язвенном колите в отличие от гранулематозного отсутствуют поражения перианальной зоны (свищи, трещины), воспалительный процесс в кишке начинается со слизистой оболочки и с самого начала сопровождается кровотечениями, отсутствует рельеф типа «булыжной мостовой», щелевидные язвы. При гистологическом исследовании биопсийного или операционного материала в подслиэистом слое отсутствуют характерные для болезни Крона типичные эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова—Лангханса. Исключительно важное значение имеет дифференциальный диагноз с эндофитно растущими опухолями толстой кишки (рак, лимфома), диффузным семейным полипозом, в распознавании которых решающее значение имеют колонофиброскопия с множественной повторной биопсией пораженных участков кишки. Для ишемического поражения толстой кишки характерны боль в левой половине живота, запоры и выделения крови с калом. Дифференциально-диагностическими критериями могут служить сосудистый шум над брюшным отделом аорты, отсутствие симптомов интоксикации и диареи. 3. доп обследования: рентгенография, микробиологическое исследование, патоморфологическое исследование. 4. лечение Диета механически щадящая, с повышенным содержанием легкоусвояемых белков (нежирное мясо, рыба, свежий творог). Овощи и фрукты не рекомендуются. Режим питания дробный, небольшими порциями. Избегать горячей и холодной пищи. При тяжелых формах дополнительно парентеральное питание. Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины. Антибиотикотерапия (с учетом чувствительности толстокишечной микрофлоры) Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен) Противодиарейная терапия: антихолинэргические препараты /противопоказаны при глаукоме/ (настойки и экстракты красавки, солутан, платифиллин), кодеин, вяжущие средства растительного происхождения (отвары из гранатовых корок, коры желудей, настои из плодов черемухи, ягод черники, корневищ змеевика, шишек серой ольхи). Сульфосалазин системно и местно (в виде свечей или клизмы). /Салофтальк- препарат сульфосалазина который начинает всасываться только в терминальном отделе подвздошной кишки/ Кортикостероидные гормоны системно при тяжелых формах НЯК или местно (в виде клизмы). Оперативное лечение: паллиативные операции - илеостомия (колостомия при НЯК практически не применяется.) радикальные операции- субтотальная резекция ободочной кишки с наложением илео- и сигмостомы, колпроктэктомия с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock), колпроктэктомию с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock) востановительно-реконструктивные операции |