задачи73+ответы. Задача 1 Больная К., 34 лет
![]()
|
Пунктат костного мозга: бласты 78%Тяжесть состояния больного может быть обусловлена выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью (вследствие сдавления дыхательных путей увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами). 2. Диф с другими лейкозами 3. Диагностика: Трепанобиопсия необходима при дифференциальной диагностике острого лейкоза и лимфосаркомы. Пункция поясничной области.. 4. Лечение: Основным методом лечения острых лейкозов является полихимиотерапия - сочетание нескольких различных по механизму действия цитостатических препаратов в определенной комбинации. Принципы полихимиотерапии: ударный метод введения препаратов; цикличность применения препаратов; интенсивность лечения; сочетание цитостатических препаратов. Все химиопрепараты делятся на две основные группы: 1-я группа - это химические агенты специфически действующие на клеточный цикл (циклоспецифические), действующие в одной или нескольких фазах митоза. 2-я группа - это химические вещества, действие которых проявляется независимо от цикла (нециклоспецифические). Первый этап цитостатической терапии - индукция ремиссии. Комбинация ВАМП: по 5 восьмидневных курсов – терапия острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ). Она включает в себя препараты: Винкристин 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю с 1-го или 3-го дня. Аметоптерин (метотрексат) 20 мг/м21 раз в 4 дня внутривенно. в-Меркаптопурин - 100 мг/м2 ежедневно. Преднизолон - 40 мг/м2 ежедневно. Можно давать препараты: Цитозин арабиназид - 110 мг/м2 в/в капельно в течение 5-12 часов 2 раза в день в сочетании тиогуанином - 90 мг/м2 в течение 5-и дней с интервалом в 30 дней. Схема для лечения ОННЛ: «7+3» цитозар + рубомицин - два препарата. Комбинация ВРП: Винкристин -2 мг на 1 м2 в неделю. Рубомицин - 80 мг на 1 м2 в неделю. Преднизолон - 40 мг на 1 м2 в неделю. Для терапии миелолейкозов используют схему ЦАМП: Циклофосфан - 120 мг на 1 м2. Аметоптерин - 20 мг на 1 м2. в-Меркаптопурин - 60 мг на 1 м2 1 раз в день. Преднизолон - 40 мг на 1 м2. Наилучший эффект – излечение (или полные ремиссии) в 80% случаев наблюдаются при терапии цитозинаробиназидом 100 мг/м2 в сочетании с даунорубицином – 45 мг/м2 в течение 3-х дней подряд с последующим переходом на обычные комплексы. Следующая стадия лечения - консолидация ремиссий, когда при наличии уменьшения бластных клеток при трепанобиопсии костного мозга необходимо закрепление ремиссии с более полной эрадикацией (устранением) лейкозных клеток и сдерживающего влияния на «дремлющую» лейкозную субпопуляцию. Третий этап - профилактика нейролейкозов - проводится как у больных ОЛЛ, так и ОМЛ. Четвертый этап - лечение в период ремиссии в поддерживающей дозе цитостатиков (Цитозин арабиназид - 30 мг в неделю или 5-и дневными курсами с интервалом в 25 дней, тиогуанин - 40 мг/м2). Задача № 66. Больной П., 58 лет. Последние 5 лет при физической нагрузке иногда отмечал приступы сжимающих болей за грудиной, которые купировались нитроглицерином. Три месяца назад болевой приступ длился необычно долго (около 2-х часов), сопровождался слабостью, одышкой. За медицинской помощью не обращался, боли прошли самостоятельно, но в течение 5 дней отмечалась субфебрильная температура. В последующие три месяца постепенное ухудшение состояния: нарастала одышка, появилась тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Обратился к врачу и был госпитализирован. Объективно: состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеки голеней и стоп. Пульс 82 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 130/80 мм рт. ст. Патологической пульсации нет. Верхушечный толчок не усилен. Небольшое увеличение относительной сердечной тупости в V межреберье. I тон на верхушке ослаблен. Грубый систолический шум над всей поверхностью сердца с максимум на верхушке, проводится в подмышечную область. ЧДД 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание, в нижних отделах незвучные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги, плотноватая, слегка болезненная, с ровным краем. Селезенка не прощупывается. Клинический анализ крови и мочи: без патологии. Биохимический анализ крови: холестерин 7,4 ммоль/л; АСТ 31 ед/л; АЛТ 44 ед/л; билирубин 10,6 мкмоль/л. ЭКГ: ритм синусовый, признаки перегрузки левого предсердия; признаки гипертрофии левого желудочка. Рубцовые изменения передней стенки левого желудочка.
Задача № 66. Диагноз: ИМ передн стенки ЛЖ,стадия рубц, ИБС,постинф кардиосклероз,ХСН 2В,Недост-ть митр клап 1. Синдромы: артериальная гипертония,начинающаяся левожелудочковая недостаточность. Биохимия: повышен АЛТ. 2. Диф.диагностика:Инфаркт миокарда дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией. Большие трудности представляет дифдиагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости - острым панкреатитом, прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой. 3. Диагностика: Ранняя: ЭКГ, ЭхоКГ, Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин). Отсроченая: Коронарография, Сцинтиграфия миокарда 4. Лечение: госпитализация, постельный режим + диета. антиагреганты — Ацетилсалициловая кислота, Клопидрогель этиловые эфиры ЭПК/ДГК-90% - Омакор антикоагулянты β-блокаторы тромболитики — Стрептокиназа, Актилизе, Метализе нитраты морфин При необходимости подбор антиаритмической терапии. В отдалённом периоде лечение направленно на снижение выраженности недостаточности кровообращения, а также профилактику повторного развития инфаркта миокарда. В настоящее время официально рекомендованы четыре препарата для профилактики повторного инфаркта миокарда: аспирин, статины, ИАПФ, бета-блокаторы. Задача № 67. Больной В., 64 года, в прошлом автослесарь. При обращении предъявляет жалобы на усиление одышки, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и скудную мокроту гнойного характера. Ухудшение состояния развивалось постепенно, указывает на связь с простудой. В анамнезе у больного частые ОРВИ, в поликлинике последние 15 лет ставился диагноз хронический бронхит, неоднократно с приступами удушья находился на стационарном лечении. Стаж курения более 40 лет. Объективно: обращает внимание выраженный цианоз лица, шеи и губ. Грудная клетка расширена. Отеков нижних конечностей нет. В легких дыхание ослабленное, множественные диффузные сухие «музыкальные» хрипы. Одышка в покое до 25 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, единичные экстрасистолы. ЧСС 79 в минуту. АД 140/90 мм рт. ст. Печень на 1 см выступает из-за края реберной дуги. По другим органам и системам без видимых патологических отклонений. Клинический анализ крови: гемоглобин 140 г/л; эритроциты 4,5х1012/л; лейкоциты 7,9х109/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 78%; СОЭ 15 мм/час. Общий анализ мочи: относительная плотность 1020; белок 0,33 г/л. Биохимический анализ крови: АЛТ 35 ед/л; АСТ 40 ед/л; креатинин 99 мкмоль/л; фибриноген 6 г/л. Пульсооксиметрия: sPO2 – 88%. Рентгенография органов грудной клетки: Диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, КТИ – 0,6. Спирометрия: ОФВ1 30% от должных величин. Цитологическое исследование мокроты: нейтрофильные лейкоциты 25%, альвеолярные макрофаги 65%. ЭКГ: Ритм синусовый, правильный, ЧСС 79 в мин., отмечается высокий зубец Р во II стандартном отведении, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Задача № 67. Диагноз: ХОБЛ:хрон обструкт бронхит,ст обостр,тяж теч.ХЛС,ст компенс.ДН 3 степ,эмфизема 1. Дыхательная недостаточность, цианоз, одышка, Кровь: ускорена СОЭ, увеличены сегментоядерные. Моча: незначительная протеинурия. Биохимия: норма. 2. 3. 4. Лечение: Борьба с профессиональными факторами вредности. Оксигенотерапия. Бронходилататоры: М-холиноблокаторы, ипратропия бромид (Атровент) и тиотропия бромид (Спирива) β2-агонисты длительного действия: Сальметерол и Формотерол Преднизолон в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно. зашищенные клавулановой кислотой пенициллины, цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов. Введение препаратов может производится различными способами: через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер) Муколитики, Эреспал. Задача № 68. Больной В., 32 лет, научный сотрудник химической лаборатории. Доставлен в стационар в связи с некупирующимся приступом удушья. 20 лет страдает бронхиальной астмой, возникшей на фоне полипозной риносинусопатии и непереносимости НПВС (аспирин, анальгин и т.п.) в виде появления крапивницы и бронхоспазма. В возрасте 24 лет оперирован: проведена полипотомия и коррекция искривления носовой перегородки. Приступы астмы постепенно участились и последние 3 года купируются только внутривенным введением эуфиллина и преднизолона. В качестве «базисной» ингаляционной терапии постоянно принимает серетид – мультидиск в дозе 50/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день. Ухудшение состояния связано с тем, что больной в связи с явлениями дискогенного радикулита использовал ректальные свечи с диклофенаком. На работе возник приступ удушья, который не купировался многократной (более 10 раз) ингаляцией вентолина. Такой тяжелый приступ впервые. Вызвана бригада «скорой помощи». Состояние больного было расценено, как критическое, и он был доставлен в ближайший стационар. При поступлении состояние больного крайне тяжелое. Дистанционно слышно свистящее дыхание. Интенсивный цианоз кожных покровов лица и верхних отделов грудной клетки. Яремные вены выбухают. ЧДД 48-50 в минуту. Аускультативно: стенотическое дыхание выслушивается только по ходу трахеи и главных бронхов, на периферических участках обоих легких дыхание не проводится («немое легкое»). Тоны сердца значительно приглушены, аритмичные, ЧСС 150 в минуту. АД 135/105 мм рт. ст. Sat. O2 = 55, 2%. ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС 154 в минуту, отклонение электрической оси сердца вправо, выраженная перегрузка правых отделов сердца (S1-QIII, «P-pulmonale», S-тип ЭКГ), частые наджелудочковые экстрасистолы.
Задача № 68. Диагноз: астматич статус 2 стадия немого лёгкого,Аспирин БА,обострение 1. Тахикардия, дыхательная недостаточность, артериальная гипертония, цианоз. По Чучалину II стадия (декомпенсация или «немое легкое») - характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого» легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония. По Чучалину анафилактическая форма (быстрое нарастание бронхообструкции в результате экзогенного поступления аллергена). 2. Диф.диагностика: ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, передозировка ЛС, аспирация дых.путей. 3. 4. Лечение: при быстром нарастании бронхообструкции курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг).При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса. Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм. рт. ст. ). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%. Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей. Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются: Обязательные: 1. Нарушение сознания; 2. Остановка сердца; 3. Фатальные аритмии сердца. гидрокортизон при АС - 600-1200 мг/сут. Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Задача № 69. Больная М., 67 лет, обратилась с жалобами на нарастающую слабость, утомляемость, сердцебиение и одышку при ходьбе в течение последних 2 лет. Отмечает также снижение аппетита, отрыжку, тошноту. При обследовании состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонным оттенком, склеры субиктеричны. Язык влажный, сосочки сглажены. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, систолический шум. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Клинический анализ крови: гемоглобин 70 г/л; эритроциты 1,9х1012/л; цветовой показатель 1,2; анизоцитоз; макроцитоз; тельца Жолли; лейкоциты 3,8х109/л, тромбоциты 120х106/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ 32 мм/час.
Задача № 69. Диагноз: В12 анемия,фаза обостр,глоссит? 1. Слабость, сердцебиение, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка. Кожные покровы бледные с лимонным оттенком, сосочки языка сглажены. Кровь: Гемоглобин снижен, эритроциты снижены, лейкоциты снижены, тромбоциты снижены, СОЭ повышен. Анизоцитоз, макроцитоз, тельца Жолли.ЦП -1.2 (гиперхромная анемия). 2. Диф.диагностика: фолиеводефицитная анемия, рак желудка, инвазия широким лентецом, у молодых с гемолитической анемией. 3. 4. Лечение: Цианокобаламин и оксикобаламин. Предпочтителен последний: вводится в/м или п/к по 1000 мкг/сут через день в теч 4 недель с послед поддерж терапией: в теч 3 мес- 1 раз в неделю, затем по 500 мкг ежемесячно постоянно. При наличии фуникулярного миелоза препарат сразу назначается по 1000 мг/сут в теч месяца, далее в этой же дозе 1 раз в неделю 6-8 нед с послед поддерж терапией. Полож эффект: на 5-7 день появление максимального ретикулоцитоза, увеличение эритроцитов и со 2-ой нед увеличение гемоглобина. Задача № 70. Больная Г., 36 лет, страдает наружным и внутренним геморроем. Пользуется гормональными контрацептивами. Внезапно возникла резкая боль в грудной клетке, одышка до 30 в минуту, мучительный кашель с отхождением сгустков алого цвета, слабость, головокружение, страх смерти, предобморочное состояние. Объективно: состояние тяжелое. Кожа пепельного цвета. Набухание шейных вен, острое набухание печени. В легких ослабленное везикулярное дыхание, ЧДД 27 в минуту. Границы сердца расширены вправо, акцент и расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, систолический шум над мечевидным отростком. АД 80/0 мм рт. ст. ЧСС 130 в минуту, экстрасистолия. ЭКГ: синусовая тахикардия, резкое отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правых отделов. Рентгенография органов грудной клетки: выбухание конуса легочной артерии, тень сердца расширена вправо за счет правого желудочка, высокое стояние правого купола диафрагмы, ателектаз 5 сегмента правого легкого.
|