Задача 1 Больному, страдающему вирусным гепатитом, произведена биопсия печени. Выявлена гидропическая дистрофия гепатоцитов

• Название: Задача 1 Больному, страдающему вирусным гепатитом, произведена биопсия печени. Выявлена гидропическая дистрофия гепатоцитов
• Дата: 10.06.2022
• Размер: 213.32 Kb.
• Имя файла: zadachi_patan_1_1.docx
• Тип: Задача; #583434
• страница: 11 из 14

1. Базалиома(базально-клеточный рак кожи).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов

3.Базальный слой эпидермиса кожи

4.Местный деструирующий рост, рецидивирует(не метастазирует), чаще на лице или шее в виде бляшки или глубокой язвы, множественна. Состоит из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с ободком базофильной цитоплазмы(как базальные клетки эпидермиса, но без межклеточных мостиков). Клетки расположены тяжами или гнездами с образованиями из придатков кожи.

19. 
    
    

У умершего от внезапной остановки сердца мужчины 50 лет найден симметричный тип ожирения III степени, разрыв стенки правого желудочка, гемоперикард; под эпикардом избыточные отложения жира. Микроскопически: жировая ткань с эпикарда распространяется в миокард с атрофией мышечных волокон. Какой процесс наиболее достоверен?

1. Какой патологический процесс, приведший к разрыву правого желудочка, развился в сердце

2. Что такое гемоперикард

3. Какие Вы знаете другие патологические процессы, которые могут привести к развитию гемоперикарда

1. Простое ожирение сердца

2. Гемоперикард – скопление крови в полости перикарда,

кровоизлияние в полость перикарда, обусловленное повреждением сердца или кровеносных сосудов травматического, неопластического или идиопатического генеза
3. Различают гемоперикард травматического и нетравматического генеза

Травма(проникающие или тупые травмы грудной клетки, ранения перикарда, сердца, хир.операции)

Нетравматические повреждения(разрывы коронарных или перикардиальных сосудов, разрывы аневризм, эхинококкоз миокарда, гуммозный миокардит, абсцесс миокарда, опухоли, гемофилии

20. 
    
    

У женщины 45 лет во время медицинского осмотра при пальпации в правой доле щитовидной железы выявлен плотный узел диаметром 2,0 см. Результат исследования операционного материала: узел в толстой капсуле, на разрезе с кистой заполненной сосочковыми структурами. Гистологически – состоит из полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных сосочками, исходящими из стенки кисты. Местами сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли.

1. Поставьте диагноз.

2. Назовите источник опухолевого роста.

3. Укажите разновидность данной опухоли, которая развивается из А-клеток.

4. Перечислите признаки клеточного атипизма.

1. Папиллярный рак щитовидной железы.

• 
  2. А-клетки ЩЖ(тироциты)
  
• 
  А-клетки щитовидной железы преобладают в строении, выстилают фоликулы, вырабатывают гормоны Т3 и Т4.
  
• 
  В-клетки находятся между фолликулами щитовидки. Вырабатывают серотонин.
  
• 
  С-клетки щитовидной железы производят кальцитонин, понижают высокую концентрацию кальция.
  

3.

• 
  фолликулярный рак
  
• 
  солидный(медуллярный рак)
  
• 
  недифферинцированный рак
  
• 
  папиллярный рак
  

4.  полиморфизм клеток (как по форме, так и по величине), укрупнение ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появление крупных ядрышек. В результате патологических митозов видны опухолевые клетки с гиперхромными и гигантскими ядрами, многоядерные клетки, фигуры патологических митозов.

21. 
    
    

На вскрытии трупа мужчины, умершего от брюшного тифа выявлено, что мышцы передней брюшной стенки и бедра плотные, ломкие, белесовато-желтоватого цвета, напоминают стеариновую свечу.

1. Проявлением какого патологического процесса являются описанные изменения в мышцах

2. Какие морфологические изменения в мышцах на микроскопическом уровне

3.Какие исходы данного процесса

1.Ценкеровский(восковидный) некроз

2. Поперечно-полосатые мышечные волокна(местами сохранена исчерченность, ядра вытянутой формы на периферии волокна). Мышечные волокна набухшие, утолщенные, контур размытый, исчерченность исчезает. Возможна фрагментация мышечных волокон(оболочка сохраняется, саркоплазма рвется, ядра сохраняются), волнистая деформация(ещё живые мышечные волокна с ядрами, но не сокращаются самостоятельно), гибель с разрывом мышечных волокон и образованием безъядерных фрагментов и мелкозернистого детрита. В строме сохраняются фибробласты. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле)

22. 
    
    

У мужчины 49 лет при эзофагогастроскопии в нижней трети пищевода с переходом на малую кривизну желудка в кардиальном отделе образование в виде обширного язвенного дефекта неправильной продолговатой формы, покрытое фибрином. Из краевого участка образования взята биопсия. Данные гистологического исследования: опухоль из атипичных гиперхромных клеток, которые в виде цепочек располагаются среди обильной грубоволокнистой соединительной ткани. Строма значительно преобладает над опухолевой тканью.

1. Назовите гистологический вариант данной опухоли.

2. Какой вид роста в зависимости от степени дифференцировки?

3. Перечислите признаки клеточного атипизма.

4. Назовите вид роста опухоли по отношению к просвету пищевода и желудка.

1.Фиброзный рак/скирр(эпит.опухоли без специфической локализации-органонеспецифические опухоли)

2.инфильтрирующий (инвазивный) рост

3. полиморфизм клеток (как по форме, так и по величине), укрупнение ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появление крупных ядрышек. В результате патологических митозов видны опухолевые клетки с гиперхромными и гигантскими ядрами, многоядерные клетки, фигуры патологических митозов.

4. эндофитный

23. 
    
    

Мужчина 52 лет умер от хронической сердечной недостаточности в результате ревматического порока сердца. На вскрытии: легкие бурого цвета, увеличены в размерах, плотные.

1. Как называются изменения в легких

2.Какие процессы обусловили бурый цвет и индурацию ткани

3.Назовите вид расстройства кровообращения

1.Бурая индурация легких

2. Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

3.Венозное полнокровие

24. 
    
    

У пациентки 58 лет во время гинекологической операции выявлено новообразование левого яичника в виде многокамерной кисты диаметром 15 см. На разрезе внутренняя поверхность камер кисты гладкая, содержимое – слизь. При гистологическим исследовании операционного материала стенки камер кисты выстланы высоким призматическим эпителием, напоминающим эпителий кишки.

1. Ваш наиболее вероятный диагноз.

2. Назовите возможное осложнение в случае разрыва стенки кисты.

3. Как будет называться опухоль в случае обнаружения сосочковых разрастаний эпителия без клеточного атипизма в просвете кисты.

4. Перечислите гистологические признаки малигнизации данной опухоли.

1.Муцинозная цистаденома(псевдомуцинозная кистома)

2.Псевдомиксома брюшины, возможна импантация клеток кисты в брюшину, в брюшной полости накапливается большой объем выделяемой клетками слизи.

3.Сосочковая муцинозная цистаденома

4. Гиперхроматоз ядер

     Клеточный полиморфизм

     Инфильтрирующий рост в капсулу и стенки сосудов

    Активизация ядрышкового организатора

25. 
    
    

У пожилого больного, страдавшего гипертензией с частыми гипертоническими кризами, возникло острое нарушение мозгового кровообращения с коматозным состоянием и смертельным исходом. При вскрытии в правом полушарии головного мозга выявлена большая полость, заполненная кровью.

1.Какой патологический процесс выявлен в головном мозге?

2. Какой механизм выхода крови из просвета сосуда в данном случае.

3. Какие изменения стенки сосуда привели к реализации данного механизма

1.Геморрагтческий инсульт

2. На первом этапе развития происходит разрыв сосуда (патологическое увеличение проницаемости стенки) и выход жидкой части крови в ткани головного мозга или субарахноидальное пространство. Далее, кровь пропитывает ткани или образуется гематома со сгустком. Элементы крови не предназначены для пребывания за пределами сосудов. Они вызывают воспалительную реакцию и раздражение нейронов. Если объем гематомы существенный, то она может провоцировать смещение структур головного мозга (ствола, желудочков и т.д.) В ответ на воспалительный процесс в тканях головного мозга развивается отек. 

3.Альтерация стенок артериол и мелких артерий. Истончение, повышение проницаемости сосудистой стенки, разрывы микроаневризм

26. 
    
    

При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки матки у больной 68 лет, с клиническим диагнозом «маточное кровотечение» выявлено – фрагменты эндометрия с сосочковой поверхностью, в котором имеются тесно прилегающие друг к другу атипичные железистые структуры, которые состоят из клеток с гиперхромными ядрами, фигурами митозов, атипией. После удаления матки и гистологического исследования операционного материала установлено, что атипичные железистые структуры врастают в миометрий на глубину более ½ толщины миометрия.

1. Для какого патологического процесса характерные выявленные микроскопически изменения?

2. Определите вид роста опухоли в зависимости от степени дифференцировки.

3. Назовите возможные предопухолевые изменения, характерные для данного случая.

4. Назовите возможные гистологические варианты опухоли данной локализации.

1.Аденокарцинома матки(рак матки)низкодифференцированная

2.Инфильтрирующий(инвазивный) рост

3.Гиперплазия эпителия слизистой оболочки матки(эндометрия), полипы эндометрия из-за нарушения гормонального баланса(нарушается содержание эстрогенов),эндоцервикоз, аденоматоз

4. Муцинозная аденокарцинома, Эндометриоидная аденокарцинома, Светлоклеточная аденокарцинома, Серозная аденокарцинома, Мезонефроидная аденокарцинома

27. 
    
    

Ребенок 4 лет заболел дифтерией и умер на третьи сутки от асфиксии. На вскрытии: слизистая оболочка трахеи и бронхов утолщенная, отечная, тусклая, покрыта сероватыми пленками, которые легко отделяются.

1. О каком виде воспаления свидетельствуют морфологические изменения.

2. Какой механизм образования подобных пленок при дифтерии

3. Какое свойство возбудителя дифтерии инициирует образование подобных пленок

4.Перечислите изменения в слизистой трахеи на микроскопическом уровне

Ответ:

1. Крупозное воспаление

2. Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию легко отделяемых плёнок

3. Corynebacterium diphtheriae

4. Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют

28. 
    
    

У женщины 58 лет, оперируемой по поводу опухоли малого таза, выявлен резко увеличенный в размерах (10х8х6 см), плотный яичник, на разрезе желтого цвета, волокнистый. Гистологически: в препарате диффузно расположенные округлые светлые клетки, которые напоминают эпителий. При окраске судан Ш цитоплазма клеток окрашивается в оранжевые цвет. Между опухолевыми клетками – хорошо развитая сеть капилляров. В анамнезе – нерегулярные маточные кровотечения (метроррагии).

1. Какая опухоль имеет место у больной?

2. Назовите источник роста опухоли.

3. Объясните причину нерегулярных маточных кровотечений.

4. Какие изменения в эндометрии возможны при данной опухоли.

1.Опухоль яичника Текома

2. Из стромы полового тяжа

3. Из-за гормонального сбоя

4.Гиперплазия и

децидуальное превращение слизистой оболочки матки

29. 
    
    

У больного, умершего от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, на вскрытии выявлено “тигровое сердце”. Со стороны эндокарда заметна желто-белая исчерченность, миокард тусклый, глинисто-желтый.

1.Какой патологический процесс развился в сердце?

2. Перечислите характерные микроскопические изменения. Какие специальные методы исследования могут подтвердить на микроскопическом уровне этот патологический процесс

3. Перечислите исходы этого патологического процесса

1. 
   Жировая паренхиматозная дистрофия
   
2. 
   В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.ё
   
3. 
   Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.
   

30. 
    
    

Гистологическое исследование удаленного сегмента молочной железы показало, что среди обильной стромы присутствуют разных размеров и формы расширенные протоки с внутрипротоковыми разрастаниями анаплазированного эпителия. Во многих протоках эпителий некротизирован и частично обызвествлен. Клетки с крупными ядрами, наличием атипичных митозов, за пределы базальной мембраны протоков не выходят. Макроскопически при сдавливании операционного материала на разрезе из протоков выделяются крошковидные белесоватые пробки.

1. Поставьте диагноз.

2. Назовите возможный исход данного процесса.

3. Перечислите гистологические варианты протокового «рака на месте» молочной железы.

4. Назовите доброкачественные опухоли молочной железы.

1. Рак молочной железы Неинфильтрирующий внутрипротоковый рак

2. благоприятный

3. может быть сосочковым, угревидным и криброзным. Сосочковый рак растет, заполняя просвет расширенных протоков, и не выходит за их пределы. Угревидный рак возникает мультицентрично, но ограничивается одним сегментом. Внутрипротоковые разрастания анаплазированного эпителия подвергаются некрозу.

4. Неинфильтрирующий дольковый рак

Неинфильтрирующий внутрипротоковый рак

Болезнь Педжета

31. 
    
    

Больная умерла от интоксикации, обусловленной сепсисом. На вскрытии выявлено “тигровое сердце”. Микроскопически в цитоплазме кардиомиоцитов выявлены липиды.

1. Какой морфогенетический механизм развития преимущественно лежит в основе данной дистрофии?

2.Какие специальные методы исследования использовались, чтобы подтвердить на микроскопическом уровне этот патологический процесс

3. Перечислите исходы этого патологического процесса