Ответы по акушерству. Задача 1 в жк обратилась воспитательница детского сада 24 лет. Незадолго до этого был контакт с ребенком, больным краснухой. Объективно матка соответствует 1011 неделям беременности
 Скачать 0.61 Mb.
|
|
Задача №47. В родильном блоке роженица 28 лет. После влагалищного исследования состояние женщины резко ухудшилось: озноб, одышка, цианоз, АД 80/40, 70/40 мм ртутного столба. Сердцебиение плода не выслушивается. Ответы: 1 – 4 2 – 1,2,3,4 3 – 4 4– 1,2,3 5 – 4 Эмболия околоплодными водами — осложнение, вызванное проникновением АЖ в кровоток матери, что приводит к развитию шока и тромбогеморрагического синдрома ЭТИОЛОГИЯ Обязательное условие попадания ОВ в материнский кровоток — более высокое внутриматочное давление по сравнению с давлением в венозном русле и наличие зияющих венозных сосудов. Такая ситуация может создаваться при чрезмерно сильной родовой деятельности, нерациональной стимуляции сократительной деятельности матки утеротоническими средствами, дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки), многоводии, многоплодной беременности, при крупном плоде, тазовом предлежании плода, при ригидной шейке матки. Проникновение ОВ в материнский кровоток через сосуды плацентарной площадки возможно вследствие повреждения плаценты и плодных оболочек в следующих случаях: • при несвоевременном вскрытии плодного пузыря; • при ПОНРП; • припредлежании плаценты. АЖ может попадать в кровоток матери также через повреждённые сосуды матки и шейки матки при их разрыве или в ходе выполнения КС. ПАТОГЕНЕЗ ОВ содержат: • большое количество различных биологически активных веществ (мукопротеиды, липиды, белок, гормоны, гистамин, профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, цитокины и эйкозаноиды, ПГ); • продукты белкового и жирового метаболизма; • различные механические примеси (чешуйки эпидермиса, эмбриональные пушковые волосы, сыровидную смазку, меконий). При попадании АЖ в материнский кровоток под действием этих субстанций развиваются коагулопатия и кардиопульмональный шок. Проникая в материнский кровоток, содержащиеся в АЖ плотные элементы и биологически активные вещества раздражают интерорецепторы сосудов лёгких и вызывают их спазм. Вследствие этого нарушается лёгочная микроциркуляция, снижается вентиляционная способность лёгких и развивается гипоксия. Одновременно увеличивается давление в лёгочной артерии и правом желудочке, что приводит к острой правожелудочковой недостаточности: уменьшается венозный возврат и сердечный выброс. На этом фоне снижается АД вплоть до коллапса и усиливается гипоксия. Кроме того, резкое снижение АД обусловлено также расширением сосудов большого круга кровообращения (БКК) и уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Наряду с резким падением АД наблюдают повышение ЦВД в результате развития лёгочной гипертензии. Изменения со стороны системы гемостаза характеризуются развитием острой формы ДВС-синдрома, протекающего в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция. Вследствие тромбопластического влияния ОВ, попавших в материнский кровоток, происходит внутрисосудистая активация клеточных и плазменных факторов свёртывания крови, образование тромбина и трансформация фибриногена в фибрин с формированием тромбов в обширном микроциркуляторном русле. Развивается фаза гиперкоагуляции. Это приводит к неадекватной капиллярной перфузии в жизненно важных органах, вызывает тканевую гипоксию и усугубляет состояние шока. При эмболии ОВ ДВС-синдром очень быстро может перейти из фазы гиперкоагуляции в фазу острой гипокоагуляции вследствие отставания синтеза новых факторов свёртывания крови от их потребления. Кровь перестает сворачиваться, что влечёт за собой повышение содержания продуктов распада фибрина и фибриногена, которые нарушают последовательность полимеризации фибринового сгустка, оказывают антитромбиновое действие, снижают агрегационные свойства тромбоцитов, что становится причиной массивного коагулопатического кровотечения. Сочетание шока с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода. 1. Диагноз: Беременность 40 недель. I период срочных родов. Эмболия околоплодными водами. Дискоординированная родовая деятельность. Интранатальная смерть плода. Шок 3 степени. Диф. диагноз - ТЭЛА, разрыв аневризмы аорты, эклампсия, чрезмерная родовая деятельность, разрыв матки, септический шок, синдром Мендельсона, преждевр. Отслойка норм. Расположенной плаценты, ИМ, кровоизлияние в мозг, тампонада сердца, отек легких и др. терминальные состояния. 2. Тактика. - Интенсивная терапия - Катетеризация центральной вены, мониторирование гемодинамики. Определение электролитов крови, КЩС, коагулограмма - на фоне проводимой интенсивной терапии, срочная лапаротомия, извлечение ребенка, экстирпация матки. - В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком в/в вводят глюкокортикоиды. Используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг. инд альтговера –сис.д /Р=0.8 –1 легкая степень, 1 – 1,5 – ср степени, 1, 5 и более тяж степени. При I ст – к/зам – коллоиды 2/3, кристаллоиды – 1/3 ДО 1 –1,5 литров, II ст – к/заменители 2 части, препараты кр 1 часть до 2 л, IIIст: 2/3 препар крови-эр масса, СЗП, 1/3 к/заменители – рефоркан, глюкоза , объем 2 – 2,5 л. 1) Для снятия спазма сосудов легких показано в/в введение миотропных спазмолитиков -папаверин 2 ml 2% р-ра, но-шпа 2-4ml 2% р-ра 2) Борьба с отеком легких - Роженице придается сидячее или полусидячее положение. Проводят оксигенацию кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). При отсутствии спонтанного дыхания необходимо интубировать трахею и перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов. 3) Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов -в/в введением атропина. 4) Для повышения давления заполнения ЛП, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к в/в введению больших объемов кровезамещающих жидкостей (реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза в смеси с инсулином). Их вводят капельно со скоростью и в дозах, зависящих от полученного эффекта. Кроме того, на этом этапе используется антигенэкранирующее свойство кровезамещающих полисахаридов. 5) Для нормализации давления также можно применить инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2ml в/в), гликозиды (коргликон 2ml 0,06% р-ра в/в). При необходимости назначают прессорные амины (предпочтительнее допамин, добутамин, а при их отсутствии - норадреналин). 6) В фазу нарушений свертывания крови - гемотрансфузия свежезамороженной плазмы. При ее отсутствии применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Для купирования патологического фибринолиза применяют в/в инъекции его ингибиторов (контрикал, трасилол, гордокс). Количество переливаемой плазмы и крови определяется состоянием больной и эффективностью лечения. 7) При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки. 8) До развития коагулопатии показано применение гепарина. Его эффективность выше при более раннем введении. Быстрота развития осложнений, связанных с ЭОВ, вызывает необходимость профилактического использования гепарина в малых дозах (1-3 тыс. ЕД). Применение гепарина в стадии гипокоагуляции требует осторожности и должно осуществляться под строгим контролем определения коагулограммы. 9) Для профилактики отдаленных осложнений проводится мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия. Задача №48. В роддом по СП доставлена беременная 19 лет 34-35 нед с кровянистыми выделениями.. влагалище нерожавшей, шейка матки сформирована, наружный зев закрыт. Предлежит головка, расположена над входом в малый таз. Выделения кровянистые, умеренные 1-Б, 2-В, 3-Г, 4-В, 5-Г. ПОНРП- отслойка плаценты до рождения плода (во время беременности, в первом и во втором периодах родов). В зависимости от площади-частичая и полная отслойку плаценты. При частичной от маточной стенки отслаивается часть ее, при полной – вся плацента. Частичная ПОНРП может быть краевой, когда отслаивается край плаценты, или центральной – соответственно центральная часть. Окончательно этиология ПОНРП не определена. Отслойка плаценты является проявлением системной, иногда скрыто протекающей патологии у беременных. Среди причин выделяют несколько факторов: сосудистый (васкулопатия, ангиопатия плацентарного ложа, поверхностная инвазия цитотрофобласта в неполноценный эндометрий), гемостатический (тромбофилия), механический. Васкулопатия и тромбофилия относительно часто возникают при гестозе, АГ, гломерулонефрите. Изменения гемостаза - причина и следствие ПОНРП. Разрыв сосудов и кровотечение начинается в decidua basalis. Образующаяся гематома нарушает целостность всех слоев децидуальной оболочки и отслаивает от мышечного слоя матки плаценту, которая прилегает к этому участку. При непрогрессирующем варианте отслойки плаценты она может не распространяться дальше, гематома уплотняется, частично рассасывается, в ней откладываются соли. При прогрессирующем варианте участок отслойки может быстро увеличиваться. Матка при этом растягивается. Сосуды в области отслойки не пережимаются. Вытекающая кровь может продолжать отслаивать плаценту, а затем оболочки и вытекать из половых путей. Если кровь не находит выхода, то она накапливается между стенкой матки и плацентой с образованием гематомы. Кровь при этом проникает как в плаценту, так и в толщу миометрия, что ведет к перерастяжению и пропитыванию стенок матки, раздражению рецепторов миометрия. Кровь может проникать через всю стенку матки и проникать в брюшную полость. Серозный покров матки при этом имеет синюшный цвет с петехиями - «матка Кувелера». Состояние нарушает сократительную способность миометрия, что приводит к гипотонии, прогрессированию ДВС-синдрома, массивному кровотечению. Основными симптомами ПОНРП являются: · кровотечение и симптомы геморрагического шока ; · боль в животе (имбибиция кровью стенки матки, растяжением и раздражением брюшины); · гипертонус матки (возможен при внутреннем кровотечении и обусловлен наличием ретроплацентарной гематомы, имбибицией кровью и перерастяжением стенки матки. В ответ на постоянный раздражитель стенка матки сокращается и не расслабляется); · остр гипоксия плода (гипертонус матки, нар-ия маточноплацентарн кровотока и отслойка плаценты) Диф.д-з: 1) Предлежание плаценты: кровян.выделения, но отсутств. болевой с-м; консистенция и форма матки обычная, норм состояние плода, нет раздражения брюшины; анамнез- осложненные роды, аборты; достоверно-УЗИ. 2) Разрыв матки: кровотечене, боль, контуры матки нечеткие, части плода пальпируются чрезвычайно лгко (в бр.полости),сердцебиения нет; раздражение брюшины, не пальпир. предлежащая часть при влагалищном исследовании; анамнез-рубец на матке, частые осложненные роды, аборты. 3) Разрыв сосудов пуповины: часто наблюдается при оболочечном прикреплении сосудов; характерны выделение крови ярко алого цвета, острая гипоксия и антенатальная гибель плода. Локальная болезненность и гипертонус отсутствуют. 1. Дз: Беременность 34-35нед. ПОНРП. Геморр.шок I-IIстеп. Острая гипксия плода. 2. Тактика: П/шок. меропр-я. Контакт с 2мя венами (инфуз.тер+анализы; инфузия каллоиды+кристалл 1:1,250-300%) + одновременно мониторирование жизненноважных показателей (система немостаза, пок-ли красной крови, АД, ЧСС, ЦВД и др.) Катетеризация МП, определение поминутного диуреза. Интубационный наркоз (закись азота/фторотан) Экстренное родоразрешение путем КС→ребенка неонатологу. →выведение матки в рану, оценка (матка Кувелера- матка пропитанная кровью, кровоизлияние в мышечную стенку и под серозную оболочку – источник тканевого тромбопластина, кот. потребляет ф-ры свертывания крови, фибриноген). Далее оценивают гемостаз (кровотечение/нет из культи, фибриноген, коагулограмма, Д-димер и др.) и определяют необходимость: - гемотрансфузионной терапии (свежезамороженная кровь, СЗП) в V кровопотери. - низкомолекулярных гепаринов. 3. При диагностике матки Кувелера на первом этапе, после родоразрешения производится перевязка внутренних подвздошных артерий (a. iliaca interna). При отсутствии кровотечения объем операции этим ограничивается, и матка сохраняется. При продолжающемся кровотечении следует осуществлять экстирпацию матки. Задача №49. В род зале роженица 21 год. Через 30 минут после рождения ребенка признаков отделения последа нет. Кровопотеря 250 мл 1-Б, 2-А, 3-Г, 4-Г, 5-А Плотное прикрепление — прикрепление плаценты в базальном слое слизистой оболочки матки. Приращение плаценты — врастание плаценты в мышечный слой матки. Нарушение отделения плаценты возможно в следующих случаях: · патологическое прикрепление плаценты; · гипотония матки; · аномалии, особенности строения и прикрепления плаценты к стенке матки. К патологическому прикреплению плаценты относят: · плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens); · приращение плаценты к мышечному слою (placenta accreta); · врастание плаценты в мышечный слой (placenta increta); · прорастание плаценты (placenta percreta). Патологическое прикрепление плаценты может наблюдаться на всём протяжении (полное) или в одном месте(неполное). При воспалительных заболеваниях или дистрофических изменениях эндометрия губчатый слой подвергается рубцовому перерождению, вследствие чего самостоятельное отделение ткани вместе с плацентой в III периоде родов невозможно. Указанное состояние называют плотным прикреплением. При атрофии функционального и базального слоя слиз.об. один или несколько котиледонов формирующейся плаценты доходят до мышечного слоя или прорастают в него (истинное врастание). К патологическому прикреплению плаценты приводят либо изменения слизистой матки (· неспецифические и специфические воспалительные поражения эндометрия (хламидиоз, гонорея, туберкулёз и т.д.); · чрезмерное выскабливание во время удаления плодного яйца или диагностических манипуляций; · послеоперационные рубцы на матке (КС и миомэктомия)), либо особенности хориона (повышение протеолитической активностиворсин хориона). Так же причина - гипотония матки. При ней последовые схватки слабые или отсутствуют длительное время после рождения плода. Происходит нарушение отделения плаценты от стенки матки и выделения последа, затяжное течение последового периода. Частичное,т.к. имеются кровянистые выделения. Признак Шредера: при отделении плаценты и её опускании в нижний отдел матки происходит поднятие дна матки выше пупка и отклонение вправо, что заметно при пальпации. При этом нижний сегмент выпячивается над лоном.(N признак отделения плаценты). Признак Альфельда: если отделение плаценты произошло, то зажим, наложенный на культю пуповины у половой щели опустится на 10 см и более. 1. Дз: Беременность 40нед. III период срочных родов. Аномальное прикрепление плаценты (частичное плотное прикрепление или частичное истинное приращение плаценты). ОАА. 2. Тактика: Катетеризация МП Контакт с веной, в/в 5 ЕД окситоцина В/в анестезия (пропофол). Одновременно с началом операции приступают к капельному вливанию глюкозы или кристаллоидов (предотвращение шока, инфуз-трансфуз тер, объм кот зависит от кровопотери. Ревизия и операция ручного отделения и выделения последа: а) при плотном прикреплении плацента легко отделяется от стенки матки → После удаления последа матка обычно сокращается, плотно обхватывая руку. Если тонус матки не восстанавливается, дополнительно вводят утеротонические препараты, производят наружно-внутренний массаж матки на кулаке. После сокращения матки руку выводят. б) при истинном врастании ворсин хориона невозможно отделить плаценту от стенки без нарушения её целостности → прекращение отделения →лапаротомия →эмболизация/перевязка внутренних подвздощных артерий и иссечение участка приращения (используется редко, либо при частичном приращении) или тотальная гистерэктомия без придатков. 3. Усиление кровотечения после ручного обследования. Задача №50. В гинекологическое отделение по «скорой помощи» поступила больная 20 лет с жалобами на повышение температуры тела, озноб. С целью прерывания беременности вводила в полость матки катетер 3 дня назад.. влагалище нерожавшей, матка увеличена до 11-12 недель, шейка матки укорочена до 2 см, наружный зев пропускает палец.Маточные придатки с обеих сторон не увеличены, безболезненные. Выделения гнойного характера с неприятным запахом. 1-4, 2-1-3, 3-4, 4-1-4, 5-1-4 П/з: Сепсис — динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии полиорганной нед-ти и стать причиной ИТШ. Чаще всего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Сепсис - патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологически доказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выброс эндогенных медиаторов воспаления с последующим развитием повреждений органов и систем (в том числе, расположенных далеко от очага инфекции). Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставка и потребление кислорода. 1. Дз: Беременность 11-12нед. Криминальный аборт. Сепсис.Гнойный эндометрит. ИТШ 1 степени. 2. Снижение защитных сил организма во время беременности. 3. Тактика: Состояние крайне тяжелое→подготовка к операции. Дообследование: - мазок из цервик канала на бак/скопию, бак/логию - УЗИ (наличие остатков плодного яйца; если есть жидкость-пункция заднего свода влагалища→ж-ть на бактериологию) Контакт с 2мя венами, в 1 вену-инфузион.терап (не более 400мл: коллоиды (реополиглюкин, желатиноль): кристаллоиды (р-р Рингера, изот р-р NaCL)=1:1(1/3:2/3); Преднизолон 100-120мг . Со 2 вены –опр Hb,Rh,Гр.крови, L, Ht, коагулограмма. Катетеризация МП, Монторирование Подготовка одногруппной эр массы, СЗП Если есть диурез-сразу операция,если нет-гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, подгот к опер. А/Б, схемы: ·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки в/в); ·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки в/в); ·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки в/в) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки в/в); ·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки в/в); ·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г 3 раза в сутки в/в) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в сутки в/в), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки в/в) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки в/в). 10–14 дней. При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение каких-либо внутримат-х вмешательств категорически п/показано из-за высокого риска развития ИТШ. Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Завершение- санация брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигм к-и, широким дренированием полости малого таза с 2х сторон и через культю влагалища по Брауде. После опер-продолж А/Б , Симп терапия – НПВС (найз, индометацин, диклофенак в свечах, нимисулид), утеротоники (окситоцин 5ед-1мл 2р/сут в/м, метилэргометрин), антигистамин (димедрол1%-1мл)+ анальгет (анальгин 50%-2мл)=в 400мл физ р-ра, витаминотерапия + прозерин с вит В1 для стимуляции к-ка. Реабилитация – физиолечение. |