Методичка 5 курс педиатрия. методички студенти 5 курс русск. Занятие 1 Корь. Краснуха. Ветряная оспа. Опоясывающий герпес.
 Скачать 1.6 Mb.
|
|
Клинические диагностические критерии менингококцемии: - внезапное, острое начало с повышением температуры тела до 38-40 ° С; - выраженный интоксикационный синдром: общая слабость, головная боль, боль в мышцах, бледность кожных покровов; - у большинства больных через несколько часов на коже появляется пятнисто-папулезная сыпь без определенной локализации. Через несколько часов на коже ягодиц, бедер, голеней, нижней части туловища образуются геморрагические элементы сыпи размером от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Позже в центре крупнейших элементов сыпи образуется некроз - могут наблюдаться кровоизлияния в склеры, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желудочные кровотечения - при молниеносных формах - быстро нарастают проявления инфекционно-токсического шока, на теле образуются гипостатическая синюшные пятна. Клиническими признаками неблагоприятного прогноза при менингококковой инфекции считают быстрое распространение сыпи, ее локализацию на лице и слизистых оболочках, значительную гиперпирексию (выше 40°С), отсутствие менингеальных симптомов, быстрое прогрессирование расстройств сознания, наличие гипостазов, геморрагического синдрома и шока. Гематологическими признаками неблагоприятного прогноза при МИ считают отсутствие лейкоцитоза (количество лейкоцитов в крови ниже 10 · 10 9 / л) или лейкопения, тромбоцитопения (ниже 100х106 / л) и нормальную или пониженную скорость оседания эритроцитов (ниже 10 мм / ч.). Современным лабораторным критерием неблагоприятного прогноза при МИ считается низкий уровень С-реактивного протеина. Инструментальный критерий неблагоприятного течения МИ - низкая ФВ левого желудочка (30-40% и меньше). Наиболее совершенной и распространенной в мире является прогностическая шкала при менингококцемии Глазго (1991), которую целесообразно применять для определения больных, нуждающихся в агрессивной поддержке из-за неблагоприятного прогноза заболевания. Прогностическая шкала менингококковой септицемии Глазго
При оценке по шкале Глазго более 8 баллов - прогнозируемая летальность составляет 73%. При оценке по шкале более 10 баллов - прогнозируемая летальность - 87,5%. Лабораторная диагностика менингококковой инфекции - это выявление менингококка в цереброспинальной жидкости, из слизи носоглотки и крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости и толстой капле крови. Для исследования цереброспинальной жидкости применяется общеклинический метод (давление, прозрачность, цвет, клеточный состав), бактериоскопический и бактериологический методы и биохимическое исследование (количество белка и сахара). При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышено, она мутная и гнойная. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых 70 - 80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка от 1 до 7 г / л, глобулинов реакция Панди положительная. Менингеальный синдром может наблюдаться при других менингитах вирусной и бактериальной этиологии. Основные критерии менингококкового и вторичного гнойного менингита, к которому относится пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый, приведены в таблице 1. Таблиця 1. Диагностическик критерии менингококового и вторичного гнойного менингита
Лечение. Терапевтическая тактика зависит от клинической формы, тяжести течения и наличия осложнений. Оптимальной является госпитализация больного МИ в специализированный инфекционный стационар (городская, областная детская инфекционная больница / отделения). Все больные МИ при поступлении в стационар первого этапа оказания медицинской помощи должны быть осмотрены врачом-анестезиологом и инфекционистом. Больных легкими формами МИ, не имеющие признаков шока и повышение внутричерепного давления, госпитализируют в инфекционное отделение. Больных с средне тяжелыми, тяжелыми и молниеносными формами МИ госпитализируют в отделение анестезиологии и интенсивной терапии или, при его отсутствии, в палату интенсивной терапии. Алгоритм оказания медицинской помощи детям с менингококкемией: 1. Оксигенотерапия увлажненным кислородом с FiO2 0,35-0,4. 2. Обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания (оксигенотерапия, вспомогательная вентиляция с помощью маски, интубация трахеи и ИВЛ). При сохраненном сознании, отсутствии шока, судорог и признаков ОРДС - показана оксигенотерапия увлажненным кислородом с FiO2 0,35-0,4. 3. Обеспечение венозного доступа. При легких и среднетяжелых формах заболевания - периферического, при тяжелых - центрального. При молниеносных формах МИ необходимо обеспечить 2 или более венозных доступа одновременно. 4. Показания для оксигенотерапии - начальные признаки шока, перевод на ИВЛ - быстрое нарастание симптомов с признаками декомпенсации гемодинамических показателей (например ОШГ ≥ 8 баллов). При наличии устойчивого к инфузионной терапии шока, признаков прогрессирующего повышения внутричерепного давления, ОРДС - показана интубация трахеи и ИВЛ. Интубация трахеи осуществляется после предварительной преоксигенации, премедикации 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,1 мл / год жизни (не более 1,0 мл) внутривенно и сибазона 0,3-0,5 мг / кг массы тела внутривенно, под наркозом 20% натрия оксибутиратом 100-150 мг / кг. При наличии шока, при отсутствии судорог и ОГМ препаратом выбора является кетамин 2 мг / кг в / в. В любом случае интубация трахеи должна осуществляться на фоне гемодинамической поддержки в виде инфузии плазмозаменителей. 5. Инфузионная терапия солевыми растворами (изотонический раствор хлорида натрия, натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорида дигидрат + натрия лактат), растворами ГЭК (ГЭК Ш поколения - 130 / 0,4). 6. При легких и среднетяжелых формах менингококкемии, стабильной гемодинамики, отсутствии признаков тяжелой внутричерепной гипертензии объем инфузий основывается на определении физиологической потребности в жидкости. При наличии менингита и ОГМ, и удовлетворительных показателях центральной гемодинамики общий суммарный объем жидкости в первые сутки составляет 75% от физиологических потребностей организма. 7. Введение цефотаксима в дозе 150 мг / кг / сут или цефтриаксона в дозе 100 мг / кг / сут. Одновременное применение цефтриаксона с растворами, содержащими в своем составе кальций, противопоказано даже через разные инфузионные линии. Должно пройти не менее 48 часов между введением последней дозы цефтриаксона и введением препаратов, содержащих кальций (раствор Рингера и т.д.). При легких и среднетяжелых формах менингококкемии возможно применение бензилпенициллина в дозе 300-500 тыс. ЕД / кг / сут, при повышенной чувствительности к бета-лактамным антибиотикам - левомицетина сукцината в дозе 100 мг / кг / сут. 8. Инотропная и симпатомиметической поддержка гемодинамики при рефрактерном шоке (допамин, добутамин, норэпинефрин, эпинефрин). 9. При подозрении или наличии признаков недостаточности надпочечников и / или рефрактерности к введению симпатомиметиков - глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) внутривенно в дозе 10 мг / кг в виде суточной инфузии или фракционно (расчет дозы по преднизолону). 10. Коррекция гипо- или гипергликемии (уровень глюкозы необходимо удерживать в пределах 3,5-8,3 ммоль / л) 11. Лечение гипертермического синдрома (парацетамол, ибупрофен) - через рот, метамизол натрия 50% в / в 0,1 мл / год жизни. 12. Противосудорожная терапия (диазепам 0,3-0,5мг / кг, натрия оксибутират 50-100мг / кг, фенитоин в дозе 15-20 мг / кг в течение одного часа). 13.При нарастании внутричерепной гипертензии, отека головного мозга обеспечивается: - расположение кровати с приподнятой головой на 30 °; - контроль за осмолярностью плазмы крови (300-310 мосмоль / л); - нормогликемии; - ИВЛ, обеспечивает нормовентиляцию (РаСО2 36-40 мм рт. ст.) и адекватную оксигенацию (SaO2 99%); - контроль температуры тела и судорог; -эффективный сердечный выброс или незначительное повышение артериального давления; - при условии стабильной гемодинамики введение маннитола и фуросемида (торасемида). Антибактериальная терапия: Препаратами выбора при тяжелых формах менингококковой инфекции является цефотаксим или цефтриаксон, назначаемых внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. Цефотаксим должен быть антибиотиком первой линии при менингококкемии в случаях, когда на госпитальном этапе предусматривается применение растворов, содержащих в своем составе кальций (раствор Рингера и т.д.). Однако цефтриаксон можно рассматривать в качестве препарата для продолжения терапии менингококкемии после острой фазы, когда введение растворов кальция больше не нужно. Необходимость защиты от нозокомиальной инфекции и собственной условно-патогенной флоры в критических состояниях и при агрессивной поддерживающей терапии (катетеризация центральных вен и мочевого пузыря, проведения ИВЛ) диктует необходимость назначения второго антибиотика. Целесообразным при этом является применение аминогликозидов (амикацин 15 мг / кг / сут, нетилмицин - детям до 1 года 7,5-9 мг / кг, детям старше 1 года 6-7,5 мг / кг). Все препараты вводятся внутривенно. Антибактериальная терапия должна начинаться при начале проведения внутривенных инфузий в объеме, достаточном для поддержания адекватной центральной гемодинамики. При среднетяжелых формах менингококкемии введение антибиотиков начинают в/в. При легких формах менингококкемии может быть назначен бензилпенициллин. Антибиотиками резерва при этом является ампициллин, цефтриаксон, цефотаким или левомицетин сукцинат. Дозы основных антибактериальных препаратов, путь, кратность и способ их введения при менингококкемии
Продолжительность антибактериальной терапии при МИ 7-10 дней. Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемых кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мышечной системы, легких, печени, почек и других органов. Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливает возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев. Основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, видимо, имеют два фактора - наличие восприимчивых контингентов и большая продолжительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунный слой, дождаться новых восприимчивых контингентов. Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях различных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2-8 10 12 14 16 и энтеровирус 71. Вид Enterovirus В является самым многочисленным и включает все вирусы Коксаки В и ЕСНО, за исключением ЕСНО 1 а также вируса Коксаки А9 и энтеровирусов 69 73 77 78-го типов. Вид Enterovirus С объединяет представителей вирусов Коксаки А, в том числе 1 11 13 15 17-22 24-го типа. Виды Enterovirus D и Е сравнительно немногочисленны и включают 2 (Enterovirus 68 и 70) и 1 (А2 plaque virus) представителя соответственно. Кроме того, в состав рода входит значительное количество неклассифицированных энтеровирусов. Таким образом, род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Они распространены повсеместно и высокостойкие к воздействиям физико-химических факторов. Энтеровирусные инфекции относятся к группе антропонозам. Существование ентровирусов в природе обусловлено наличием двух основных резервуаров - человека, у которого происходит размножение и накопление вируса, и внешней среды (вода, почва, пищевые продукты), в которой они способны выживать благодаря высокой устойчивости. Риск возникновения вспышек значительно возрастает при «вбрасывании» в человеческую популяцию массивного энтеровирусного загрязнения, зачастую может быть реализовано через водный и пищевой путь передачи. Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусной заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерная летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно длительный (до нескольких лет). Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате дальнейшей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм. Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы. Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ними клинических форм инфекции, которые затрагивают практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полость рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусные инфекции представляют для иммунодефицитных лиц. Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||