Методичка 5 курс педиатрия. методички студенти 5 курс русск. Занятие 1 Корь. Краснуха. Ветряная оспа. Опоясывающий герпес.
 Скачать 1.6 Mb.
|
2. Актуальность темы.Ежегодно в Украине инфекционными заболеваниями болеют 550-800 тыс. детей без учета гриппа и ОРВИ. На сегодня в структуре детской смертности инфекционные заболевания занимают 5 место. Своевременность и качество оказания медицинской помощи детям с инфекционными заболеваниями также зависит от полноты применения современных методов диагностики и лечения больных. Обращено внимание на большое значение в профилактике инфекционных заболеваний у детей, кроме социально-экономических факторов, профилактических прививок против следующих болезней: дифтерия, корь, краснуха, паротитная инфекция, коклюш, гепатит В. Их относят к так называемым "управляемым" инфекциям. Но, несмотря на ряд мер, принятых по борьбе с дифтерийной инфекцией, в Украине в последние годы говорят об эпидемии дифтерии, что подтверждает ошибочность идеи о возможности полной ликвидации инфекционных заболеваний. Актуальность изложения материала обусловлена также распространением показателя дифтерийной инфекции среди детей, превышающий аналогичный показатель среди всего населения в 1,4 раза. Растет количество носителей токсигенных штаммов дифтерии среди детей. Это свидетельствует о высоком распространении дифтерийной инфекции в детском возрасте. По материалам проведенных исследований отмечается рост заболеваемости детей в 1,7 раза, смертность возрасла в 2 раза. Удельный вес правильно привитых среди заболевших детей составляет 66,5%, но течение дифтерийной инфекции в 71% случаев было в легкой форме. 3. Цели занятия: 3.1. Общие цели: ознакомиться с особенностями этиологии, эпидемиологии, патогенеза дифтерии и инфекционного мононуклеоза; уметь диагностировать заболевания, используя жалобы, анамнез болезни и эпиданамнез, данные объективного обследования и лабораторного исследования; уметь назначать больному индивидуальное лечение в зависимости от течения и периода болезни; уметь организовать «стационар на дому» и решать вопрос о госпитализации больного; уметь составлять план противоэпидемических мероприятий. 3.2. Воспитательные цели: ознакомиться с формированием у будущих врачей клинического мышления, овладение общими принципами диагностики, лечения и профилактики; с актуальными аспектами деонтологической, экологической, правовой, психологической, патриотической, профессиональной ответственности и т.д.; с воспитанием профессионального поведения у постели больного и умение общаться с родителями больного. 3.3. Конкретные цели: - знать: 1. Особенности возбудителей дифтерии и инфекционного мононуклеоза. 2. Принципы вирусологических, бактериологических, серологических исследований. 3. Патогенез болезней, клиническую симптоматику, особенности клиники у детей раннего возраста. 4. Дифференциальная диагностика между болезнями: дифтерия, инфекционный мононуклеоз и другими. 5. Современные принципы терапии, противовирусные препараты, антибактериальные препараты. 6. Средства профилактики дифтерии, инфекционного мононуклеоза, свойства вакцин, которые применяются при прививке. 3.4. На основе теоретических знаний по теме: - овладеть методиками / уметь /: 1. Собирать анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, анамнез жизни, данные о прививках; 2. Уметь провести объективное обследование ребенка, больного дифтерией или инфекционным мононуклеозом, оценить изменения на слизистых оболочках, в лимфоузлах и внутренних органах; 3. Провести диф.диагноз между дифтерией и ангинами другой этиологии; провести диф.диагноз инфекционного мононуклеоза; 4. Уметь оформить диагноз согласно классификации; 5. Уметь оценить лабораторные и инструментальные исследования; 6. Уметь выявить симптомы осложнений; 7. Назначить лечение в зависимости от клинической картины, наличия осложнений; 8. Уметь провести противоэпидемические мероприятия в отношении больного, контактных. 4. Материалы к аудиторной самостоятельной подготовке (междисциплинарная интеграция).
5. Содержание темы (текст или тезисы), граф логической структуры занятия. Дифтерия - острая бактериальная антропонозная инфекция, вызываемая коринебактериями, характеризуется воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте инвазии возбудителя (дифтеритическое или крупозное воспаление), явлениями общей интоксикации и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек. Преобладающим путем передачи является капельный. Возбудитель - дифтерийная коринебактерия, не образует споры, грамположительная. Устойчива при высушивании и на холоде. Чувствительна к высокой температуре и дезинфицирующим средствам. Характерный признак возбудителя - токсинообразование. Однако способность токсинообразования различных штаммов возбудителя неодинакова, возможна даже ее потеря. Но под влиянием бактериофагов нетоксигенные варианты могут стать токсигенными. Важнейший из токсинов - экзотоксин (гистотоксин), который определяет патогенность коринебактерий дифтерии. Производят возбудители и другие биологически активные вещества, в частности гиалуронидазу, благодаря которой возбудитель проникает в окружающие ткани с участка локального специфического процесса и облегчается всасывание токсина в лимфу и кровь. Период циркуляции токсина в крови не более чем 12-24 часа через интенсивную фиксацию его клетками (в первую очередь нервной системой). По культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам различают 3 основных типа дифтерийных бактерий: gravis, intermedins и mitis. Они могут вызывать различные по тяжести течения клинические формы болезни. Источник инфекции - больные дифтерией (заразные от начала до 15 - 25 дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Основной механизм заражения - воздушно-капельный, вследствие устойчивости возбудителя возможен также контактный путь передачи. Индекс контагиозности - 0,15 - 0,2. Заболевают лица, у которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже 0,03 МЕ в 1 мл крови). Повторные случаи заболевания дифтерией свидетельствуют об отсутствии или недостаточной напряженность антитоксического иммунитета у отдельных лиц. Поэтому лицам, перенесших дифтерию, продолжают ревакцинацию. В патогенезе дифтерии решающее значение имеет действие экзотоксина. В области входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин, который проникает в кровь, что приводит к токсемии, а в области входных ворот до местного воспалительного процесса. Поражение экзотоксином сердца (кардиомиоциты, интра - и экстракардиальный иннервационный аппарат, интерстициальная ткань), симпатических ганглиев вегетативной нервной системы, надпочечников, почек (главным образом канальцев) и универсальная капиляропатия приводят к гемодинамическим расстройствам. Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения: дегенеративное перерождение мышечных волокон, изменения в интерстициальной ткани, глубокие нарушения обменных процессов приводят к гибели клеток и замещению их соединительной тканью. В периферических нервах развивается токсический паренхиматозный неврит. Следствием дифтерийной токсемии также может быть поражение других отделов нервной системы, в частности миелиновых оболочек периферических нервов. При токсической дифтерии отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов. При этом также повреждаются сосуды почечных клубочков, возможно развитие острой почечной недостаточности. С действием токсина связаны местные признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия. Токсин вызывает местный парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриногеном. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин с формированием на поверхности пораженных покровов фибринозного налета (пленка) - характерного признака дифтерии. Если фибринозная пленка выпадает на слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием, она пронизывает всю толщу слизистой оболочки и плотно с ней связана. Это дифтеритическое воспаление (понятие патологоанатомическое). Если фибринозная пленка выпадает на слизистые оболочки, покрытые однослойным цилиндрическим эпителием, она не связывается с ней плотно и легко отделяется. Это крупозное воспаления, что характерно для дифтерии гортани, трахеи, бронхов. Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы обуславливает их воспаление. Следствием диффузного распространения токсина, благодаря содержанию в нем гиалуронидазы, является перифокальний отек. Бактериемия дифтерии не свойственна. Клиника дифтерии миндалин. Инкубационный период 2-10 дней. В зависимости от степени общей интоксикации и интенсивности местного воспалительного процесса распознают локализованную, распространенную и тяжелую токсическую формы дифтерии миндалин. Локализованная дифтерия небных миндали характеризуется незначительной или умеренной интоксикацией и местным воспалительным процессом, ограниченным участком небных миндалин. Болезнь начинается недомоганием, потерей аппетита, субфебрильным повышением температуры, незначительными болями при глотании умеренным увеличением мало болезненных тонзиллярных лимфоузлов. В зависимости от характера поражения миндалин отличают катаральную, островковую и пленчатую формы дифтерии миндалин. Катаральная (атипичная) форма распознается в очагах дифтерии при наличии у контактных умеренного увеличения миндалин, незначительной гиперемии с цианотичным оттенком их слизистой оболочки, субфебрильной температуры и незначительных симптомов общей интоксикации. Диагноз подтверждается выделением токсигенного штамма возбудителя дифтерии. Отсутствием каких-либо клинических проявлений отличается от катаральной формы дифтерии бактерионосительством. Островковая форма в наше время чаще всего встречается у привитых детей. Наблюдаются плотно связанные с поверхностью умеренно увеличенных миндалин островки налетов беловатого или беловато-серого цвета размером от 1 до 3-4 мм, налет можно снять без труда, его отторжение может не сопровождаться кровоточивостью. Проявления общей интоксикации незначительны: самочувствие возбуждено мало, температура субфебрильная, умеренные боли при глотании, несколько увеличенные регионарные лимфатические узлы. Важное значение для диагностики имеет своевременное бактериологическое исследование на дифтерийную палочку. Осложнения при этой форме, даже при самоизлечении, наблюдаются не у всех детей, в основном, легкие формы миокардитов. Пленочная (тонзилярна форма): начало острое с повышения температуры до 38 - 39 С, головная боль, вялость, снижение аппетита, иногда рвота. Слизистая оболочка отечная, гиперемированная большей частью с цианотичным оттенком, миндалины увеличены, на их поверхности беловатые, беловато-серые налеты с гладкой или волнистой поверхностью. Налеты плотно связаны с прилегающей тканью, трудно снимаются шпателем, при снятии наблюдается кровотечение. Снятая пленка имеет фибринозный характер (эластичный, не растирается между шпателями). Пленочная форма дифтерии миндалин часто сопровождается отеком слизистой оболочки (небных дужек, язычка) и даже паратонзиллярных тканей. Иногда оказываются клинические признаки поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца, нежный систолический шум). Течение этой формы до 6-7 дней: температура снижается через 2-3 дня, налеты сохраняются до 6-7 дней. Распространенная форма дифтерии миндалин характеризуется четко выраженными проявлениями общей интоксикации: температура 38 С и выше, бледность, вялость, анорексия, появляется умеренная боль в горле, особенно при глотании. Плотные серовато-белого или грязно-серого цвета налеты с волнистой поверхностью распространяются за пределы миндалин на передние небные дужки, язычок, носоглотку. Налеты не снимающиеся шпателем, при отторжении пленки - поверхность под ней кровоточит, а снятая пленка имеет фибринозный характер (эластичный, не растирается, сохраняет форму). Слизистая оболочка несколько гиперемирована с цианотичным оттенком, наблюдается четкий отек слизистой оболочки вокруг участка поражения налетами (перифокальний отек). Отек может включать околоминдаликовые ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны. При распространенной форме с первых дней болезни проявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. По сравнению с локализованной формой налеты сохраняются более длительное время - до 10 - 12 дней (без серотерапии). При условиях своевременного введения сыворотки заболевание заканчивается доброкачественно, осложнения тяжелыми не бывают. Тяжелая (токсическая) форма дифтерии миндалин начинается остро, иногда при прогрессировании процесса с локализованной и распространенной формы. Начало острое, температура 40 С, сильная головная боль, рвота, анорексия, бледность, нарастающая слабость. Слизистая оболочка отечная, гиперемирована с цианотичным оттенком. Миндалины значительно увеличены, их поверхность покрыта толстыми беловато-серыми, грязно-серыми, серыми налетами с неровной поверхностью. В первые часы заболевания налеты тонкие, легко снимаются, но на этом месте появляются снова. Налеты распространяются на передние дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки. Голос имеет носовой оттенок. Дыхание становится шумным. Лицо бледное, губы сухие, потрескавшиеся. Рот полуоткрытый, изо рта сладко-гнилой приторный запах. При осмотре ротоглотки ощущается неприятный сладковато-гнилой запах. Наблюдается интенсивный перифокальный отек, отек распространяется на подкожную клетчатку шеи. Кожа над участком отека не изменена. Отек шеи двусторонний, плотноватый. В последние годы наблюдается значительная плотность отека шеи, иногда изменен (чаще синюшный) цвет кожи этого участка. В зависимости от распространения отека принято говорить о токсической дифтерии I степени - отек распространяется до середины шеи, II степени - до ключицы и III степени - ниже ключицы. Такое определение степени токсикоза на основе распространения перифокального отека только ориентировочное. Для полной оценки тяжести болезни следует учитывать совокупность признаков общей интоксикации, в частности - проявления поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, а также характер других локальных изменений (распространенность налетов на слизистой оболочке глотки, глубину ее поражения, плотность отека шеи и т.д.). Поэтому целесообразно токсическую форму дифтерии характеризовать как тяжелую форму болезни с токсикозом, степень которого определяется по совокупности локальных изменений и характерных проявлений общей интоксикации. При токсических и гипертоксических формах дифтерии существует опасность развития инфекционно-токсического шока (ИТШ). Шок может развиться также при последовательном усложнении формы (от субтоксической к токсической III степени), особенно при сочетании с другими локализациями (носоглотка, нос, гортань) без своевременного лечения. Первичные гипертоксические формы дифтерии наблюдаются редко. Клиническая симптоматика их сводится к проявлениям инфекционно-токсического шока с сверхвысокими темпами прогрессирования патологического процесса, быстрым развитием синдрома ДВС (геморрагическая форма): кровоточивость мест инъекций, кровотечения, кровоизлияния. Проявления инфекционно-токсического шока могут иногда опережать развитие локального воспалительного процесса на миндалинах. В отдельных случаях не успевают образоваться характерные для дифтерии фибринозные налеты, создает значительные диагностические трудности. Локальные изменения ограничиваются значительным отеком мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Прогноз неблагоприятный. Больные умирают в первые 2-3 дня болезни. У детей раннего возраста, а также у детей старшего возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях при токсических формах отмечается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов и слабая выраженность отека подкожной клетчатки шеи. Осложнения. Наиболее типичным является осложнения со стороны органов кровообращения -миокардит, который характеризуется общими признаками поражения сердечной мышцы с нарушением ритма. Неблагоприятным признаком является триада: рвота, боль в животе, ритм галопа. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада предсердножелудочкового пучка или полная предсердножелудочковая блокада. Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). По клиническим признакам полиневропатический синдром смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Параличи носят периферический характер с гипотонией и атрофией мышц и исчезновением сухожильных рефлексов. Часто наблюдаются не полные параличи, а парезы. Характерна последовательность развития синдрома: сначала бульбарные расстройства (паралич или парез мягкого неба, паралич аккомодации, а затем присоединяется полиневрит с поражением дистальных отделов конечностей). В остром периоде может развиться нефроз с протеинурией, лейкоцитурией и цилиндруриею, возможна острая почечная недостаточность с олигоанурией и гиперазотемией. Клиническая диагностика дифтерии миндалин связана с определенными трудностями. Наличие многих клинически подобных болезней требует их исключения. Дифференциально-диагностические признаки дифтерии миндалин и клинически подобные болезни (фолликулярная ангина, лакунарная ангина, флегмонозная ангина-паратонзиллит инфильтративный или абсцедирующий, скарлатинозная некротическая ангина, ангина Симановский-Венсана, ангины при лейкозах, агранулоцитозе и других системных болезнях) систематизированы на таблице 1. Дифтерию дифференцируют также с инфекционным мононуклеозом. Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова, болезнь Пфейффера, моноцитарная ангина и т.п.) - острое лихорадочное заболевание вирусной природы с воздушно-капельным путем заражения, характеризующееся полиаденитом (особенно шейным), острым тонзиллитом с налетами, увеличением печени и селезенки, лейкоцитоз, лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров. Наиболее вероятной считают вирусную природу инфекционного мононуклеоза. Основную роль играет вирус Эпштейна - Барра, который относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Механизм передачи воздушно-капельный. Заболеваемость носит спорадический характер. Контагиозность больных относительно невысока. Вирус инфекционного мононуклеоза является тропным к лимфоидной и ретикулярной ткани, вследствие чего поражаются лимфатические узлы, печень, селезенка, в некоторой степени - костный мозг, почки. Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе 6-18 дней (иногда 30-40 дней). Болезнь начинается остро, больные жалуются на лихорадку (38 -40 ° С), общую слабость, головную боль, боль в горле при глотании, вялость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах. Уже в первые 3-5 дней обнаруживаются характерные клинические признаки болезни: лихорадка, ангина, увеличение лимфатических узлов, затруднение носового дыхания, увеличение печени и селезенки. Обращает на себя внимание характерный вид больного - набухшие веки, заложенность носа, полуоткрытый рот, сухость и покраснение губ, слегка запрокинута назад голова, хриплое дыхание, заметное увеличение лимфатических узлов. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующего или неправильного типа, иногда волнообразной. Продолжительность лихорадочного периода от 4-5 дней до 2 - 4 недель и более. Наиболее устойчивый симптом - лимфаденопатия: в первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы, они заметны при повороте головы в сторону, их размер до 1-3 см, эластичные и умеренно болезненные на ощупь, подвижные, кожа над ними не изменена. Возможен отек подкожной клетчатки (лимфостаз) в подчелюстной области и на шее. Одновременно выявляется увеличение подмышечных и паховых лимфатических узлов. Одновременно с лимфаденопатией проявляются симптомы ангины - катаральная, фолликулярная, лакунарная, язвенно-некротическая, иногда с образованием перламутрово-белого или кремового по цвету налета, в ряде случаев - фибринозных пленок, которые напоминают дифтерийные. Увеличение печени и селезенки - постоянный симптом инфекционного мононуклеоза. Увеличение селезенки обнаруживают с первых дней болезни, а нормализация ее размеров происходит не ранее 2 - 3-й недели болезни после нормализации размеров печени, максимально увеличивается также на 4 - 6 день болезни. В некоторых случаях увеличение печени сопровождается незначительным нарушением ее функции и умеренной желтухой. У некоторых больных появляется сыпь пятнистого, пятнисто-папулезного, уртикарного и геморрагического характера. Сроки появления сыпи разные, содержится он в течение 1-3 дней и исчезает без следа. Характерными для инфекционного мононуклеоза являются изменения в крови. Оказывается значительный лейкоцитоз (10-25х10 в 1 л), увеличивается количество одноядерных клеток (лимфоцитов, моноцитов), СОЭ - 15 – З0 мм / час. Наиболее характерной особенностью является наличие атипичных мононуклеаров (моноцитоподобных лимфоцитов) - зрелых атипичных одноядерных клеток, размером от среднего лимфоцита к большому моноциту, которые имеют большое губчатое ядро, протоплазма клеток широкая, базофильная. Количество их может достигать 20% и более. Атипичные мононуклеары появляются на 2 - 3-й день болезни и наблюдаются в крови в течение 3-4 недель, иногда до 2 месяцев и более. У детей первого года инфекционный мононуклеоз имеет некоторые клинические особенности: значительная насморк, отечность век, одутливисть лицо, часто пленочная ангина, в крови нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево в начале болезни. Опорными симптомами клинической диагностики инфекционного мононуклеоза является лихорадка, острый тонзиллит, полиаденит, гепатоспленомегалия, лимфоцитоз, моноцитоз и наличие в крови атипичных мононуклеаров. В сомнительных случаях применяют серологические исследования, которыми являются различные модификации гетерогемаглютинации: реакция Пауля - Буннелля в модификации Дэвидсона (диагностический титр 1: 32 и выше). Специфической терапии при инфекционном мононуклеозе не существует. Антибиотики применяют только в случаях, когда лихорадка длится дольше 6-7 дней, проявления ангины резко выражены и сопровождаются значительным лимфаденитом. Для лечения больных тяжелыми формами применяют гликокортикостероиды. Проводится также дезинтоксикация, симптоматическое, десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение. Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Карантин не устанавливается. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ: 1. Общий анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. 2. Бактериоскопия секрета ротоглотки и носовых ходов - наличие или отсутствие бактерий морфологически подобных коринебактерий дифтерии. 3. Бактериологическое диагностика слизи из ротоглотки, из носа и других мест поражения - выделение культуры коринебактерий дифтерии и определения ее токсигенных свойств. 4. РПГА крови с дифтерийным диагностикумом - рост титра антитоксических антител в сыворотке крови в динамике болезни. 5. РНА с коммерческим дифтерийным антигеном - выявление дифтерийного токсина в сыворотке крови. 6. РПГА крови с эритроцитарным диагностикумом до введения ПДС - определение уровня дифтерийного токсина в сыворотке крови. Исследования для диагностики осложнений: 7. Коагулограмма - гиперкоагуляция или коагулопатия. 8. Общий анализ мочи - возможна протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, повышенный удельный вес. 9. Почечные тесты - повышение уровня остаточного азота, мочевины, азота мочевины. 10. ЭКГ - исследование в динамике. 11. Осмотр отоларингологом, кардиологом и неврологом в динамике. 12. Ларингоскопия прямая и косвенная при ларингеальной дифтерии. 13. Риноскопия при назофарингеальной дифтерии. 14. Задняя риноскопия при назофарингеальной дифтерии. ЛЕЧЕНИЕ 1. Госпитализации подлежат все больные в зависимости от тяжести в боксированное или реанимационное отделение инфекционного стационара. 2. Диета - витаминизированная, калорийная, щадяще обработанная пища. 3. Этиотропная терапия - введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. После установления диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее ПДС вводится в первые 2ч после госпитализации. ПДС не вводится детям, у которых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наслоения на миндалинах. ПДС вводится только после постановки внутренней кожной пробы. - При легкой форме дифтерии вся доза ПДС вводится однократно и составляет от 20 000 - 40 000 МЕ. - Повторное введение сыворотки в этой же дозе возможно при сохранении через сутки симптомов интоксикации и сохранении или распространении наслоений на миндалинах. - При легкой форме в условиях стационара, когда постановка диагноза дифтерии вызывает трудности, возможно наблюдение за больным в течение 8-24 часов до конечного установления диагноза без введения ПДС. - При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50 000 - 80 000 МЕ, через 24 ч при необходимости вводится повторная доза. - При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90 000-120 000 МЕ - 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят ¾ курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 часов. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенное капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину внутримышечно. Доза ПДС в зависимости от тяжести дифтерии
|