Главная страница
Навигация по странице:

  • Общий анализ крови – в норме.

  • ЭХО-КГ: ЛП 4.5 см, КДР 3.2 см, КСР ЛЖ 1.9 см, тЗС 1.6 см, тМЖП 3.2 см, ПЖ 2.6 см, ФВ 73%.

  • 2 Мужчина 35 лет.

  • В прошлом здоров. Живет на Крайнем Севере. Работает инженером. Занимался охотой, в многодневных переходах легко проходил за день 30-40 км. Не курит, алкоголь употребляет редко, понемногу.

  • Отец скончался в 40-летнем возрасте при явлениях одышки и периферических отеков, младший брат скончался в 19-летнем возрасте вследствие остро развившейся сердечной недостаточности.

  • Рентгенологическое исследование грудной клетки: тень сердца расширена во все стороны, в костальных синусах – жидкость, в легких – явления выраженного венозного застоя.

  • ЭХО-КГ: КСР 7.7 см, КДР 8.4 см, ЛП 4.8 см, ПЖ 3.2 см, тМЖП 1.0 см, тЗС 1.0 см, ФВ 17%; клапаны сердца интактны, на митральном клапане – регургитация II-III степени.

  • 3 Мужчина 25 лет, живет в сельской местности.

  • Общий анализ мочи: удельный вес 1.025, белок 0.033‰, осадок – эритроциты 1-2 в п/зр.

  • Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год. 1 Женщина 34 лет, художница


    Скачать 0.92 Mb.
    Название1 Женщина 34 лет, художница
    АнкорОтветы на Экзаменационные задачи - 2009 год.doc
    Дата30.01.2017
    Размер0.92 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные задачи - 2009 год.doc
    ТипДокументы
    #1231
    КатегорияМедицина
    страница1 из 16
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


    1 Женщина 34 лет, художница.

    В 13-летнем возрасте, в связи с обнаружением систолического шума над областью сердца, диагностирован ревматический порок сердца (ревматический анамнез отсутствовал). Развивалась нормально, физические нагрузки переносила хорошо. В 18-летнем возрасте с ревматологического учета снята. В 21 год – нормальные роды. Примерно с 24-летнего возраста отмечает появление одышки и кардиалгий при большой физической нагрузке. Толерантность к физической нагрузке сокращалась очень медленно, но к 30-31 годам одышка возросла настолько, что могла ходить только медленным шагом, часто останавливалась при подъеме на лестницу, одновременно с одышкой возникала загрудинная боль, отмечена гипотония – 90 и 60 мм рт. ст. (в 20-летнем возрасте 110 и 80 мм рт. ст.). Последние два года, кроме того, беспокоит усиление одышки в положении лежа, ночью нередко возникают приступы сухого кашля, стала ощущать "перебои" в работе сердца.

    При осмотре: Правильного телосложения, нормального питания. Румянец с цианотическим оттенком, периферических отеков нет. Число дыханий в покое 18 в мин. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 96 в мин. АД 95 и 60 мм рт. ст. Левая граница сердца смещена на 1.5 см влево от среднеключичной линии, верхушечный толчок в VI межреберье. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум средней интенсивности; тоны сердца приглушены, на легочной артерии акцент II тона. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.

    Общий анализ крови – в норме.

    Биохимический анализ крови – в норме.

    Общий анализ мочи – в норме.

    ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, Rv3 = Rv5 = Rv6, зубец Q в отведениях V3-V6, отрицательный T V4-V6.

    Рентгенологическое исследование грудной клетки: диафрагма подвижна, синусы свободные, корни легких расширены, полнокровны; в легких инфильтративных изменений не выявлено. Сердце увеличено в поперечнике, в косых проекциях – значительное увеличение левого желудочка, контрастированный пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса на уровне левого предсердия, аорта не изменена.

    ЭХО-КГ: ЛП 4.5 см, КДР 3.2 см, КСР ЛЖ 1.9 см, тЗС 1.6 см, тМЖП 3.2 см, ПЖ 2.6 см, ФВ 73%.
    Текст задачи содержит всю информацию, необходимую для за­ключительного диагноза. Однако разберемся и ней поэтапно: анам­нез заболевания действительно позволяет предполагать у пациентки ревматический порок (т. е. согласишься с диагнозом, поставленным в тринадцатилетнем возрасте). Отсутствие ревматического анамнеза (лихорадки, артрита, хореи и Др.), как известно, не отменяет этого предположения. Если учесть, что одышка появилась лишь через 10 лет с момента обнаружения порока и толерантность к физической на­грузке уменьшалась медленно, то, скорее всего, речь идет об аор­тальном пороке стенозе устья аорты. Правда, не исключается воз­можность ч врожденного порока сердца "белого типа" (то есть протекающего без транспозиции сосудов, легочной гипертензии и др.). Таким пороком может быть врожденный стеноз устья аорты, незаращение боталова протока, умеренный дефект межпредсердной перегородки. Последние два года у пациентки появились очевидные признаки застоя в малом круге кровообращения, так как одышка усиливается в положении лежа, сопровождается сухим кашлем.

    Внешний вид больной — цианотический румянец — не соответст­вует "классическому образу" аортального стеноза, для которого характерна бледность кожных покровов, однако можно предполагать, что этот признак поя вился недавно и связан с венозным застоем в лег­ких. Далее мы обнаруживаем признаки гипертрофии левого желудоч­ка — опущение верхушечного толчка в VI межреберье, расширение левой границы сердца. Аускультативная картина сердца не поддается однозначной трактовке — систолический шум над всей поверхностью сердца мог бы быть признаком стеноза устья аорты, но он не прово­дится на сонные артерии; второй тон над аортой не ослаблен. Призна­ков застоя по большому кругу кровообращения мы не находим. Итак, после физикального обследования пациентки мы по-прежнему пред­полагаем порок сердца, хотя сомневаемся в его характере.

    Переходим к анализу данных рутинного инструментального ис­следования: при рентгенографии выявляется значительное увеличе­ние левого желудочка, но нет расширения восходящего отдела аорты, что отмечалось бы при аортальном стенозе. Значительно увеличено левое предсердие; отклонение контрастированного пищевода по ду­ге большого радиуса характерно для недостаточности митрального клапана (хотя аускультативная картина сердца для недостаточности митрального клапана не подходит). Обнаружен центральный ве­нозный застой в легких. Таким образом, рентгенологическое иссле­дование сердца не позволяет уточнить характер предполагаемого порока.

    Вдумчивый анализ электрокардиограммы позволяет впервые, пожалуй, высказать правильное диагностическое предположение: во всех грудных отведениях (С V| no V6) регистрируются потенциа­лы левого желудочка (R), начиная с V3 регистрируется и выражен­ный •зубец Q, что может быть признаком гипертрофии межжелудоч­ковой перегородки. Тогда логичным будет предположение об идиоматическом гипертрофическом субаортальном стенозе, с этим предположением согласуется все течение болезни и рентгенологи­ческие изменения. Окончательное разрешение всех вопросов дают результаты эхокардиографического исследования — у пациентки обнаружена значительная асимметричная гипертрофия левого желудочка с уменьшением его полости, нарушением диастоличес-кой функции левого желудочка, перегрузкой и дилатацией левого предсердия, что н является причиной застоя в малом круге кровооб­ращения. Остается рассчитать при допплер-эхокардиографическом исследовании градиент давления между полостью левого желудочка и субаортальным отделом выходного тракта, чтобы убедиться в на­личии и степени обструкции выходного тракта левого желудочка. Эти данные лягут затем в основу обсуждения вопроса о целесооб­разности оперативного лечения. Первоначально надо испытать воз­можности фармакотерапии. Она будет представлять ряд особеннос­тей: I) применение сердечных гликозидов — противопоказано в связи с риском летальных нарушений ритма и отсутствием нару­шения систолической функции левого желудочка; 2) уменьшение венозного притока с помощью нитратов (обычный прием в лечении застойной сердечной недостаточности) либо противопоказано, либо может совершаться с очень большой осторожностью из-за опасности уменьшения диастолического наполнения левого желу­дочка; 3) для использования диуретиков и ингибиторов АПФ про­тивопоказании нет; 4) на длительный срок назначаются (i-блокато-ры и блокаторы кальциевых каналов, улучающие диастолическую функцию левого желудочка.

    2 Мужчина 35 лет.

    Поступает в клинику в ноябре с жалобами на выраженную одышку при ходьбе.

    В марте сего года возник сухой кашель, чаще ночью, умеренная одышка при ходьбе, подъеме на лестницу. Поскольку появлению этих симптомов за две недели предшествовало охлаждение, в местной поликлинике был поставлен диагноз острого бронхита. Одышка нарастала, через две-три недели больной вынужден был проводить ночные часы сидя, так как в таком положении одышка беспокоила меньше. До настоящей госпитализации дважды по месяцу находился в терапевтических стационарах по месту жительства – диагностировано увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность. Обычная кардиальная терапия (сердечные гликозиды, диуретики) улучшала состояние больного лишь на короткий срок.

    В прошлом здоров. Живет на Крайнем Севере. Работает инженером. Занимался охотой, в многодневных переходах легко проходил за день 30-40 км. Не курит, алкоголь употребляет редко, понемногу.

    Отец скончался в 40-летнем возрасте при явлениях одышки и периферических отеков, младший брат скончался в 19-летнем возрасте вследствие остро развившейся сердечной недостаточности.

    При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая, бледен, акроцианоз. Число дыханий в покое 20, одышка усиливается при длительном разговоре, над легкими жесткое ослабленное дыхание. Границы сердца расширены во все стороны, аритмичная тахикардия, тоны глухие, на верхушке сердца мягкий систолический шум, АД 100-110 и 80-85 мм рт. ст. Печень выступает из-под реберного края на 4-5 см, уплотненная, слегка болезненная. Периферических отеков нет. Со стороны других органов и систем без патологии.

    Общий анализ крови – в норме.

    Биохимический анализ крови – в норме.

    Общий анализ мочи – в норме.

    ЭКГ: мерцание предсердий, ЧЖС 98 в мин., диффузное снижение амплитуды зубца Т.

    Рентгенологическое исследование грудной клетки: тень сердца расширена во все стороны, в костальных синусах – жидкость, в легких – явления выраженного венозного застоя.

    ЭХО-КГ: КСР 7.7 см, КДР 8.4 см, ЛП 4.8 см, ПЖ 3.2 см, тМЖП 1.0 см, тЗС 1.0 см, ФВ 17%; клапаны сердца интактны, на митральном клапане – регургитация II-III степени.
    Историю болезни пациента в сжатом виде можно выразить сле­дующим образом: у молодого физически выносливого человека вне­запно развилась сердечная недостаточность.

    Первый, ошибочный диагноз "острого бронхита", в какой-то мере даже извинителен, поскольку в силу указанных обстоятельств у поликлинического врача и не могла сразу возникнуть "нацелен­ность" на диагностику сердечной патологии.

    На протяжении полугода пациент находится в состоянии то­тальной (бивентрикулярнон) сердечной недостаточности, причиной которой является выраженная дилатация камер сердца. Поразмыс­лим о ее природе: 1) дилатация камер не связана с пороком сердца; 2) не обусловлена алкогольным поражением миокарда (сведениям о редком употреблении алкоголя можно доверять); 3) заболевание имеет четкий наследственный характер — по всей видимости и отеи. и брат погибли от аналогичного состояния.

    Па этом основании можно предполагать, что пациент страдает наследственной формой первичной дилатационной кардиомиопа-тии. С этим предположением, но лишь при отсутствии сведений о наследственности (допустим, что по небрежносчи врача они не выяснялись), мог бы конкурировать диагноз острого миокардита ви­русной этиологии тяжелого течения, типа "миокардита Абрамова— Фидлера", основанный на косвенных соображениях — предшествии настоящему заболеванию охлаждения. Понятно, что через полгода от начала болезни трудно ожидать какого-либо воспалительного сдвига белков сыворотки, что говорило бы в пользу миокардита. Вообще, дифференциальный диагноз между двумя указанными со­стояниями исключительно сложен и возможен, строго говоря, толь­ко с помощью морфологического исследования миокарда (биопсия).

    Обратим внимание на то, что в данной ситуации уточненный ди­агноз не окажет влияния на составление программы терапии, кото­рая определяется лишь ведущим синдромом.

    Состояние больного на сегодняшний день представляется катаст­рофическим — фракция выброса составляет всего лишь 17%. Учтем, однако, что до настоящего времени адекватная терапия не проводи­лась. Будем надеяться, что нам удастся улучшить хотя бы ближайший прогноз. Предпишем пациенту строгий постельный режим (вставать только для посещения туалета), ограничение поваренной соли. Кар­динальное направление фармакотерапии — уменьшение пред- и по­стнагрузки. Начнем с назначения ингибиторов АПФ, диуретиков и нитратов. Понятно, что доза препаратов должна подбираться инди­видуально, под контролем состояния пациента, в частности АД, час­тоты ритма. В дальнейшем можно пробовать назначение сердечных гликозидов. так же осторожное. Специального обдумывания требует вопрос о назначении непрямых антикоагулянтов с целью профилакгики тромбоэмболических осложнений (хотя в анамнезе их нет и на данный момент в полостях сердца тромботические массы не обнару­жены). В более отдаленные сроки (через 2—4 мсс) можно обсуждать вопрос о целесообразности и способах хирургической помоши (трансплантация сердца, паллиативные операции).

    3 Мужчина 25 лет, живет в сельской местности.

    Поступает с жалобами на одышку при небольших физических усилиях, отеки стоп.

    Одышка с медленным постепенным нарастанием беспокоит в течение последнего года. До 23 лет был практически здоров. Служил в армии с 18 до 20 лет, затем работал в сельском хозяйстве механизатором. В возрасте 23-24 лет "болел" – отмечались длительное недомогание, "ломота", познабливание, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Лечился домашними средствами – баня, настои трав; самочувствие на некоторое время улучшалось. Нарастающая одышка заставила бросить работу, занимался на дому только легким физическим трудом.

    Наследственность не отягощена. Вредные привычки – курит с 16 лет по пачке папирос в день, алкоголь употребляет нерегулярно, иногда помногу, последний год – не употребляет. Перенесенных заболеваний не помнит.

    При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, кожа чистая; лицо, шея, верхняя половина туловища в положении лежа имеют слабый цианотично-багровый колорит. Шейные вены контурируются. На стопах – отеки. Периферические лимфоузлы мелкие, подвижные. Над легкими – легочный звук, границы в норме, дыхание везикулярное. Сердце – толчок визуально и пальпаторно не определяется, границы в норме, тоны приглушены, шумов и акцентов нет. Пульс 90 уд. в мин., небольшого наполнения, ритм правильный. АД 90 и 60 мм рт. ст. Живот мягкий, вздутый, безболезненный. Печень выступает из-под ребра на 6-7 см, гладкая, болезненная. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. ЦНС – в норме.

    Общий анализ крови: гемоглобин 11.0 г%, эритроциты 3.8 млн., цветовой показатель 0.8, тромбоциты 256000, лейкоциты 8500; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 4%, сегментоядерные 64%, эозинофилы 2%, лимфоциты 25%, моноциты 5%; СОЭ 27 мм/час.

    Общий анализ мочи: удельный вес 1.025, белок 0.033‰, осадок – эритроциты 1-2 в п/зр.

    ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, снижение вольтажа зубцов.

    Рентгенологическое исследование грудной клетки: в легких очаговых и инфильтративных изменений нет, тень сердца не расширена, пульсация по контуру определяется с трудом; корни легких расширены за счет полнокровия центральных вен; определяются плевроперикардиальные спайки.
    Жалобы пациента говорят о сердечной недостаточности с засто­ем по обоим кругам кровообращения (и одышка, и периферические отеки). Обдумывая анамнестические сведения, трудно удержаться от "естественного" и этой ситуации предположения о пороке сердца, тем более что "длительное недомогание" в 23—24-летнем возрасте н какой-то мере похоже на активную фазу ревматизма.

    Приступив к фискальному обследованию больного с этими мыслями, мы сразу наталкивается на ряд противоречий данному предположению: 1) границы сердца не расширены, при том, что кроме периферических отекоп определяется и увеличенная болез­ненная печень; 2) шумов и акцентов над сердцем нет. Следователь­но, первоначальное предположение надо отвергнуть. Обдумаем зна­чение других обнаруженных нами симптомов: 1) сердечный толчок не определяется ни визуально, ни пальпаторно; 2) сердечные тоны приглушены; 3) шейные вены набухшие; 4) лицо, шея и верхняя по­ловина туловища имеют иианотично-багровый оттенок. Первые два признака необычны для пациента молодого возраста, умеренного питания. Набухание шейных вен и их пульсация были бы характер­ны для недостаточности трехстворчатого клапана, но, во-первых, систолический шум над мечевидным отростком отсутствует, во-вто­рых, не определяется пульсация ни вен, ни печени. Четвертый при­знак указывает на нарушение оттока по верхней полой вене.

    Теперь нам остается предположить, что эта симптоматика вызва­на сдавленней сердца извне, что происходит при констриктивном перикардите (думать об экссудативном перикардите с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда не приходится, так как Гранины сердца не расширены).

    При обследовании пациента действительно обнаруживаются два важных признака констриктивного перикардита: ]) резкое сниже­ние пульсации по контуру сердца; 2) снижение вольтажа зубцов ЭКГ.Методом эхокардиографии, особенно — компьютерной томо­графии или МРТ, можно визуализировать состояние листков пери­карда. Не исключено, что будут обнаружены отложения солей каль­ция. Не следует забывать о простом способе подтверждения диагноза

    — измерении периферическою венозного давления (в кубитальнон вене), показатели которого в этом случае превышают 200 мм води. ст. Решим вопрос об этиологии заболевания. Ответ нетруден, эго - туберкулез перикарда. Ретроспективно мы понимаем, что эпизод "недомогания", наблюдавшийся в 23—24-летнем возрасте, был про­явлением активного туберкулезного процесса, не стихшего и до се­годняшнего дня, о чем говорит увеличение СОЭ. С участием кон­сультанта-фтизиатра разработаем программу дообследования больного в этом направлении и составим профамму противотубер­кулезной терапии. В ближайшее время с консультантом-кардиохи-рургом решаем вопрос об оперативном лечении.






      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16



    написать администратору сайта