кожные проявления. 1 История вопроса
 Скачать 154.32 Kb.
|
1и беспрепятственное заражение других клеток; цитопатогенные эффекты ВИЧ. При ВИЧ-инфекции происходит прогрессирующее разрушение иммунной системы организма. Репродукция ВИЧ в Т-хелперах сопровождается разрушением и гибелью клетки-хозяина на стадии выхода вновь образованных вирионов из инфицированной клетки. На Т-хелперы ВИЧ производит прямой цитопатогенный эффект, следствием чего является прогрессивное уменьшение числа CD4+ Т-лимфоцитов в крови. Истощение пула Т-хелперов приводит к тому, что они не могут полноценно обеспечивать функцию и взаимодействие других иммунокомпетентных клеток. Четкая связь между прогрессированием заболевания и уменьшением у больного количества клеток, несущих рецептор CD4+, указывает, что уменьшение их числа является главной особенностью патогенеза заболевания. Поражение Т-хелперов выражается не только в падении их количества, но и в избыточном выбросе гуморальных факторов, которые активизируют В-лимфоцитарную систему; это приводит к гиперпродукции иммуноглобулинов и повышению количества циркулирующих иммунных комплексов, образованию аутоантител против лимфоцитов, ядерных антигенов и иммуноглобулинов. Многие авторы отводят ведущую роль в развитии болезни аутоиммунному процессу с направленностью агрессии на иммунокомпетентные клетки. Об этом свидетельствуют как лабораторные данные, так и клинические изменения: сподиллоартропатии; волчаночноподобный синдром Шегрена;- полимиозит; некротизирующий васкулит. Также появляются манифестные формы аллергии: ринит; лекарственная аллергия; крапивница; атопический дерматит; ангионевротический отек с повышением уровня Ig E. ВИЧ-инфекция вызывает глубокое подавление иммунной системы организма человека. Он становится уязвимым даже для условно патогенных микроорганизмов, что приводит к появлению оппортунистических инфекций и инвазий. Угнетение киллерной системы приводит к развитию опухолей. Возможно поражение клеток нервной системы. 130Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Возможна ли резистентность к ВИЧ? В последние годы были выделены белки-хемонины, блокирующие проникновение ВИЧ в макрофаги с антигеном CD4+ и белки корецепторы, способствующие инфицированию. Было установлено, что лица, длительно контактирующие с ВИЧинфицированными и при этом не заражающиеся, имеют мутации в рецепторе CCR-5; поэтому мононуклеары у них высокорезистентны к ВИЧ. Причем, лица, гомозиготные по аномальным рецепторам этого типа (не более 1- % населения), резистентны к заражению вирусом ВИЧ. Однако подобные мутации не обусловливают абсолютной резистентности к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А (IgА), обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. IgА, связанные с секреторным протеином, могут играть защитную роль на поврежденных слизистых оболочках. В организме ВИЧ-инфицированного человека в ходе инфекционного процесса формируется иммунный ответ. Иммунная система, хотя и является главным объектом нападения со стороны ВИЧ, она и сама реагирует на вирус и на его антигены путем образования специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов – эффекторов, вырабатывающих различные интерлейкины. Взаимодействие вируса и иммунной системы проявляется взаимной модуляцией. С одной стороны, под влиянием образующихся антител происходит отбор всё более вирулентных вариантов ВИЧ. А с другой стороны, воздействие вируса приводит к функциональным нарушениям в иммунных клетках, что приводит к хронизации инфекции. Способность ВИЧ разрушать инфицированные CD4+ лимфоциты приводит к дезорганизации и дисфункции иммунной системы, а в конечном итоге – и к полному параличу. В процессе ВИЧ-инфекции постепенно начинают присоединяться различные патологические механизмы, которые приводят к окончательному уничтожению различных клеток и систем организма. ВИЧ-инфекция всегда заканчивается смертельно, независимо от того, сколько может продолжаться течение этого заболевания. К специфическим прогностическим маркерам ВИЧ-инфекции относится определение: вирусного антигена р 4/5; антител к р 4/5 и b--микроглобулину. 5 Клиника ВИЧ-инфекции В Украине для характеристики хронической сификация стадий ВИЧ-инфекции (Табл. 1) ВИЧ-инфекции используется клиническая клас- Таблица 1 - Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции
В Украине также широко используется классификация ВОЗ (1), согласно которой выделяют 5 стадий заболевания: стадия острого заболевания; стадия бессимптомного носительства; стадия прогрессирующей генерализованной лимфоденопатии; СПИД-ассоциированный комплекс;- СПИД. Как видно из представленных классификаций, ВИЧ-инфекция не имеет своего собственного, клинически очерченного статуса; ее клиника в развернутой фазе болезни – это клиника тех, преимущественно оппортунистических, инфекций или опухолей, которые наслаиваются на иммунологически дефицитный организм. Инкубационный период колеблется от до 6 недель. Клинических проявлений болезни нет. Диагностировать ВИЧ-инфекцию в период инкубации нужно путем определения вируса, его антигенов или его генный материал. Человек в инкубации опасен для окружающих в плане заражения. Стадия острой ВИЧ-инфекции непостоянна и развивается у 34-53 % ВИЧ-инфицированных. Она отличается большим клиническим полиморфизмом; чаще всего проявляется в виде мононуклеозоподобного синдрома или напоминает асептический менингит: повышение температуры тела до высоких значений; головная боль; миалгии; артралгии;- анорексия; недомогание, общая слабость. Возможна полиаденопатия, тонзиллит и фарингит. У 50 % больных в разгар заболевания появляется сыпь, напоминающая экзантему при кори или сифилитическую розеолу. Пятна и папулы до 1 см в диаметре, розового или красного цвета, не сливаются между собой, локализуются на туловище, лице, шее, ладони и подошвах. Шелушение отсутствует. Иногда возникают волдыри, везикулы, пустулы, пластинчатое шелушение ладоней и подошв. Сыпь регрессирует в сроки от трёх дней до нескольких недель. При острой ВИЧ-инфекции возникают: геморрагические пятна до -3 см в диаметре, изъязвления на слизистых оболочках рта, пищевода с дисфалгией; | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||