1 балалар хирургиясы кітап. Балалар хирургиясы
 Скачать 7.1 Mb.
|
|
ПАРАНЕФРИТ Паранефрит ауруы-бүйрек айналасының іріңдеп қабынуы. Үлкен адамдарға қарағанда, балаларда салыстырмалы түрде, сирегірек кездесетін аурулардың қатарына жатады. Паранефриттің сирек болуына балалардың бүйрек майының аз мөлшерде болуы әсер етді. Ірің жиналу ауданына қарап, паранефриттің бүйректің алдында, жоғарғы жағында, артында және төменгі жағында орналасқан түрлеріне бөледі. Сонымен қатар, аурудың созылу уақытына қарап, жедел және созылмалы паранефрит деп те екіге бөледі. Паранефриттің негізгі қоздырушылары стафилококк, ішек таяқшалары болып есептеледі. Бүйрек маңына, ірің қоздырушы микроағза, көбінесе қан арқылы, кез келген іріңдік ошағынан түседі (баспа бездің іріңдеуі, остеомиелит ауруы, терідегі іріңдік жаралар) т.б. Іріңдік микробтары, сонымен қатар, тоқ ішектен және сүйектің өзінен лимфа тамырлары арқылы да түсуі мүмкін. Қабыну үрдісі ісіну, іріңдікке айналу, бүйрек майының іріңнен ыдырауы кезеңдерінен өтеді. Ірің, іш пердесінің арты арқылы, арқа еттеріне тарайды, оны Пти үшбұрышы мен Грюнфельдің ромбы аудандарының бұлтиғанынан аңғаруға болады. Сонымен қатар, ірің іш пердесінің артындағы ұлпа тіндерді итере отырып, көкеттің астындағы кеңістікке, одан әрі іш құрсағына жайылып перитонит ауруын қоздыруы мүмкін. Аурудың клиникасы жедел басталады, ағзаның жалпы улану белгілеры ерекше білінеді. Баланың дене температурасы қатты көтеріліп, безгек секілді қалтырап, бей-жай болып, аяқ-қолдың бұлшық еттері сыздап ауыра бастайды. Кейінірек осы айтылған клиникалық белгілерге бел төңірегінде жанға батып, сыздайтын ауру сезімі пайда болады. Арқа еттерінің қатаюы байқалып, жамбас буыны деңгейінде аяқ ішке қарай тартылып, бүгіліп қалады. Диагнозды, аурудың алғашқы кезеңдерінде анықтау өте қиын. Бұл кезде, паранефрит ауруынан гөрі әртүрлі жұқпалы аурулардың диагнозы қойылады. Олардың қатарына сүзек, өкпенің қабынуы, құрт ауруларын жатқызуға болады. Тек бел арқада қатты қозған ауру сезімі басталғаннан кейін, белдің қисайып сколиоз болып майысып кеткеннен кейін, жамбас буынынан аяқ ішке қарай бүгілгенінен кейін, бел арқаның еттері қатайып, іріңдік бар жағының білеуленіп ісінгенінен кейін барып қана диагноз нақты анықтала бастайды. Қанның талдамасында өте жоғары деңгейде ЭТЖ, нейтрофильді лейкоцитоз, улану белгісі бар нейтрофилдер табылады. Зәрдің талдамасында аз да болса ақуыздың бары анықталады. Бүйректің ауруынан пайда болған паранефрит кезінде зәрден ақуыз да, лейкоциттер де көптеп байқалады. Құрсақ қуысының жалпылай түсірілген рентген суретінде арқа-бел еттерінің контуры қалыптағыдай бұлдырап көрінеді және сколиоз анықталады. Егер паранефрит ауруы гематогендік түрде пайда болған болса, онда бүйректің функциясы хромоцистоскопия және венаға контрастты зат жіберіп жасалған урограмма кезінде өзгеріске ұшырамайды. Емдеу антибиотиктерді үлкен дозада пайдалану арқылы басталады. Антибиотиктерді пайдалану, микроағзалардың антибиотиктерге сезімталдығын анықтау арқылы іске асырылғанша, кешенді қолданылады. Микроағзаларға қарсы қолданылатын дәрілердің қатарына антибиотиктерден басқа дәрілер – нитрофурандар, невиграмон, ағзадан ұзақ уақыт шығатын сульфаниламидтер, трихопол дәрілері де пайдаланылады. Антибактериальдық дәрілермен бірге АТФ, ККБ, жүрек гликозидтері енгізіледі. Егер де қарқынды жүргізілген емдеу тәсілдері баланың жағдайын жақсарта алмаса, онда бүйрек айналасы жалпы наркоз беру арқылы кең тілініп, ашылып, іріңнен тазартылады. Бүйрек айналасындағы іріңдіктің іші саусақпен кеңейтіліп, оған ұзынынан жартылай тілінген 2-3 силикон түтікше қалдырылады. МЕДИАСТИНУМ АҒЗАЛАРЫНЫҢ ҚАБЫНУЫ Медиастенит (орталық көкірек қуысының қабынуы) - орталық көкірек қуысында орналасқан ұлпа тіндердің қабынуы. Медиастенит - өңештің әр түрлі себептерден тесілуінен, трахеяның жарақаттануынан, лимфа бездің іріңдеп қабынуы әсерінен, өкпе деструкциясының асқынуы нәтижесінде пайда болады. Орта көкірек қуысындағы қабыну үрдісі диффузды түрде дамып жайылады. Оның медиастениттің шоғырлануы, яғни абсцесс түрінде байқалуы өте сирек білінеді. Іріңдіктердің орналасу деңгейіне қарап алдыңғы, артқы, жоғарғы және төменгі медиастенит деп бөлуге келісілген. Клиникасы. Аурудың клиникасы сепсистің белгілері мен алғашқы қабынған немесе жарақаттанған ағзалардың қызметтерінің бұзылуы нәтижесінде байқалады. Науқастың жағдайы ауыр, терісі сұрғылт тартып көк-тарғылданады. Дене қызуы жоғарғы деңгейге дейін көтеріліп, тәуліктік өзгерісі күшейеді. Алдыңғы медиастенит кезінде бала биік отырып иегін кеудеге басады, қатты шаншып сезілген ауру белгісі төс сүйектің артында байқалады. Ауыру сезімі мойынды жоғары көтергенде, шалқайғанда, кеуде сүйекке перкуссия жасағанда, кеңірдекті жоғары, төмен итергенде, ұйқы артериясы деңгейін бойлап сипағанда қатты қозады. Кейде төс сүйектің бас жағында, бұғана үстінде жұмсақ тіндердің ісігі білінеді. Егер өңеш қабынған болса – онда дисфагия, ал кеңірдек жарақаттанғанда немесе қабынғанда инстпираторлық түріндегі тыныс алу, кеуде бездің функциясы бұзылса, іш ағзаларына газ жиналып – іш кебеді, ал қайтпа нервтің функциясы жойылса – қарлықпа жөтел пайда болады. Диагнозды анықтау, көптеген арнайы тексерісті қажет етеді. Көкірек қуысының рентген суретінде көкірекаралығының шекарасы үлкейеді, тұманданып, ұлпа тіндердің ішінде ауаның сілемі көрінеді. Ауыздан контрастты зат беріп түсірген суретте, контрастты заттардың өңештен басқа жаққа шыққан ізі табылады. Қанның талдамасында гиперлейкоцитоз, анемия, ЭТЖ-ның жоғарлауы байқалады. Емі. Улануға қарсы дәрі-дәрмектер қарқынды түрде қолданылады. Ол үшін венаға 5-10% қант, гемодез, плазма, реополиглюкин, витаминдер «С», протеазаның ингибиторлары (трасилил, контрикал, цалол т.б.), гемодез, АТФ, ККБ үстемелеп енгізіледі. Сонымен қатар науқастың мұрын жолы арқылы дымқылданған оттегі, көп мөлшерде антибиотик дәрілері беріледі. Баланың жағдайының ауырлығына байланысты жүрек глюкозидтері, десенсибилизациялық дәрілер де қолданылады. Медиастениттің деңгейіне байланысты, әртүрлі хирургиялық операциялар жасалады. Егер алдыңғы медиастенит байқалынса - төс сүйегінің жоғары деңгейінде тері кесіліп, төс сүйектің асты ашылады. Төс сүйектің астына жиналған ірің жуып шайылады, содан кейін төс сүйек астына силикон резинасы, 1 немесе 2 түтікше қалдырылады. Жоғарғы медиастенит кезінде, теріні төс сүйегі, бұғана және емізік тәрізді етті бойлап ұзыннан тіліп, артқы көкірекаралық қуысын ашады. Іріңді жуып тазалағаннан кейін, егер өңеште жарақаттың әсерінен пайда болған тесік болса, оған тігіс салынады, өңеш айналасына 2 қуысты үлкен силикон түтікше қалдырылады. Жіңішке түтікше арқылы ірің аймағына операциядан кейінгі күндері анестетик дәрілер құйылады (фурациллин, хлоргексидин, эктероцид т.б.), ал үлкен тігісі белсенді сорғышқа жалғанып, жуылған дәрілер іріңмен бірге сыртқа шығарылып отырады. Өңештің жарақаттану деңгейі және көкірекаралық қуыстың қабыну ауданы III және X омыртқалары аралығына орналасса, онда көкірекаралық қуыс арқа жақтан V-VI қабырға аралығынан, Насиловтың тәсілімен ашылады. Балаларда бұл тәсіл қабырғаны кеспей жасалады. Артқы медиастенит аумағы іріңнен жақсылап жуып тазаланып, өңештің тесілген жері екі қабат тігіспен тігіліп, сыртынан плеврамен немесе көкетпен бекітіледі. Өңеш айналасына 2 түтікше қойылады, сол арқылы қалған ірің операциядан кейін жуылып, шайылып тазаланады. Көкірекаралық қуысқа қойылған түтікше белсенді сорғышқа 2 қалбырлы (банкалы) Бобров аппараты арқылы жалғанады. Егер, медиастениттің деңгейі Х кеуде омыртқасынан төмен орналасқан болса, онда операцияны құрсаты эпигастральдық бөлігінен ашып жасайды. Бауырдың сол жақ бөлігін көкеттен босатып алған соң, көкет өңеш шығатын (шығыршығы) үстіңгі жағына қарай тіліп кеңейтіледі. Тілмей тұрып, көкеттің өңеш өтетін тесігінің жоғарғы жағынан өтетін вена екі жақтан байланылады. 3-4 см тілгеннен кейін, өңеш төмен тартылады, жараланған жері іріңнен тазаланған соң тігіледі, өңеш айналасындағы ұлпа тіндерге арнайы 2 түтікше қалдырылады. Кейіннен, кіші түтік арқылы өңеш айналасы антисептиктермен жуылып, үлкен тесік арқылы тазаланып отырылады. Егер өңеш күйіктен тарылған болса, кейінгі жылдары тарылған өңешті көзбен көре отырып, буждармен кеңейтіп, содан кейін оның ішіне көп арналы түтікше қойылады. Іріңді перикардит ауруы - жүрек қабының ішіне ірің, экссудат, фибрин жиналып қабынған ауру. Перикардитті қоздырушы аурулар қатарында алғашқы орында ревматизм, туберкулез, өкпенің деструктивті түрде қабынуы, остеомиелит ауруы және басқа да іріңді аурулары бар. Перикардит жүрек қабына жиналған экссудаттың түріне байланысты іріңді немесе іріңді-фибринозды болып бөлінеді. Клиникасы. Аурудың клиникалық белгісі дене қызуының өте жоғары деңгейге дейін көтерілумен және улану синдромының өрбуімен байқалады. Науқас қатты ентігіп, жүрек соғысы жиілейді. Жүректің шекарасы кеңейіп, дыбысы баяулап, жүрек пен жүрек қабы арасынан үйкеліс дыбысы естіледі. Мойынның веналары адырайып, қан үйелейді, бауыры ісінеді. Айтылған клиникалық белгілер көбінесе жүрек қабының ішіне ірің жиналғанда болатын белгілер. Егер, жүрек қабының іші тек ісініп, фибриндік үлдірмен (пленка) көмкерілген болса, оның диагностикасы қиындайды. Кейде, ол, тек бала шетінеп, оны жарып тексергенде ғана табылады. Жүрек қабы мен жүрек арасына орналасқан фибрин үлдірі жүрек пен оның сыртқы қалтасын жабыстырып, жүректің керілу-жиырылу функциясын бұзады. Олай болған жағдайда бала әлсізденіп, ентігі көбейіп, бауыры үлкейіп, іш құрсағына су жиналып, кеуденің қан тамырлары кеңейіп (медузаның басы секілді белгі) кетеді. Жүрек қабының (перикардтың) ішіне экссудат, немесе ірің жиналған уақытта жүректің шекарасы үлкейеді, жүрек қимылы әлсізденеді. Жүрек қабы ішіне ірің немесе экссудат жиналып жүректі қысқан кезінде жүректің жалпы көлемі азаяды, ол әрине жүрек қан тамырларының жеткіліксіздігіне әкеліп соғады. Бұл электрокардиограммада S-T аралығының азайып, кері бағыттағы Т-тісінің пайда болуымен және барлық тістердің вольтаждарының төмендеуімен білінеді. Перикардит диагнозын анықтау үшін рентген суретінен жүректің барлық шекараларының шар тәрізденіп үлкейгендігін байқауға болады. Жүрек қабын инемен шаншып тесу арқылы да диагнозды анықтауға мүмкіндік бар. Ол үшін, баланы шалқасынан, қабырға астына кішкене төсеніш қойып, жатқызады. Содан кейін, сол жақ қабырға доғасы мен төс сүйектің басының аралығы, асептикалық жағдайда новокаинмен жансыздандырылады. Шприцке жалғанған ұшы қысқа, ішкі диаметрі 0,6 мм, ұзындығы 120-130 мм инемен жансыздандырылған ауданның терісі тесіледі. Инені новокаин жібере отырып, 30-400 бұрышпен, баяу 2-3 см тереңдікке итереді. Итеру кезінде поршеньді тарту арқылы жүрек қабы ішіне орналасқан сұйықтықтарды алуға талап жасалынады. Емдеу - консервативтік тәсілмен іске асырылады. Жүрек гликозидтері, витаминдер және антибиотик дәрілері бірінші күннен бастап көп мөлшерде беріледі. Жүрек қабының ішіне жиналған ірің, немесе экссудат инемен сорылып алынады. Егер перикардитті, инемен шаншып іріңді сорып алып емдеу жақсы нәтиже бермесе, немесе жүрек қабы ішіне жиналған ірің қою болса, онда жүрек қабы ішіне түтікше енгізіп емделеді. Түтікшені жүрек қабына енгізер алдында, жүрек қабы жоғарыдағы айтқанымыздай инемен қайта тесіледі де ішіне 50-100 мл фурациллин жіберіледі, содан кейін барып инемен шаншыған ауданның терісі кесіліп жүрек қабы ішіне трокар енгізіледі. Айтылған тәсіл, жүректі трокар енгізу кезіндегі жарақаттан сақтайды. Егер консервативтік емдеу тәсілдері өз нәтижесін бермесе, жүрек қабы кесіліп алынады да (перикардэктомия) жүрек өзін қысып тұрған тіндерден босатылады. ІРІҢДІ – ҚАБЫНУ АУРУЛАРДЫҢ ИММУНДЫҚ ТЕРАПИЯСЫ Иммунитетті туа біткен және жүре пайда болған деп бөледі. Туа біткен иммунитетке барьерлік жүйе мен белгісіз иммундық қорғаныстың механизмі жатады. Олар микробтардың адам ағзасына енуі мен олардың көбеюіне кедергі жасайды. Түрлік иммунитетте болады. Ол кей жануар түрлерінің әртүрлі патогендік микробтық қоздырғыштарға сезімталдығының болмауымен сипатталады. Бірақ бізге белгілісі - адамның иммундық мүмкіндігінің төмендігі, патогендік емес немесе шартты патогендік микробтарға байланысты екендігі. Жүре пайда болған иммунитет, жасанды иммунизациядан кейін немесе ауырғаннан кейінгі микробтық қоздырғыштың бір түріне сезімталдықтың пайда болуы «Қорғаныстың белгілі емес спецификалық факторы» - қорғаныстың арнайы емес факторларының кең тараған әдісі ретінде перифериялық қандағы нейтрофилдердің фагоцитарлық белсенділігін зерттеу. Осы мақсатта фагоцитоз пайызын анықтайды. Микроағзалардан тұратын клеткалар саны 100- нейтрофильдерден; дені сау балада - фагоцитоз 50-80% фагоцитарлық индекс (орташа алғанда, фагоцитарлық нейтрофилдегі микробтар дені сау болада 3-5 болады) пайызы (1,5 сағаттың тест – культурамен бірге инкубациялық нейтрофилдер – дені сау балада 40-60); фагоцитоз үрдісінің көрсеткіші (аяқталмаған фагоцитоздың аяқталған фагоцитозға қатысы, дені сау балада 1,2-1,3). Адамның денсаулығы қалыптаса ьастағанда нейтрофилдердің фагоцитарлық белсенділігі артады, аяқталған фагоцитоздың көрсеткіші 1,5 және одан да жоғарылайды. Бұл аурудан айығудың жағымды болжамдық белгісі болып есептеледі. Қаннан сарысу шығуы мен жұмсақ қабатқа бактериялық әсердің негізі - лизоцим (нейтрофилдердің қиыршық ферменті). Жас шамасына қарай, лизоцим 5,4 мкг/мл-ден – 2,2-3,5 дейін (12,25 жас шамаларында) төмендейді (Луда А.П. и др. 1971). Іріңдеу басталғанда лизоцим мөлшері жоғарлайды, ал жағдайының жақсаруына байланысты ақырындап қалыпты сандарға келеді. Бірақ, оның бұл толық қалыпқа келуікелуі клиникалық тұрғыдан адам денсаулығы дұрысталғанда да мүмкін емес. Лизоцимнің тапшылығы іріңдеу үрдісінд мейлінше ауырлатады, және кейде қосымша терапияны (лизоцим препараттарына парентеральды жіберуді) қажет етеді. Антимикробтың спектр В- лизинге грамм жағынды микробтар ғана кіреді. Бірақ көптеген зияткерлердің бағалауынша, қан сарысуының В- лизисінің анықтамасы маңызды болжамдық тест. Көрсеткіш лизистік пайыз тест культурадағы сендік (сенная) таяқшаларынан инкубациядан кейінгі жағдайында көрінеді. Сарысудың В- лизиндері дені сау адамдарда 29,6 %-51% жетеді де (1- жастағы және оған дейінгілерде), ал 12-14 жастарда 30-37% дейін кемиді. Іріңді инфекция кезінде қан сарысуының В – литикалық белсенділігі 60-80% -ке көбейеді. В – лизиндердің ұзақ уақытқа жоғары жағдайда болуы, кей жағдайдағы тез өсуі немесе кемуі жағымсыз болжамдық белгісі. (Сергеев В.М. и др. 1986г.) Қорғанудың спецификалық (өзіндік) факторлары. Адам ағзасына кез келген антигеннің түсуі иммундық реакцияны туындатады. Ол жасушалық және гуморальдық компоненттерден тұрады. Олар: Т- және В- лимфоциттер деп аталады. Т- клеткалық, В- клеткалық гуморальдық В.А,Р,Е,G,M- иммуноглобуминдерді синтездейді. Олар спецификалық антидене қасиетіне ие. Ауырған адамның иммундық жағдайын тексеру барысында Т,В- лимфоциттердің көрсеткіші маңызды, бірақ қалыпты қатынас жағдайында иммундық дәрежесінің көрсеткішінің бұзылуы да болады. Иммундық глобуминдердің молекулалары антигендік дегерминаттарды жасушалар деп есептеуінен қорғаныстың гуморальдық иммунитетін қамтамасыз етеді. Ол инфекциямен күресуде ең маңызды роль атқарады. Иммундық глобулиндердің негізгі класына, қандағы сарысуда 70-80%-ті құрайтын JgG, негізгі антитоксиндер және микробқа қарсы антидене де иммундық глобулиндер класына жатады. Инфекциядан сақтануда JgG-нің ролі айтарлықтай. Иммунның іске асу барысында JgG синтез JgМ синтезімен байланысты жүреді. (ерте сатыдағы иммуноглобуминдердің филогенетикалық және антогенетикалық түрлерінде). Иммуноглобумин М антидененің басталу жағдайы. JgМ – көлемі, қандағы сарысудың бактерицидтік белсенділігіне байланысты. JgМ – аглютинирлік преципитирлік гемолиздік, оконсирлеуші белсенділіктерінің айқын көрінісі. JgМ грамтеріс микроағза қарсы антиденелер мен ағзаларға қарсы антиденелерден тұрады. Иммуноглобулиндегі А класы секреторлық иммуноглобулин деп есептеліп және жергілікті (белгілі бір ағзаның) иммунитетін көтеруге көмектеседі. JgА синтезі арнайы жұмсақ тіндердің плазмасының жасушаларындаа жүреді. Осы класты иммунлық глобулиндердің белгілі бір бөлігі қанға түседі (қансарысуы JgА), ал көп бөлігі секреторлық компоненттердің көмегімен эпителийге жабысады. JgА секреторлық жетіспеушілгі жұмсақ тіндердің инфекцияға қарсы тұру қабілетін төмендеуіне және ОВВН, пневмония, ішектер инфекциясына әкеледі. Алғашқы антигендік экспозиция кезінде әуелі синтезге ұшырайтын JgМ (3-4 күннен кейін). Содан кейін ақырындап JgМ деңгейі өсуі де 3 аптадан кейін шекті (максимум) дәрежесіне жетеді. Бірнеше аптадан кейін JgМ, JgG антиденемен ауысады. Ол өзінің ерекшелігімен өзгешеленеді де, кейінірек түзіледі. Екінші иммундық жауапта JgG синтезі жедел жүреді де жоғары нәтиже береді. Аурулардың жағдайы өте қатты ауыр ауырлықта 1-2 сатыда JgG-ның тез түсуіне байланысты болады. Кутубидтің айтуына қарағанда, іріңді инфекцияның хирургиялық басы Т-мен В-иммунитеттің жүйенің және интерферондық лейкоциттердің реакциясы болып табылады. А,М-Jg реакциясының концентрациясы көбейеді. Іріңді инфекцияның асқынған кезінде G,A,M.- Jg реакциясының концентрациясының Т-ның азайып В- лимфоцит көбейеді. JgА, JgМ концентрациясының өсу тенденциясы Т,В – лимфоциттерінің көтерілуіне әкеледі. Лимфоциттердің интерферонды мейілінше күшеюі аурудың жағдайының дұрысталып келе жатқандығының көрінісі. JgG-ң жоғары көрсеткішінің сақталуы, ал Т,В- иммунитет жүйесінің, лимфоциттердің интерферондық реакциясы – бұл жағымсыз белгілер деп есептеледі. (Кокалин Л.М., 1973). Клиникалық иммунологияның коррекциялы аурулар мінездемелер арасындағы созылған, толқын тәріздес және JgG концентрациясы клиникалық жойылу барысындағы өткір жағымды жағылу – түзелу барысында аурудың соңында JgG мен JgМ-нің қалыпты жағдайға келетіндігі. Созылмалы жағдайда JgG мен JgМ жоғары деңгейде болады. толқын тәріздес жағдайында JgG мен М- өсе түседі. Иммундық жүйеге медикаментозды әсерінде өте байқампаздық қажет. Иммунитетке әсер етуші құралдарды өте ауыр жағдайдағы ауруларға қолданылады. Қазір қарастырғанымыз спецификалы иммунды терапияның кейбір тұстары, яғни нақты қоздырғышқа бағытталған немесе Т- жүйесінің иммундық жауабы препараттар, осы мақсат үшін қолданылған (Т- активин, левамизол, спленин т.б.) әрине, иммундық терапия жүргізу дәрілерді қолданудан бұрын тексеру жүргізу керек. Ең әуелі патогендік флора нақты түрде анықталуы қажет. Науқастың ауыр жағдайында барлық балаларға антистафилококты гипериммундық плазмалы қолдануға болмайды. Ауыр жағдайдағы жеткізуші іріңді үрдісс. Әңгіме микробтар ассоциациясы туралы. Бұл гамма – глобулин, анатоксин, бактериафакты қолдануға жатады. Аурудың ең қиын сәтінде, антибактериальдық препараттардың қолдану кезінде адам ағзасы инфекциямен күресе (алады) алмайды, яғни инфекция генерализациясы жүреді. Сондықтан, тез арада бәсең (пассивті) имммунизация жасау керек. Оның негізгі гипериммунды препараттарды көптеген антиденелерді нақты қоздырғышқа арнайды (антимикробты гипериммунды плазмалар, *- глоб.) бәсең иммунотерапияның иммуногенезге, егер ұзақ уақыт дәрі – дәрмек көп дозада қолданса кері әсері болады. Гипериммундық препараттарды көптеп қолданғанда дененің температурасы кенеттен қалыпқа келеді. Ұзаққа созылған ауру асқынуы мүмкін. Қазіргі кезде оптимальды терапия: 2-5 рет гипериммунды дәрілердің мөлшерімен жіберіледі. Антиденеде пайда болуының төмендеуі үлкен дозалы арнайы емес **- глобулинді қолдануға әкеп соғатынын айта кеткен жөн болар. Гипериммундық дәрілерді қолдану көрсеткіші. В- лимфоциттердің деңгейінің төмендеуі, Т- лимфоциті азайғанда лейкоцитарлық масса және левомизол енгізеді. Ауыр жағдайдың алғашқы күні JgG-ның толық молекуласы бар дәрі, одан соң токсимин енгізеді. Айқын интоксинацияда Т- активін изотринозды әсері аз, сондықтан изотринозин интон, азайғанда және асқазан –ішек функциясына қалыптасқанда тағайындайды. Левомизолдың оң әсері тимомимтикалық әсерге жасушалық иммунитеттеумен байланысты. Оны қолдану ауру ағымын жеңілдетеді және ауру ұзақтығын қысқартады. Левомизолды бәсеңиммунотерапиямен жедел іріңді үрдісте антибактериальдық емнің уақытын азайтуға болады (2,5 мг/ кг тәуліктік доза. 1 рет күніне 3-5 рет). Ультрадыбысты, рентген, лазерлі қанға әсер ету оң ықпал жасайды. 3 жасқа дейінгі балада ірің септикалық аурулар (Т,В – лимфоциттер өзгерісімен және олардың субпопуляциясы) кезінде тимус аймағына ультрадыбыс пайдалануға болады. Ол F супрессорлардың азаюына, Т- хелпердің көбеюіне әкеледі. Иммунитеттің арнайы емес реттегіштеріне пиримидинді негіздер жатады. Метилурацил жасқа қарай қолданылады, 2-3 аптадай. Лимфоциттер деңгейі азайғанда лейкоцитарлы масса және жаңа қан құйылады. |