билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Очаговая гипоплазия эмали. Клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Гипоплазия: 1) системная, 2) местная, 3) очаговая Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. Причины: челюстно-лицевая травма, хронический остеомиелит челюстей, облучение Жалобы: задержка прорезывания зубов, косметический дефект, боль от t, стираемость зубов. Диф. Диагностика: меловидно-крапчатая форма флюороза, «тетрациклиновые зубы», наследственный несовершенный амелогенез, наследственный опаслесцирующий дентин. Клиника: коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации. Лечение: рем. терапия, по эстетическим показаниям – пломбирование. Билет N 33 1.Особенности строения тканей пародонта у детей разного возраста. Этиология, классификация заболеваний пародонта. Методы диагонстики заболеваний. Особенности: Десна 1)более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая; 2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков; 3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани; 4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок; 5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии. Цемент корня 1)более тонкий; 2) менее плотный; 3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия. Пародонтальная связка 1) ) расширена; 2) имеет тонкие нежные волокна; 3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения Альвеолярная кость 1) более плоским гребнем; 2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой; 3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг; 4) меньшей степенью минерализации; 5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества; 6) усиленным лимфо- и кровоснабжением. Для установления вида патологии пародонта и вызывающих ее причин разработан алгоритм диагностического обследования ребенка с заболеванием краевого пародонта, которое проводит пародонтолог (стоматолог-педиатр) совместно с ортодонтом, хирургом, рентгенологом, педиатром и другими специалистами. Порядок обследования больного при заболеваниях пародонта: • выяснение жалоб и анамнеза заболевания; • изучение анамнеза жизни; • внешний осмотр и осмотр полости рта; • постановка предварительного диагноза; • специальные методы исследования; • постановка окончательного диагноза; • составление плана лечения. Анамнез жизни позволяет установить особенности антенатального периода развития ребенка, характера вскармливания и особенно сосания (активное, вялое, отсутствие сосательного рефлекса), сроки прорезывания и выпадения зубов, генетическую обусловленность патологии, характер дыхания и жева ния, а также наличие вредных привычек. Особое внимание при выяснении анамнеза жизни необходимо обратить на пре- и пубертатный периоды развития, наличие системных заболеваний и операций, проведенных ранее на ЧЛО. При выяснении анамнеза жизни и заболевания пародонта обязательным является определение наличия гигиенических навыков и особенностей ухода за полостью рта. Внешний осмотр пациента включает оценку общего физического развития, осанки и опорно-двигательного аппарата ребенка, состояния мягких тканей лица, а также проведение функциональных проб для оценки функций дыхания (носовое, ротовое, смешанное), жевания, глотания (соматическое или инфантильное) и речеобразования (в норме к 5 годам ребенок должен про износить все звуки, при неправильном положении языка возможны шепелявость и другие нарушения). Оценка полости рта: • осмотр преддверия полости рта и измерение его глубины; • характер прикрепления естественных связок преддверия полости рта и уздечек губ и языка; • состояние зубов — наличие пломб и кариозных полостей в придес-невой области; • положение отдельных зубов, зубных рядов, прикуса; • определение тесного положения зубов; • обследование десневого края. При осмотре края десны обращают внимание на изменение цвета и объема десны, определяют степень гиперплазии десневого края и кровоточивости, обнажения шеек зубов, наличие зубодесневых карманов и гноетечения из них, бактериальной бляшки и зубного камня. Объективное обследование детей с заболеваниями пародонта включает регистрацию следующих индексов. Оценку гигиенического состояния полости рта у детей в возрасте 8— 10 лет и старше целесообразно проводить с помощью упрощенного индекса гигиены ВОЗ (OHIS, Green-Vermillion, 1964) — определения индекса зубного налета и камня. У дошкольников и младших школьников возможно определение индекса Федорова—Володкиной (1971) Для определения состояния околозубных тканей у детей наиболее часто используют пробу Шиллера-Писарева, которую проводят после гигиенической обработки полости рта. Все отделы десны смазывают йодсодержащим раствором (йод кристаллический — 1 г; вода дистиллированная — 40 мл). При наличии воспаления происходит снижение степени кератинизации десны и увеличение содержания гликогена, что обусловливает коричневую окраску десневого края (положительная проба Шиллера—Писарева). Определение папиллярно-альвеолярно-маргинального индекса(РМА). Расчет РМА-индекса на основании пробы Шиллера—Писарева позволяет количественно оценить степень воспаления десны: воспаление сосочка (Р) — 1 балл, маргинального края (М) — 2 балла, альвеолярной части десны (А) — 3 балла. РМА = I баллов / п-3 (в процентах), где п — количество зубов (до 6 лет — 20 зубов, 6—12 лет — 24 зуба, 12—14 лет — 28 зубов, старше 15 лет — 30 зубов). Оценка индекса РМА: до 30 % — легкая степень поражения; 31—60 % — средняя; 61 % и более — тяжелая. У детей воспалительный процесс часто ограничен группой зубов, поэтому можно проводить подсчет РМА в области пораженного участ а (РМАЛ0К) и делить полученный показатель на число зубов, вовлеченных в патологический процесс. Для количественной оценки состояния околозубных тканей у детей в возрасте до 12 лет используют комплексный периодонтальный индекс (КПИ), предложенный П.А. Леусом (1988), после 12 лет применяют индекс CPI (ВОЗ), а при отсутствии специального пуговчатого зонда — индекс КПИ. Определение КПИ проводят с помощью обычного набора стоматологических инструментов. У детей 3—4 лет обследуют ткани пародонта зубов 55, 51, 65, 75, 71, 85, у детей 7—11 лет — зубов 16, 11, 26, 35f 31, 46; у подростков и взрослых — ткани, окружающие зубы 17/16, 11,26/27,36/37,31,46/47. Оценка КПИ Код 0— здоровый пародонт (признаки поражения тканей пародонта при инструментальном исследовании не определяются;) 1— зубной налет (любое минимальное количество налета, определяемое при зондировании межзубных промежутков, придесневой области или поверхности коронок зубов;) 2— кровоточивость (определяется при легком зондировании зубодесневого желобка;) 3— зубной камень (шероховатость на поверхности зуба или в поддесневой области;) 4— карман —( десневой или пародонтальный, определяемый зондом;) 5— подвижность зуба — (патологическая подвижность II—III степени.) При отсутствии зуба, подлежащего изучению, проводят исследование тканей пародонта в области соседнего зуба из одноименной группы. При наличии нескольких признаков поражения пародонта регистрируется более тяжелая степень. В сомнительных случаях предпочтение отдают гиподиагностике. В возрасте до 3 и в 5—7 лет использование КПИ не рекомендуется, так как ткани пародонта в эти периоды находятся в стадии формирования. КПИ рассчитывают по формуле: КПИ = I баллов/п, где п — количество исследуемых зубов. Критерии результатов исследования: 0,1 —1,0 —риск болезней пародонта; 1,1—2,0 — легкая степень поражения; 2,1—3,5 — средняя степень пораж ения; 3,6—5,0 — тяжелая степень поражения. Измерение глубины зубодесневого соединения осуществляют градуиров анным зондом или гладилкой. Различают ложные зубодесневые карманы (эпителиальное прикрепление сохранено). Наличие истинного зубодесневого кармана сопровождается развитием деструктивных изменений в альвеолярной кости, выявляемых рентгенологически. Функциональную перегрузку тканей пародонта определяют с помощью метода отпечатков. Сначала визуально, а затем посредством полоски размягченного воска или копировальной бумаги отмечают бугорки зубов (или их скаты), где остаются следы. Окклюзиограмму оценивают по количеству, качеству и равномерности контактов и вклеивают ее в историю болезни. Пародонтальный индекс (ПИ) свидетельствует о тяжести деструктивных процессов в пародонте и относится к числу необратимых показателей. Критерии оценки ПИ: 0 — нет изменений; 1 — гингивит легкий — воспаление десны не распространяется вокруг зуба, на рентгенограмме изменения отсутствуют. 2 — гингивит, видимое поражение маргинального прикрепления отсутствует, на рентгенограмме изменений нет; 6 — гингивит, наличие пародонтального кармана, нет расшатанности зубов и нарушений функции; на рентгенограмме — потеря костной ткани межзубных перегородок на у2 длины; 8 — выраженная деструкция всех тканей пародонта с потерей функции, зуб подвижен; на рентгенограмме — потеря кости более чем на /2 длины. ПИ= X кодов каждого зуба/число зубов. Классификация заболеваний пародонта Особенности заболеваний пародонта у детей: • ведущим признаком является воспаление; • отложение зубного камня встречается редко (в основном у стар шеклассников); • с возрастом распространенность заболеваний нарастает; • у детей почти не встречаются чисто дистрофические процессы (за исключением наследственного заболевания, сопровождающегося преждевременным старением). В клинике стоматологии детского возраста до настоящего времени используется классификация болезней Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 г.: I. Гингивит. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острое, хроническое, обострившееся. Распространенность: локализованный, генерализованный. II. Пародонтит (воспалительно- дистрофическое поражение). Течение: острое, хроническое, обострившееся. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: локализованный, генерализованный. III. Парадонтоз — дистрофическое поражение пародонта. IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (на фоне врожденных и приобретенных заболеваний). V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы в области пародонта. 2. Одонтогснные образования - кисты челюстей. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Особенности лечения. Одонтогенные кисты — полостные образования, локализуемые внутри кости, имеющие соединительнотканную капсулу, выстланную изнутри многослойным плоским эпителием, и заполненные жидким или полужидким содержимым с кристаллами холестерина. Полость одонтогенной кисты обычно заполнена жидкостью желтого цвета, опалесцирующей вследствие наличия в ней кристаллов холестерина, которые хорошо заметны в виде блесток при абсорбции их на поверхности марлевого тампона. Иногда полость кисты заполнена творожистой серо-белой массой. Эпителий, выстилающий полость кисты, происходит из остатков зубообразующей эпителиальной пластинки — эпителиальных островков Малассе или из эпителия зубного фолликула. Островки Малассе представляют собой остатки эпителиального (гертвиговского) корневого влагалища и определяются вблизи цемента корня зуба, чаще в пришеечной и периапикальной областях. Они состоят из клеток, содержащих большое темное ядро, окруженное узким ободком цитоплазмы. Одонтогенные кисты могут быть дизонтогенетическими и воспалительными. Спонтанная пролиферация одонтогенных эпителиальных островков, сохранившихся внутри челюстей, приводит к развитию дизонтогенетических одонтогенных кист. При образовании воспалительных кист пролиферация эпителиальных островков происходит в ответ на воспалительный процесс в периапикальных тканях. В основе этиологии и патогенеза одонтогенных кист челюстей лежат различные факторы. Хронические воспалительные процессы в периапикальных тканях могут приводить к развитию радикулярных кист челюстей, поскольку такие образования находятся в прикорневой зоне. В патогенезе развития радикулярной кисты выделяют три стадии — инициации, формирования кисты и ее роста. На стадии инициации происходят стимуляция и пролиферация эпителиальных клеток островков Малассе. Формирование кисты сопряжено с накоплением кистозной жидкости. Другой этиологический фактор для развития кист челюстей — пороки развития одонтогенного эпителия. Среди таких кист выделяют первичные (кератокисты), зубосодержащие (фолликулярные), кисты прорезывания и десневые кисты. Фолликулярная (зубосодержащая) киста образуется в связи с нарушением развития зубного зачатка постоянного зуба из зубного мешка — скопления мезенхимальных клеток вокруг зубного органа, из которого формируются периодонт и цемент. Причина нарушения развития зубного зачатка — хронический периодонтит временных зубов, под действием которого происходит размножение эпителиальных клеток зубного мешка вокруг коронки непрорезавшегося зуба на любой стадии его развития. Именно поэтому в полости такой кисты могут быть рудиментарные или нормально развитые зубы. Если образование кисты началось до окончания формирования корня зуба, киста будет содержать коронку зуба, в то время как корень будет отсутствовать. Чаще формирование кисты начинается после окончания развития зуба. В этом случае киста содержит полностью сформированный корень. Парадентальные кисты (кисты прорезывания) чаще всего формируются в ретромолярной области при нарушениях прорезывания третьих нижних моляров. В патогенезе парадентальной кисты образуется костный карман, выполненный фиброзной тканью и содержащий эпителиальные клетки. Воспалительный процесс стимулирует размножение эпителиальных клеток и образование небольших полостей.Постепенно костный карман закрывается (устраняется сообщение с полостью рта). Эпителиальные полости изолируются и по мере роста сливаются в единую полость с образованием кисты. По распространенности кисты челюстей занимают первое место среди одонтогенных образований. Кисты челюстей могут появляться у пациентов различного возраста. На верхней челюсти одонтогенные кисты челюстей встречаются в 3 раза чаще, чем на нижней. Резидуальные кисты — остаточные образования, которые могут формироваться после экстирпации причинного зуба без удаления оболочки кисты, когда в альвеоле после удаления зуба остаются обрывки одонтогенной гранулемы. Кроме того, возникновение резидуальной кисты может быть результатом нетщательно проведенной цистэктокмии. Около 30% резидуальных кист являются радикулярными. Кератокиста- течет бессимптомно и выявляется случайно при рентгенографии. Лечение кератокисты лучше проводить в условиях стационара. При своем росте кератокиста имеет характерную особенность: распространяется подлиннику челюсти и не вызывает резко выраженной деформации кости. Поэтому выявляют ее лишь при достижении большого размера, когда поражены тело, угол и ветвь челюсти. Рентгенологическая картина представляется в виде обширного разрежения костной ткани с четкими полициклическими контурами, при этом неравномерное рассасывание костной ткани создает впечатление многокамерности образования. Нередко в процесс вовлекаются венечный и мыщелковый отростки . Лечение: хирургическое — цистотомия или цистэктомия. Объем операции зависит от размера кисты. Цистотомия- если киста большого размера и она проникла в полость носа, когда в полости кисты более трех зубов. До операции производят электроодонтодиагностику зубов, выстоящих в полость кисты. Зубы с девитамизированной пульпой пломбируют. Ход операции: под местной анестезией. Выкраивают лоскут со стороны преддверия рта, основанием обращенный к переходной складке. Размеры лоскута должны превышать размеры полости кисты на 1 см. Далее бормашиной выпиливается костное окно соответственно размерам кисты. В оболочке кисты также вырезается окно, удаляется содержимое кистозной полости, корни зубов, расположенные в полости кисты, резецируются. Лоскут вворачивается в полость кисты и тампонируется йодоформенной турундой. Смену йодоформенных турунд производят каждые 5—7 дней, до тех пор пока не наступит эпителизация краев раны. При необходимости изготавливают обтураторы. Также операцию цистотомии производят при нагноении кисты Цистэктомии. Предоперационная подготовка такая же, как и при цистотомии. После анестезии формируют слизисто-надкостничный лоскут, который должен быть выкроен так, чтобы линия швов располагалась на костной основе. Трепанируют кость в проекции кисты и резецируют верхушки корней зубов, выстоящих в полость кисты. Оболочка кисты аккуратно вылущивается. По показаниям в полость кисты вводят какое-либо остеогенное вещество: гранулы гидросикаллопола, деминерализированную или леофилизированную кость и т. д. Лоскут укладывается и фиксируется узловыми швами. Наружная давящая повязка накладывается по показаниям 3. Классификация некариозных поражений твёрдых тканей зубов Патрикеева. до прорезывания зубов: ♦ гипоплазия; ♦ гиперплазия эмали; ♦ флюороз зубов; ♦ аномалии размера и формы зубов; ♦ изменения цвета зубов; ♦ наследственные нарушения развития зубов. после прорезывания: ♦ пигментация зубов и налеты ♦ стирание твердых тканей; ♦ клиновидный дефект; ♦ эрозия зубов; ♦ некроз твердых тканей зубов; ♦ травма зубов; ♦ гиперестезия зубов. С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов: I. Нарушения развития и прорезывания зубов. 1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля. 2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз). 3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера). 4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез. 5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры. 6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус- конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина. II. Поражение твердых тканей зубов. 1. Чрезмерное стирание. 2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев. 3. Эрозия. 4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе. 5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина. III. Повреждение внутренних структур органов полости рта. 1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы. 2. Перелом корня зуба. 3. Вывих корня зуба. |