билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
Билет №34 1. Пародонтолиз. Дифференциальная диагностика различных форм и стадий заболеваний пародонта с опухолеподобными процессами челюстных костей. Изменения в пародонте при различных соматических заболеваниях. Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийона - Лефевра и др. Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет. В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогрессирующим лизисом пародонта можно разделить на следующие группы: 1. Системные заболевания (промежуточные заболевания между гиперпластическими и опухолевидными процессами). 1) Гистиоцитоз-Х (этиология неизвестна) - Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова); - Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена; - Болезнь Леттерера-Зиве; - Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше) 2. Наследственные заболевания 1) Десмодонтоз (наследственная энзимопатия); 2) Синдром Папийона-Лефевра (наследственная кератодермия — аутосомно- рециссивный тип наследования) 3) Синдром Элерса-Данлоса (наследственно обусловленная коллагенопатия VIII типа — аутосомно-доминантный и аутосомно-рециссивный тип наследования) 4) Синдром Тахакары (акаталазия) (наследственная болезнь крови — аутосомно-рециссивный тип отсутствия фермента каталазы крови) 5) Болезнь Нимана-Пика (Nieman-Pick) 3. Врожденные заболевания 1) Синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы, монголизм, хромосомная болезнь) 4. Эндокринные заболевания 1) Сахарный диабет в декомпенсированной стадии 2) Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной железы 5. Опухолеподобные заболевания 1) Болезнь Иценко-Кушинга 6. Иммунодефицит 1) СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - вызывается ретровирусом с ферментом обратной транскриптазы, поражает Тч- лимфоциты. Для заболеваний с быстропрогрессирующим лизисом тканей пародонта можно выделить общие признаки: 1. Возникновение заболеваний чаще всего происходит в раннем детском возрасте и прогрессирование в период полового созревания. В отдельных случаях встречаются у взрослых. 2. Быстропрогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождающийся выпадением зубов на протяжении 2-3 лет. 3. Клиническая картина сходна с обострением генерализованного пародонтита. 4. Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти. 5. Заболевания протекают с поражением внутренних органов и соответствующими изменениями лабораторных показателей. 6. Отмечается рентгенологическая картина: тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани. 7. Рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую. 8. Устойчивость к консервативному лечению Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией. Болезнь Леттерера—Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующимостеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти. Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена . Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии и географический черепт (дефекты в костной ткани). В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно- рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое. Проявление в пародонте Главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения ЖКТ является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса, то есть уже на ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, отмечаются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов. У больных с сочетанной гастродуоденальной патологией течение пародонтита часто носит непрерывно рецидивирующий характер, отмечается резистентность к традиционной терапии, ремиссия заболевания отличается нестойкостью. Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах. При исследовании зависимости частного от общего нельзя исключить и обратного влияния. Не только патология ЖКТ способствует развитию обострений пародонтита, но и заболевания пародонта нередко предшествуют рецидиву заболеваний органов пищеварения. Заболевания пародонта, являясь очагом хронической инфекции, могут способствовать развитию или обострению хронических заболеваний, включая органы пищеварения. Микроорганизмы пародонтальных карманов способны вызывать состояние сенсибилизации организма и нарушения в иммунологическом статусе. Изменения деятельности щитовидной железы неизбежно сказываются на различных системах организма, в том числе и на функции и морфологии органов и тканей полости рта. Повышенная продукция тиреоидных гормонов в организме определяет нарушение в тканях пародонта энергетического обмена, характеризующееся постепенно нарастающим разобщением тканевого дыхания и фосфорилирования, сочетающееся с микрососудистыми изменениями развития тканевой гипоксии, определяющими тот или иной уровень воспалительного и деструктивного процесса. Важным патогенетическим фактором при этом является нарушение в костной ткани альвеолярного отростка обмена кальция, проявляющееся снижением его относительного содержания. Клинические особенности поражения тканей пародонта при гипотиреозе характеризуются следующими проявлениями: динамика гингивита и генерализованного пародонтита коррелирует с тяжестью и длительностью гипотиреоза; генерализованный пародонтит протекает на фоне сухости полости рта, повышенной вязкости слюны Сахарный диабет. При сахарном диабете изменения в пародонте, соотнетствующие понятию «пародонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском нозрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен, быстро нарастающую расшатанность зубов, изменение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение на вид не измененных зубов. При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и грануляционной ткани. Определяются обычно различной глубины пародонтальные карманы, расшатанность зубов от незначительной в одних сегментах до JI-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклюзия. На рентгенограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции. Болезнь Иценко-Кушинга. Изменения в полости рта носят дистрофически- воспалительный характер. Отмечаются явления катарального гингивита с участками гиперплазии и отечности десны, умеренно выраженная кровоточивость десен. Неравномерной глубины зубодесневые карманы в области одних зубов сочетаются с неравномерной рецессией десны в области других зубов. Наблюдается подвижность зубов различной степени. На рентгенограммах выявляются неравномерная резорбция альвеолярного отростка, остеопороз, истончение компактной пластинки. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) По данным Центра ВОЗ, проявления ВИЧ в полости. Признаками бактериальной инфекции являются язвенно-некротический гингиво-стоматит, переходящий в прогрессирующий пародонтит. Характерными чертами заболевания являются некроз межзубных сосочков, разрушение эпителиального прикрепления с образованием зубодесневого кармана, быстро протекающая деструкция костной ткани с выраженными народонтальными карманами. 2. Абсцесс, флегмона. Определение, клиника, диагностика, лечение, осложнения. Абсцесс – это ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением мягких тканей и образованием полости. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями интоксикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Первыми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью. Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врожденной кисты. Флегмона - это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей. Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемированная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована. Диагностика: В связи с дифференцировки с подозрением на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно: 1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов; 2) КТМ (компьютерная томография); 3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс); 4) термографию; 5) стернальную пункцию; 6) радиоизотопное исследование; 7) пункционную или другого вида биопсию с последующим обследованием ребенка онкологом, гематологом, нейрохирургом и другими специалистами по показаниям. Лечение абсцессов и флегмон заключается в срочном проведении неотложного хирургического и консервативного лечения в условиях стационара. Важнейшим компонентом лечения является первичная хирургическая обработка (ПХО) гнойного очага. Этапы ПХО: 1. Рассечение кожи (слизистой), подкожной клетчатки и поверхностной фасции. 2. Тупое расслоение тканей до эвакуации экссудата. 3. Ревизия раны. 4.Забор экссудата для микробиологического исследования состава микрофлоры и определения чувствительности ее к антибиотикам. 5.Обработка очага растворами антисептиков (3% перекись водорода, фурагин 1:13000, хлоргексидин 1:400, 1% диоксидин, 0,1%-й йодинол). 6. Дренирование гнойного очага (дренажи: резиновая полоска; марлевая турунда, пропитанная 25%-й сернокислой магнезией, 30%-й мочевиной, раствором гипохлорида натрия – 600мг, 10%-м хлоридом натрия; активные сорбентные дренажи; трубчатые дренажи; вакуумные дренажи). 7. На стадии регенерации - повязки со средствами, стимулирующими эпителизацию: масло облепихи или шиповника, метилурациловая мазь, солкосерил и др. Большая роль при лечении воспалительных заболеваний отводится физиотерапии: лазеротерапия, оксибаротерапия, УВЧ-терапия, микроволновая терапия. Для регенерации раны: фонофорез с препаратами йода, электрофорез с йодидом калия, озокерит, парафиновые аппликации. Общее медикаментозное лечение проводится с целью борьбы с инфекцией, дезинтоксикации, гипосенсибилизации, нормализации свертывающей системы крови и водно-солевого баланса, устранении ацидоза, коррекции иммунитета, стимуляции метаболических процессов, укрепления организма. Наиболее эффективными средствами антибактериальной терапии являются В- лактамные антибиотики, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, фузидин, макролиды, аминогликозиды, сульфаниламиды, имидазольные производные, нитрофураны, цефалоспорины. Дезинтоксикация включает в себя обильное питье, внутривенное введение физиологического раствора, р-ра Рингера-Локка, гемодеза в сочетании с мочегонными препаратами и др. При тяжелых состояниях эффективны гемосорбция, лимфосорбция, плазмофорез. Введение гидрокарбоната натрия способствует устранению ацидоза. Общеукрепляющая терапия проводится при помощи витаминов группы В, А, С, адаптогенов. Осложнения: асфиксия, ослабление сердечной деятельности, тромбоз шейных и других вен, сепсис. 3. Клинические проявления различных по происхождению некариозных поражений зубов у детей и их дифференциальная диагностика. Гипоплазия эмали — порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали. Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу- бов, как молочных, так и постоянных. При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны. Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество — от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний. Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен- ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.). Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, И, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41,43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 46. Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали. Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне. На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется. Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс. Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза. На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение. Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров. Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин. На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном за- болевании. Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей. Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза. На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение. Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ). Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов. Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов. Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно- рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна. |