Билет 1 группы крови по системе аво
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Сепсис. Классификация, этиопатогенез. Принципы лечения. Сепсис – тяжелое состояние организма, вызванное попаданием в кровь возбудителей инфекции и их токсинов. Характеризуется генерализованным воспалительным процессом. Возбудитель: стафилококк, стрептококк, реже кишечная палочка. Этиология: Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Клиника: Сепсис проявляется местными признаками — в первичном очаге заболевания (например, очищение раны и рост в ней грануляций останавливаются, они выглядят бледными, сухими, с грязно-мутным налётом) и главным образом общими симптомами — головная боль (в тяжёлых случаях — спутанность сознания), повышение температуры тела до 39-40°С с большими суточными колебаниями, прогрессирующее похудание, учащение пульса, снижение артериального давления, тромбозы, отёки, пролежни. Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудание, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации. При диагностике различают: Системный воспалительный синдром. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, не менее 38°C, так и в сторону понижения - ниже 36°C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4000 или более 12000 клеток на mm3). Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей ( в крови, цереброспинальной жидкости, в моче...) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов. Острый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов. Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[3]. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания. Лечение: Лечение комбинированное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путем наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух. Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов И —III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионнную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем, по показаниям назначают гепарин, переливают тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Острая кровопотеря(Геморрагический шок) и острое малокровие (постгеморрагическая анемия), понятие, клиника, лечение. Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более. Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК). Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов. Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия. Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока. Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии. • Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). • Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч. • Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия. ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры. • Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру). • Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию. • Борьба с метаболическим ацидозом Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений. При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): - это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери. В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, т. е. анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 - 7 день, т. е. анемия является гиперрегенераторной. Лечение. Самое главное - устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии - эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60% дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5% раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т.д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, З, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев. 4.Собрать ларингоскоп и подобрать необходимый размер эндотрахеальной трубки. Билет 12. Раны. Классификация. Клиника и течение. Рана (vulnus) – механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов. Классификация.- по причине поврежденияОперационныеСлучайныеБоевые - по характеру повреждения в зависимости от травмирующего агента Резаные Колотые Рубленные Ушибленные Размозженные Укушенные Огнестрельные Смешанные - В зависимости от наличия микробной флоры Асептические Инфицированные Гнойные - По отношению к полостям телаПроникающиеНепроникающие- По течению Осложненные Неосложненные Клиника и течение. Фаза воспаления – процессы альтерации, экссудации, некролиза – очищение раны от некротических тканей. -спазм сосудов, сменяющийся их расширением, транссудацией и развитием травматического отека тканей - миграция лейкоцитов в рану и формирование вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарного вала, т.е. демаркационной зоны. -Фагоцитоз, протеолиз. - Расплавление некротизированных тканей. Фаза пролиферации – образование и созревание грануляционной ткани. Развивается на 2-3 день после ранения. - Начинается образование грануляций в дне раны. Происходит образование новых кровеносных сосудов. - Основная роль фибробластов в течении раневого процесса – образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. - Здоровые грануляции должны быть ярко-красными (розовыми), зернистыми, сочными и плотными. Фаза заживления – созревание рубцовой ткани и эпителизация раны. Начинается через 2-4 нед. - Уменьшение числа сосудов и клеток - Активное формирование коллагеновых и эластических волокон - синхронно проходит процесс эпителизаци раневой поверхности. (степень и скорость эпителизаци определяются процессом образования грануляций) - Восстановление иннервации происходит медленно: регенерация нервных волокон в краях раны начинается через 2-3 нед., к 6-7 мес. Волокна определяются в рубце. ЗЧМТ. Сдавление головного мозга. Виды внутричерпных гематом. Клиника, диагностика и принципы лечения. Сдавление ГМ (compression cerebri) – механическое уменьшение емкости черепной коробки за счет костных отломков при вдавленных переломах черепа, за счет нарастающей внутричерепной гематомы, за счет увеличения мозга вследствие травматического отека при массивных ушибах. Наиболее частая причина: внутричерепные кровоизлияния вследствие повреждения артерий, мозговых вен, венозных синусов и образование гематом. Гематомы могут быть: Эпидуральная гематома – скопление крови над твердой мозговой оболочкой Субдуральная гематома – скопление крови под твердой мозговой оболочкой Внутрижелудочковая гематома – скопление крови в желудочках мозга Внутримозговая гематома – скопление крови в мозговой ткани. Клиника. Для развития клинических симптомов сдавления мозга необходимо 30-40 мл крови, а для внутрижелудочковых гематом и меньший объем. Симптоматика проявляется не сразу, а через несколько дней или часов после травмы – это так называемый «светлый» промежуток. Сразу же после травмы: кратковременная потеря сознания, обусловленная сотрясением мозга, затем сознание восстанавливается, уменьшается головная боль. Затем она вновь нарастает, учащается дыхание, появляются головокружение, тошнота, рвота. АД в норме либо несколько повышено. На стороне гематомы отмечается расширение зрачка, а на противоположной стороне исчезают двигательные рефлексы и наступает паралич. Диагностика. Диагностируется с помощью эхоэнцефалографии, КТ, рентгенографии Лечение. Хирургическое. - Удаление костных отломков при вдавленных переломах. - Удаление гематомы. - Остановка продолжающегося кровотечения. При тяжелой ЧМТ лечение включает и реанимационные мероприятия и дегидратационную терапию при отеке мозга. Парапроктит. Этиология, патогенез и классификация. Клиника и лечение. Парапроктит – это гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки, связанное с наличием очага инфекции в стенке прямой кишки. Возбудитель: чаще всего смешанная микрофлора с преобладанием кишечной палочки. Этиология: воспаление кишечных крипт, проктит, геморрой, анальные трещины, микротравмы слизистой оболочки кишки и т.д. Классификация: - по этиологическому признаку: Неспецифический Специфический - По течению воспалительного процесса: Острый Хронический Хронически рецидивирующий - По глубине расположения очага: Подкожный Подслизистый Ишиоректальный Пельвиоректальный - По отношению к стенке кишки: Ретроректальный Боковой Подковообразный Клиника. Острый парапроктит. Проявляется болью в промежности, чувством дискомфорта во время акта дефекации, повышением температуры тела. При подкожном: гиперемия и воспалительный инфильтрат. При ишиоректальном местные изменения можно определить при пальцевом исследовании прямой кишки. Для пельвиоректального характерна картина общего тяжелого заболевания. При распространении процесса возможно развитие тазовой флегмоны. Хронически рецидивирующий. Проявляется периодически остро возникающим нагноением в околопрямокишечной клетчатке при отсутствии наружных свищей. Хронический. Характеризуется наличием прямокишечного свища, имеющего внутреннее отверстие в стенке кишки. В течении длительного времени единственным симптомом является выделение гноевидного содержимого из наружного отверстия свища. Лечение: - антибиотикотерапия - микроклизмы с раствором колларгола, настойкой ромашки. - щадящая диета с исключением раздражающих пищеварительный тракт продуктов - при формировании гнойника оперативное лечение. 4.Методика катетеризации периферической вены. Билет 13. Анаэробная инфекция. Классификация, патогенез и принципы лечения. Анаэробная инфекция – патологический нагноительный процесс, вызываемый микробами размножающимися без доступа кислорода. Важнейшие отличительные признаки анаэробной инфекции: быстрое прогрессирование симптомов; тяжелое состояние больных; характерные изменения в ране и тканях (наличие газа в мягких тканях, злокачественный отек и выраженный некроз). Основные возбудители АИ в хирургии: Спорообразующие: Clostridium perfringens C.oedematiens C.histolyticum C.septicum C.tetani Неспорообразующие: - Грамположительные: Peptococcus spp. Propionibacterium spp. Eubacterium spp. - Грамотрицательные: Bacteroides spp. Fusobacterium spp. Клиника. Выделяют три формы проявлений раневой анаэробной инфекции: клостридиальный миозит (поражение мышц), клостридиальный циллюлит (поражение клетчатки), смешанная форма. К анаэробной инфекции часто присоединяется гнилостная инфекция. При сочетании с другими микробами действие анаэробов не ослабляется, а наоборот, усиливается (синергизм). В условиях мертвой ткани микробы размножаются еще интенсивнее. При этом отсутствует естественная биологическая защита, тенденция к отграничению процесса (в отличие от банальной инфекции). По клиническому течению выделяют две формы: острую и молниеносную. Клиническая картина всегда протекает остро, бурно. Первые признаки заболевания – боли в области раны, ощущение тесноты, давления повязки. Кожа бывает бледной, вены расширены в связи с тромбозом. Указанные изменения при молниеносной форме развиваются за 2-6 часов. Газообразование в зоне поражения, распространение в тканях и определение на рентгенограммах. Лечение. Основой лечения раны при клостридиальной и неклостридиальной инфекции является оперативное вмешательство: широкое рассечение очага поражения и иссечение некротизированных тканей с обработкой антисептиками и адекватным дренированием. Оперативное вмешательство, как правило, выполняют под общей анестезией. Ведущая роль в лечении после операции принадлежит антибактериальной терапии, в основе которой лежит использование антибиотиков, обычно широкого спектра действия: полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов и др., а также препаратов, избирательно действующих на анаэробы (клиндамицин, метронидазол и др.). В тяжелых случаях, как правило, назначают максимальные суточные дозы препаратов. Кроме того, применяют антисептические средства, избирательно действующие на анаэробы: диоксидин, димексид и др. Широко используются инфузионная терапия (введение препаратов крови, плазмы, кровезаменителей, растворов аминокислот и др.), современные методы детоксикации (гемосорбция и плазмосорбция), иммуностимуляторы (левамизол), анаболические гормоны, антикоагулянты и др. При клостридиальной раневой инфекции применяют поливалентную противогангренозную сыворотку (вводят внутривенно капельно). Лечебная доза 150 000 МЕ; перед применением сыворотку разводят в 3 — 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Рекомендуется введение не менее 1 дозы сыворотки в сутки. |