Ответы на вопросы для госов. Билет 1 Слюнокаменная болезнь этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения слюнокаменной болезни с поражением поднижнечелюстной слюнной железы
 Скачать 2.5 Mb.
|
|
16. Одонтогенная подкожная гранулема: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения. Этиология, патогенез Клинически одонтогенная подкожная гранулема проявляется в виде вяло текущего продуктивного воспалительного процесса в подкожной жировой клетчатке, связанного в своем возникновении и развитии с инфекцин-но-воспалительным очагом в пародонте «причинного» зуба. Такими зубами чаще всего являются первые и вторые моляры, реже — нижние третьи и верхние.первые моляры. При бактериологическом исследовании в патологическом очаге можно обнаружить разнообразную микрофлору, но часто исследуемый материал оказывается стерильным. С учетом этого обстоятельства высказано предположение, что одонтогенная подкожная гранулема лица по сущности своей является аутоиммунным заболеванием, при котором развитие воспалительного процесса в „подкожной жировой клетчатке вызывается продуктами распада тканей пародонта, поступающими сюда по лимфатическим сосудам или в результате диффузии. Клиника В развитии заболевания выделяют скрытый период и период кожных проявлений. В скрытом периоде в челюсти формируется хронический очаг донтогенной инфекции. Периодически может наблюдаться обострение воспалительного процесса. Затем в подкожной жировой клетчатке появляется плотный инфильтрат. Кожа над ним неподвижна, в цвете не изменена. Чаще всего такие инфильтраты появляются в щечной, челюстной, подчелюстной областях, т.е. соответственно локализации поверхностно расположенных щечных, нижнечелюстных лимфатических узлов. При пальпации околочелюстных тканей со стороны полости рта обычно удается обнаружить уплотнение в виде тяжа, соединяющего инфильтрат в подкожной жировой клетчатке с «причинным» зубом. Ликвидация первичного инфекционного очага в челюсти при этой начальной форме может привести к рассасыванию инфильтрата с полной ликвидацией патологического процесса. Если же этого не сделано, заболевание прогрессируют и протекает в виде стационарной, ползучей либо абсцедирующей формы. Для стационарной формы характерно появление ограниченного инфильтрата, кожа над которыми истончена, имеет синюшно-багровый цвет. В отдельных участках сморщена. Со временем в этом месте формируется свищ с кровянисто-гнойным отделяемым, который может существовать месяцами. При ползучей форме после образования свища воспалительные явления ликвидируются, но вскоре рядом формируется, но вскоре рядом формируется новый инфильтрат, а затем образуется свищ. Это повторяется многократно. Кожа поражается на значительном протяжении, что приводит к обезображиванию лица. Абсцедирующей форме свойственно формирование поверхностно расположенного абсцесса. Больные жалуются на зуд, жжение, боль. Может повышаться температура тела. Диагностика Наличие очага одонтогениой инфекции и данные клиники позволяют поставить диагноз. Особую ценность при уточнении диагноза представляет пункционная биопсия, позволяющая установить морфологическую сущность процесса. Лечение Следует начинать с устранения инфекционно-воспалительного очага в челюсти — удаления «причинного» зуба или резекции верхушки его корня с выскабливанием грануляционной ткани на всем протяжении свищевого хода. При абсцедирующей форме разрезом кожи по краю зоны флюктуации вскрывают грануляционную ткань как в области дна абсцесса (гранулемы), так и в области истонченной кожи, расположенной над абсцессом. Полость абсцесса промывают раствором перекиси водорода. Края кожные лоскутов сближают швами, между швов на 24 часа вводят резиновые дренажи. Истонченную кожу не удаляют, так как в дальнейшем она восстанавливает свой первоначальный вид. Осложнения Абсцесс и флегмона челюсто-лицевой области. 17. Остеогенные саркомы челюстей: классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения Классификация Формы опухоли: • остеобластическая; • остеолитическая; » смешанная. Клиническая картина Иногда первым проявлением заболевания бывает боль в одном из ин-тактных зубов, чувство неприятного зуда в области десневого края; отдельные группы зубов начинают расшатываться. Болевой симптом при остеогенных саркомах верхней челюсти в отличие от нижней является довольно поздним признаком проявления болезни. Иногда до появления болей отмечается нарушение чувствительности (парестезия) в области разветвления подглазничного или подбородочного нерва, причем эти парестезии могут быть непостоянными и скоропреходящими. На месте развития опухоли появляется припухлость различной величины и плотности, умеренно болезненная при пальпации. При больших опухолях наблюдается отечность мягких тканей, отмечаются расширенные застойные подкожные и подслизистые вены, кожа над опухолью истончается. При развитии остеогенной саркомы вблизи жевательных мышц височно-челюстного сустава рано возникает сведение челюстей. Патологический перелом нижней челюсти встречается редко в поздних стадиях развития опухоли. Общее состояние больных в первые месяцы не меняется, но когда опухоль достигается значительных размеров и начинает распадаться, температура повышается до 39-40°, отмечается ускоренная СОЭ. Метастазы при остеогенных саркомах челюстей возникают раньше и чаще в легких , чем в других органах. Остеолитическая остеогенная саркома характеризуется значительным разрушением кости, на рентгенограмме челюсти определяется участок деструкции кости, имеющий вид бесструктурного дефекта с неровными, зазубренными, как бы изъеденными контурами. Наружная граница дефекта отсутствует, он сливается с тенью окружающих мягких тканей. В остеобла-стичёской остеогенной саркоме преобладают явления патологического кос-теобразования. Рентгенологически опухоль в начальных стадиях развития выглядит в виде небольшого, нечетко очерченного очага уплотнения кости с выраженными изменениями со стороны надкостницы в виде игольчатого периостита. С ростом опухоли пораженная часть кости челюсти все более увеличивается в объеме, склерозируется и становится малопрозрачной для рентгеновских лучей. Диагностика Диагноз ставится на основании клинической картины, рентгенологического исследования и результатов биопсии. Дифференциальная диагностика Дифференцировать остеогенную саркому следует с другими видами сарком и в первую очередь с хондро- и фибросаркомами, которые могут давать периостальные реакции. Принципы лечения В предоперационном периоде показана лучевая терапия. Необходимо радикальное хирургическое вмешательство с резекцией челюсти с последующей химиотерапией андриамицином. 18. Военно-полевая доктрина как основа организации по-тщи раненым в условиях боевых действии и массовых поражений. Объем медицинской помощи челюстно-лицевым раненым на этапах медицинской эвакуации (МПБ, МПП, ОМО). В связи с тем, что оказание помощи имеет этапный характер, важно, чтобы все врачи мыслили едиными категориями. Для этого была создана единая военная доктрина оказания медицинской помощи, единое понимание сущности оказания медицинской помощи. Она включает в себя следующие пункты: 1) Все огнестрельные раны являются первично бактериально загрязненными. Значит должна быть профилактика раневой инфекции. 2) Единственный надежный путь предупреждения развития инфекции — возможно более ранняя обработка раны. Под хирургической обработкой подразумевают удаление всех инородных тел, нежизнеспособных тканей. 3) В ранней хирургической обработке нуждается большая часть раненых. Этот пункт имеет важное значение в подготовке медобеспечения.
5) Объем медицинской помощи, выбор лечебных мероприятий и порядок эвакуации зависят от медицинских показаний, боевой обстановки и медицинской обстановки. 6) Преемственность в обслуживании больных и раненых на этапах эвакуации. Это определяется единым пониманием этиологии и патогенеза ранения и четкой медицинской документацией (специальная медицинская карта). Объем оказания медицинской помощи на разных этапах 1. Этап само- и взаимопомощи или оказание помощи в ротном объеме. Для этого нужно проводить обучение личного состава. 1) Наложение повязки, чем достигается остановка кровотечения и предупреждение дальнейшего загрязнения раны. 2) Остановка кровотечения наложением жгута, давящей повязки, прижатием сосуда. 3) Предупреждение асфиксии. 4) Эвакуация в ближайший пункт медицинской помощи. Это медпункт, батальона, где работает фельдшер или медпункт полка, где есть врач. При комбинированных поражениях, т.е. при сочетании ранения с радиоактивным поражением, кроме выполнения перечисленных мероприятий нужно ограничить поступление радиоактивных веществ, используя противогаз, если это возможно при данном ранении. 2. Этап доврачебной помощи (МПБ). 1) Проверка качества наложения повязки, ее замена при надобности. 2) Простейшие методы остановки кровотечения, если оно есть. Это давящая повязка, остановка кровотечения в ране (наложить зажим). 3) Продолжение мероприятий по борьбе с асфиксией. При дислокационной асфиксии — это прошивание и фиксация языка, наложение повязки. 4) Противошоковые мероприятия. Это, в первую очередь, введение аналгетиков. Транспортировать раненого надо лежа на боку, что-то подложить под голову. Это поможет предотвратить аспирационную асфиксию, т.к. вероятность возникновения рвоты велика. 5) Профилактика инфекционных и инфекционно-воспалительных заболеваний. Вводят антибиотики и противостолбнячную сыворотку. 6) Уход за больным, важное значение имеет утоление жажды, особенно, если затруднено глотание. Используют поильники или кусок материи, свернутой жгутом, один конец которой помещают в емкость с водой, а другой в рот раненому, и он потихоньку выдавливает воду себе в рот. 7) Заполнение документации и эвакуация. 3. Этап первой врачебной помощи (МПП). 1) Контроль за состоянием повязки, смена ее при необходимости.
3) Все мероприятия по борьбе с асфиксией, включают и наложение трахеостомы. 4) Противошоковые мероприятия. 5) Профилактика инфекции. 6) Наложение стандартных шин для транспортной иммобилизации. Например, шина Энтина, она входит в полевой набор. 7) Утоление жажды. 8) Заполнение документации, где врач оценивает характер повреждения и проделанные мероприятия. 9) Эвакуация при необходимости. 4. Этап оказания квалифицированной медицинской помощи (отдельный медико-санитарный батальон или отдельный медицинский отряд). Работают хирурги, владеющие методикой обработки ран и оказания помощи во всех неотложных ситуациях. Это мощное медицинское учреждение, имеющее сортировочную, операционную, противошоковую, стационар. На этом этапе должна быть проведена хирургическая обработка раны. Производится транспортная иммобилизация наложением жесткой повязки, связыванием зубов по Айви. Раненые с легкими ранениями, которые требуют лечения не более 10 дней, направляются в команду легкораненых. Это раненые с повреждением мягких тканей, отдельных зубов. На этом этапе возможно рентгенологическое исследование. 5. Этап специализированной медицинской помощи. Осуществляется челюстно-лицевым хирургом, в специализированном госпитале под названием «Голова», где есть стоматологическое, офтальмологическое, Л ОР-отделение. На этом этапе осуществляется исчерпывающая хирургическая обработка раны, включая иссечение поврежденной костной ткани. Может решаться вопрос о возможности пластики мягких тканей. Но если есть дефект костной ткани, то такие раненые отправляются в специализированные госпитали тыла, т.к. они требуют длительного лечения. Помимо хирурга в госпитале есть и терапевт-стоматолог, и протезист. Поэтому возможно восстановление утраченных зубов. Задачей специализированного госпиталя «Голова» является возвращение раненых в строй. • ■ < ■■ На флоте корабли IV ранга не имеют медицинского персонала, помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи. Корабли III ранга имеют фельдшера, корабли II ранга имеют врача. А на кораблях I ранга есть медицинская квалифицированная помощь и иногда специализированная помощь. Особенностью оказания медицинской помощи на кораблях является автономность плавания и затрудненность эвакуации. БИЛЕТ 7 19. Одонтогвнный остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, прогнозирование на основании клинико-лабораторных данных в острой стадии заболевания. Этиология Возбудителем заболевания чаще всего оказывается стафилококк (золотистый и белый), реже — стрептококк. Возникновению одонтогенного остеомиелита обычно предшествует хронический инфекционный процесс в иародонте «причинного» зуба. Патогенез Теории этиопатогинеза 1. Инфекционно-аллергическая (Дерижанов) Эта теория объясняет каким путем слабопатогенные микроорганизмы поникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вызывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного процесса. Продукт жизнедеятельности непатогенных микроорганизмов, структурные их элементы, которые высвобождаются после гибели яляются антигенами, которые сенсебилизируют организм, в результате чего развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция относится к 3-му типу иммунопатологических реакций. Сущность реакции: антитела при взаимодействии с антигенами образуют И.К., которые оседают на стенках микрососудов. Нейтрофилы при фагоцитозе И.К. повреждают стенки сосудов, что сопровождается лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления, активацией 3-го тромбоцитарного фактора. Развивается внутрисо-судистое свертывание крови, нарушение микроциркуляции и некроз. Данная реакция участвует в обострении хранического очага воспаления. Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то они несут на поверхности клеточных мембран бактериальные А.Г. . А.Т. в присутствии комплемента соединяется с А.Г. вызывая их цитолиз. При этом так же высвобождаются ферменты, медиаторы, воспаление которых приво дит к повреждению тканей и развитию воспаления. Эта реакция протекает по 2-му типу иммунопатологических реакций. Эта реакция участвует в обострении хронического процесса. 2. Нейрогуморальная (Соловьев) Воздействие на организм разнообразных факторов: охлаждение, иере-гривание, физические нагрузки, заболевание и др. Эти факторы вызывают реакцию активации, которая является первой стадией стресса, которая называется стадией тревоги. Она проявляется повышением активности большинства звеньев иммунопатологической системы при этом в крови увеличивается содержание специфческих (А.Т.) и неспецифических (комплемент) гуморальных факторов, повышается активность клеточных элементов. Кроме того активируется гипотоламо-гипофизарная система, повышается выработка глюкокортикоидов, которая подавляет воспалительную реакцию. Но при длительном течении может наблюдаться функциональная недостаточность этой системы, что приводит к обострению воспалительной реакции. Таким образом нейрогуморапьная система влияет на развитие воспаления при активации. При подавлении иммунологической реативности под влиянием облуче- ■ пия, введения массивных доз глюкокортикоидов, инфекционных заболеваний и др. тоже возникает обострение процесса в связи с ослаблением барьерных функций организма. Снижение иммунологической реактивности вызывается так же психо-эммоциональной дипрессией, интоксикацией, приемом иммунодеприсантов, естественным старением и др. 3. Нейротрофическая (Семейченко) Местные иммунные факторы челюстно-лицевой области играют роль в развитии воспалительного процесса. Нейотрофичсские расстройства, возникающие в челюстях при поражении (перераздрожении) соответствующих нервов, также может снизить резистентиость тканей к инфекции и способствовать развитию остеомиелита. Такое перераздрожение могут вызывать очага хронической одонтоген-ной инфекции. Установление, что переломы нижней челюсти сопровождаются повреждением нижиеальвеолярнрго нерва, чаще осложняются остеомиелитом. Таким образом нейротрофические расстройства влияют на состояние местного иммунитета. 4. Тромбоэмболическая теория (Бобров-Лексер) Смысл теории: некроз кости при остеомиелите обусловлен нарушением кровообращением в результате обтурации просвета артерии бактериальным эмболом. Большое значение имеет тромбоз или эмболис мелких артерий, так как более крупные имеют анастенозы с сосудами экстраосальной системы кровоснабжения и одноименной артерией противоположной стороны. Причиной нарушения микроциркуляции может быть повреждение И.К., реакция ГЗТ 3-го типа, при них активируется калликреин-киниовая система, которая влияет на тонус, проницаемость сосудов МЦК, а так же увеличивает свертывание крови, следовательно, гиперкоагуляция, следовательно, внутрисосудистое свертывание крови, следовательно, стаз, следовательно, гиноксис, следовательно, некроз кости. Высвобождающиеся при этом биологически активные вещества обуславливают развитие воспаления и отторжения некротизированного участка. Нарушение МЦК может быть при сдавлении сосудов экссудатом, этому способствует то, что процесс развивается в ограниченном пространстве внутри кости. Сдавлению подвергаются вены, давление в которых меньше чем в артерии. Эти два механизма взаимосвязаны. Кроме того при периостите нарушается циркуляция по экстраоссальным сосудам, которые сдавливаются экссудатом, скапливающимся между костью и надкостницей. При этом невозможно кровообращение между интра и экстраоссалыюй системами кровоснабжения. Классификация 1. Острый одоптогенный остеомиелит; 2. Хронический одонтогенный остеомиелит: • деструктивный; в деструктивно-гнперостозный. Классификация по Шаргородскому. Форма с продуктивных ских процессов. преобладанием гиперпластиче- (Острая фаза!-->|Подострая фаза|->(Хроническая| 1 ' '----- -----------" ' "Ьаза ' |