Ответы на вопросы для госов. Билет 1 Слюнокаменная болезнь этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения слюнокаменной болезни с поражением поднижнечелюстной слюнной железы
 Скачать 2.5 Mb.
|
|
является рентгенография. На рентгенограмме отмечается расширение тени средостения, выпот в плевральной полости. 2. Сепсис. Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 микробов на 1 г ткани). Начальная фаза сепсиса - возникает если после усранения гнойного очага (вскрытия флегмоны, затеков), проведении этиотропной терапии явления гнойно-резорбтиипой лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору. Септицемия - обшее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 С, потрясающий озноб, сильная головная боль), пиемические очаги не выявляются, а из крови высевается патогенная микрофлора. Септикопиемия - лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы, в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Температура выше 38 С, тахикардия более 100 в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы' влево, СОЭ > 60 мм/час, гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит. Часто бывают метастатические очаги в легких. 3. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсино- инфекщюнный шок.Тромбофлебит лицевых вен В патогенезе заболевания имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица, с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы, пещеристого синуса, уменьшение реактивности организма, аллергия, и аутоал-лергия. Проведение исследования показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица с венами глазницы и венами твердой мозговой оболочки является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных тяжей инфильтрированной ткани, гиперемией кожи. Подкожные вены расширены, отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, сдвиг СОЭ. 4. Тромбоз пещеристого синуса Симптомы: сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 40 С. Местно: отек- и гиперемия кожи век и лба, экзофтальм, хемоз, расширение зрачка, гиперемия глазного дна. а - (15-20)* 109/л, СОЭ - 40-60 мм/час. В ряде случаев тромбоз протекает либо бессимптомно, либо на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса. 5. Первичная риногенная гидроцефалия. Характеризуется интенсивной головной боль, локализующейся в облас- ти лба и висков. Болевые приступы могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Важным признаком заболевания являются застойные соски зрительных нервов, снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигательного и тройничного нервов. 6. Гнойный менингит. Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39-40°С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менинге-альный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзин-ского). В крови наблюдается лейкоцитоз до 15-20 *109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Особое значение для диагностики имеет исследование церебральной жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз. 7. Менингоэнцефалит По сравнению с гнойным менингитом тяжесть состояния больных нарастает, к менингеалыюаму синдрому присоединяется более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. 8. Абсцесс мозга Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингознцефалита. Следующая фаза (латентная) характеризуется общим недомоганием, головной болью. Абсцесс мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания характерные общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений. Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра. Диагностика Прежде всего, диагноз основывается на клинической картине. Для диагностики медиастенита важна рентгенография грудной клетки, для сепсиса — посев крови, для внутричерепных осложнений — исследование церебральной жидкости, глазного дна. Принципы лечения При медиастеиите необходимо оперативные вмешательство с целью дренирования гнойного очага. -Также при медиастените, как и при других видах осложнений необходимо проводить: • интенсивную антибактериальную терапию в ударных и сверхударных дозах антибиотиков; • иммунотерапию (у-глобулин); • дезинтоксикационную терапию; • симптоматическую терапию. Должна осуществляться коррекция всех видов обмена и деятельности всех систем организма. БИЛЕТ 46
Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика.- вопрос127, билет 43.Лечение Сначала необходимо устранить очаг одонтогенной инфекции: удалить зуб, кисту, иссечь десну, прикрывающую коронку ретенированного зуба. При серозном лимфадените оперативное вмешательство проводят только на первичном очаге инфекции. После этого назначают терапию, направ ленную на нормализацию реактивности организма, повышение резистентно-сти к инфекции: полноценную молочно-растительную диету, поливитамины; десенсибилизирующие средства. Проведение антибиотикотерапии при серозном лимфадените оправдано лишь при нарастании воспалительных явлений и у больных с несостоятельностью иммунных механизмов. Для активации иммунологических процессов с целью скорейшей ликвидации инфек-ционно-воспалительного процесса больным назначают физиотерапию: воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ в слаботепловой дозе, ультрафиолетовое облучение кожи над пораженным лимфатическим узлом в эри-темной дозе. При гнойном лимфадените и аденофлегмоне одновременно с оперативным вмешательством на первичном инфекционном очаге делают разрез тканей со стороны кожных покровов с целью вскрытия нагноившегося лимфатического узла, либо того или иного клетчаточного пространства. Последующая терапия как у больных с одонтогенными околочелюстными абсцессами и флегмонами.
Причины возникновения Данные неотложные состояния могут возникнуть при психоэмоциональном перенапряжении, под влиянием рефлекторного воздействия. Клиническая картина 1. Приступ стенокардии. Приступообразные боли сжимающего или давящего характера в области сердца (чаще всего за грудиной), которые могуг иррадиировать в левое плечо, лопатку, руки (иногда до 4-5 пальцев), левую половину шеи и нижнюю челюсть. Приступ может сопровождаться чувством тревоги, сердцебиением, подъемом артериального давления. Продолжительность приступа обычно не превышает 15-20 минут. 2. Приступ бронхиальной астмы. Внезапное или быстро нарастающее удушье, начинающееся с мучительного кашля без выделения мокроты. Больной принимает вынужденное положение —сидя чаще согнувшись вперед. Дыхание сопровождается свистящими и.жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии, грудная клетка находится как бы в положении максимального вдоха, поскольку резко затруднен выдох (экспираторный тип удушья). 3. Инфаркт миокарда Боли, характерные для стенокардии, но длительностью более 30 минут. Болевой приступ исключительной интенсивностью. С широкой зоной иррадиации (в область позвоночника, шею, левую половину грудной клетки, иногда в эпигастральную область). Приступ не купируется применением нитроглицерина и валидола. Инфаркт миокарда сопровождается чувством страха смерти. Резкие боли нередко ведут к развитию шока, проявляющегося нарастающей слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и падением артериального давления. Возможно нарушение сердечного ритма. Неотложная помощь 1. Приступ стенокардии: •.- прием нитроглицерина или валидола (под язык), Нитросорбид — 2 таблетки, эринит — 2 таблетки. При недостаточном эффекте — повторный прием через 10 минут; • ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску; • внутривенное ведение в одном шприце: анальгин 50%- 2 мил, димедрол 1%-1,0 мл, папаверин 2% 2 мл. 2,. Приступ бронхиальной астмы. • Использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов (астмопента, беротека, беродуала), а при их отсутствии: • внутривенно эуфиллин 2,4-10,0 мл с 10-20 мл физ.раствора; • ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску; • прием внутрь 1 таблетки эуфиллина (0,15 ) для закрепления достигнутого эффекта; • прием внутри муколитика — бромгексин 2 таблетки. • При отсутствии эуфиллина: внутримышечно адреналин 0,1% 0,5-1.,0 и атропин 0,1%-1,0 в одном шприце. • При затянувшемся тяжелом приступе удушья — вызов бригады скорой помощи. До прибытия машины скорой помощи внутривенно эуфиллин 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 физ.раствора (в одном шприце). 3. Инфаркт миокарда • придание больному горизонтального положения; • прием нитроглицерина (можно повторно); • ингаляция кислорода через носовой катетер или маску; • внутривенно или внутримышечно анальгин 50% — 2,0, либо баралгин 5,0; • вызов кардиологической бригады скорой помощи; • внутривенно или внутримышечно димедрол 1% — 1,0, либо пинольфен 2,5% :— 1,0; • внутримышечно папаверин 2% — 2,0; • внутривенно эуфиллин 2,4% — 10,0 на физиологическом растворе; • при аритмии внутривенно капелыю лидокаин 2% — 6,0 в 60,0 изотонического раствора. Профилактика перед посещением стоматолога желателен прием седативных средств. Стоматологические манипуляции следует проводить на фоне соответствующих лекарственных средств.
Различают: 1. • фиброзный (неполный) анкилоз; • костный (полный) анкилоз. 2. • односторонний; • двусторонний. Непременным симптомом анкилоза является стойкое полное или частичное ограничение раскрывания рта и полное отсутствие скользящих движений в пораженном суставе. Степень подвижности суставной головки определяется путем пальпации е впереди козелка уха имои же через переднюю стенку наружного слухового прохода. При фиброзном анкилозе врач ощущает едва заметную подвижность суставной головки, а в случае костного анкилоза (исностоза) подвижность вообще отсутствует. Если обследуется взрослый больной, у которого анкилоз развился в детском возрасте, бросаются в глаза особенно разительные последствия задержки роста нижней челюсти. При одностороннем анкилозе имеется значительная асимметрия лица вследствие смещения подбородка в поврежденную сторону и кзади, уменьшения всех размеров пораженной половины тела и ветви нижней челюсти. Больная сторона лица укорочена и кажется более выпуклой, а 'здоровая, смещаясь в больную сторону, западает и уплощается. При двустороннем анкилозе нижняя челюсть недоразвита с обеих сторон. Подбородок резко смещен кзади, что определяется выраженную деформацию нижнего отдела лицевого скелета, именуемую в литературе «птичьим лицом». В результате длительного анкилозирования резко нарушаются функции питания и речи, особенно при двусторонних анкилозах. В этих случаях полностью или почти полностью исключается прием пищи нормальной консистенции. Больные питаются жидкой или кашицеобразной пищей. Наблюдаются деформация зубной дуги, нарушение прикуса, чаще развивается открытый прикус, зубы раздвинуты, наклонены вперед (расходятся). На зубах обильные зубные отложения, десны воспалены, кровоточат. Всегда имеются кариозные зубы. Тяжелые деформации лицевого скелета вызывают расстройства дыхания. Нарушение акта жевания сопровождается атрофией жевательных мышц. Трудности подхода к кариозным зубам при их лечении нередко обуславливают развитие осложнений кариеса и одонтогенной инфекции. При фиброзном анкилозе на рентгенограмме обычно прослеживаются контуры суставной щели, вырезка нижней челюсти деформирована и нередко имеет остроугольную форму, головка и шейка мыщелкового отростка укорочены и несколько утолщены. На рентгеновских снимках при костном анкилозе можно обнаружить: а) отсутствие суставной щели; б) переход структуры одной кости в другую; в) отсутствие изображения контуров суставных концов костей, образующих сочленение. Диагностика Диагаоз должен основываться на анамнезе (выяснение этиологического фактора и динамики заболевания), данных клинического и рентгенографического обследования. Профилактика В период острого воспаления ВНЧС следует ввести и закрепить между молярами верхней и нижней челюстей резиновую распорку толщиной до 1 см, одновременно подтянуть вверх передней отдел нижней челюсти и фиксировать его с помощью подбородочной повязки или пращи и эластического вытяжения к шапочке. При наличии же гнойного экссудата в области ВНЧС наряду с общеукрепляющим и антибактериальным лечением производят наружные разрезы с последующим дренированием ран, назначением УВЧ-терапии и облучения кварцевой лампой. После стихания острого воспалительного процесса, в период рубцевания раны, хороший терапевтический эффект дает применение на область сочленения ультразвука. В то же время показана активная лечебная гимнастика. Профилактические методы лечения эффективны только иногда, когда применяются до возникновения тугоподвижности в суставе. ' |