Патфиз ч.3. Патфиз ч. Частнаяпатология
 Скачать 13.12 Mb.
|
|
§ в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда; § под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям; § над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины; § в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике. Возникновение указанных сегментарных кожновисцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга. † Восходящие пути спинного мозга. ‡ См. раздел «Нарушения чувствительности» (подраздел «Анатомические пути») главы 28. ‡ Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус. ‡ Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус. † Проводящие пути головного мозга. ‡ Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры. ‡ Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4–6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и другим. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты. • Центральные нервные структуры. † Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах. † Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур. † Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременным участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходит отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. • Клинические синдромы. Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия. † Таламическая боль (таламический синдром). ‡ Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами. ‡ Причины. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения. † Фантомная боль. ‡ Проявления. Боль в отсутствующей части тела, чаще всего — конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей. ‡ Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли. † Каузалгия. ‡ Проявления. § Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего — тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). § Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии. ‡ Причины. § Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон. § Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. § Способствуют развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества P, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм. • Боли нейропатические и соматические. Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов (табл. 28–2). Таблица 28–2. Отличия нейропатической и соматической боли.
АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы (рис. 28–12).  Рис. 28–12. Антиноцицептивная система. • Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, повидимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга (см. подраздел «Анатомические пути» раздела «Нарушения чувствительности» главы 28), а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли. • Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии. Компоненты этих систем рассмотрены в статьях «Нейромедиаторы» и «Рецепторы» приложения «Справочник терминов». Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур. Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ТРОФИКИ Влияние нервной системы на реакции метаболизма (а через них — на характер и интенсивность функционирования и пластических процессов) различных органов и тканей (в том числе самих нервных образований) осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля. Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании взаимного регулирования функционального состояния как элементов нервной системы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных) при помощи механизмов, отличающихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распространение ПД по аксонам ВЕРОЯТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ В рамках концепции нейротрофического контроля рассматривается несколько возможных механизмов его реализации (рис. 28–13).  Рис. 28–13. Вероятные механизмы влияния нервной системы на обмен веществ в клетках. • Изменение импульсной активности в аксонах (частота ПД, интервалы между ними). Предполагается, что паттерны (от англ. pattern — образец) импульсов имеют информационное значение. • Образование специальных нейротрофических факторов, транспортируемых по отросткам нервных клеток, секретируемых в синаптическую щель и взаимодействующих с постсинаптическими партнёрами. • Изменение уровня функционирования постсинаптического партнёра (старая идея атрофии органа от неупотребления). • Сохранение интактной синаптической передачи — состояния иннервированности. Развитие денервационного синдрома после повреждения нерва или блокады аксонного транспорта в нём является серьёзным следствием нарушения этого механизма. НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме. • Денервационный синдром. Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы) представлены на рис. 28–14.  Рис. 28–14. Типовые расстройства в постсинаптических структурах при нарушении аксонного транспорта. † Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов. † «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла). † Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего — мембран). При электронномикроскопических исследованиях находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы. † Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма. † Действие аутоагрессивных АТ, T–клеток, макрофагов. † Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору. Так, в скелетных мышечных волокнах увеличен синтез рецепторов ацетилхолина, рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна. Нарушения нейротрофической регуляции других органов при их денервации выражены в меньшей степени. При этом отмечается инертность механизмов гуморального контроля. Это сужает диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно в условиях его функциональной нагрузки или повреждения. Такие же особенности наблюдается и в трансплантированных органах (сердце, почки, печень). Существенно, что при денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям. • Деафферентация. Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, деафферентация, вызванная перерезкой чувствительного нерва, может приводить к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его двигательная денервация. Нейродистрофические процессы являются компонентом практически всех форм патологии человека, обусловленных как функциональными расстройствами, так и органическими повреждениями нервной системы. Они проявляются не только изменениями функциональной активности органов, но и грубыми изменениями их структуры (атрофией, изъязвлениями, малигнизацией). НАРУШЕНИЯ ВНД Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы. Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы — нарушений ВНД. По данным ВОЗ, заболеваемость неврозами в мире за последние 65 лет возросла более чем в 20 раз. Данные эпидемиологических исследований неврозов свидетельствует не только о большой медицинской, но и социальноэкономической значимости этой проблемы: заболеваемость неврозами достигает 20–30%. Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально бытовых факторов, многочисленных психотравмирующих ситуаций. В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние (предболезнь, пограничное состояние), предшествующее различным соматическим и/или психическим заболеваниям. Исторически развитие учения о неврозах имеет три основных направления: биологическое, личностнопсихологическое и бихевиористское. • Биологическое. Это направление исходит из доминирующей роли генетических расстройств, лежащих в основе неврозов. Возможно, при этом недооценивается роль личностных и психологических особенностей человека в возникновении невроза. С данным подходом связан и так называемый «принцип негативной диагностики» неврозов. Он заключается в отнесении к неврозам тех расстройств нервной системы, при которых отсутствуют изменения, выявляемые методами исследования, используемыми в клинической практике. • Личностнопсихологическое. Данное направление в учении о неврозах исходит из предпосылки о личностнопсихологической детерминированности возникновения неврозов. Основной акцент делается на их психогенную природу (связанную со стрессами, конфликтными ситуациями, экстремальными состояниями), но при этом игнорируется роль соматических расстройств. Согласно личностнопсихологической концепции, развитие неврозов определяется особенностями личности человека, его неспособностью разрешать различные психотравмирующие и конфликтные ситуации, а проявления неврозов выражаются в определённых эмоциональноаффективных и соматовегетативных расстройствах. • Бихевиористское. Представители этого направления рассматривают развитие невротических состояний на основе оценки особенностей поведения человека в различных жизненных ситуациях. В современных представлениях о неврозах указанные (и другие) тенденции смыкаются. Неврозы рассматриваются как существенная часть психогенных состояний и болезней. Считается, что причиной невроза человека является психогенная травматизация личности в процессе психоэмоционального стресса (как правило, негативного, повторного и/или затяжного). Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к определённым микроструктурным изменениям в головном мозге (деструкции мембран шипикового аппарата дендритов, уменьшению количества рибосом в корковых нейронах, дегенерации отдельных клеток гиппокампа, локальном нарушении микроциркуляции и др.). Фундаментальный вклад в понимание неврозов внесли работы Ивана Петровича Павлова и его учеников. Исследуя неврозы в эксперименте на животных, они сформировали ряд представлений об этой форме патологии нервной системы. Эти представления не утратили своего значения до настоящего времени и успешно используются не только в теоретических построениях, но и в клинической практике. | ||||||||||||||||||||||