Червеобразный отросток appendix vermiformis
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Диагностика - затруднена вследствие многообразия симптомов травмы. Рентгенологигеское исследование позволяет обнаружить затемнение соответствующей половины грудной клетки (полное, частичное), уровни жидкости, петли кишечника, пневмоторакс, гемоторакс. При подозрении на повреждение левого купола диафрагмы целесообразно рентгеноконтрастное исследование ЖКТ. При хроническом формировании грыжи - ирригоскопия. + умеренный пневмоперитонеум (в сложных случаях), лапароскопия. УЗИ Прямые признаки повреждения диафрагмы: • визуализация дефекта диафрагмы; • выявление органов брюшной полости в плевральной полости. Косвенные симптомы: • высокое стояние купола диафрагмы; • наличие свободной жидкости в брюшной и/или плевральной полостях; • контрлатеральное смещение средостения. Дифференциальная диагностика: 1. С ателектазом легкого. 2. Опухолью плевральной полости. 3. Свернувшимся гемотораксом. 4. Кишечной непроходимостью. Лечение Хирургическое. В случае травматического повреждения диафрагмы и внутренних органов, представляющего угрозу для жизни, показана экстренная операция. Только при формировании хронической грыжи и отсутствии осложнений возможна плановая операция. Доступ при открытом повреждении диафрагмы определяется преобладающей со стороны грудной или брюшной полости симптоматикой. Если операцию начинают с брюшной полости, то плевральную полость предварительно дренируют. Торакальный доступ в первую очередь выполняют при остановке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, быстро нарастающем пневмотораксе, ранениях сердца и крупных сосудов, т.е. при угрожающих жизни повреждениях и патологических состояниях. В течение первых суток после торакоабдоминального ранения торакотомия показана в случаях продолжающегося внутриплеврального кровотечения с объемом кровопотери 300 мл/ч и более, некупируемого клапанного пневмоторакса, открытого пневмоторакса с массивным повреждением легкого, ранения пищевода. Объем операции зависит от степени повреждений внутренних органов. Обязательным компонентом операции является закрытие дефекта диафрагмы. Опухоли диафрагмы Классификация 1. Первичные: • доброкачественными (липома, фиброма); • злокачественными (саркомы); 2. Вторичные: • злокачественные. Контуры доброкачественных опухолей ровные, четкие, участки кальцинации отсутствуют. Злокачественные первичные опухоли имеют различные размеры — от незначительных до огромных, масса которых может достигать 2-3 кг. Для уточнения диагноза используют УЗИ, КТ и МРТ. Фибросаркома — наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль. Рентгенологически фибросаркома проявляется одиночной округлой или овальной тенью с четким, как правило, бугристым контуром, интимно связанной с куполом диафрагмы. При дыхании опухоль совершает однонаправленные движения с диафрагмой. Вторичные опухоли диафрагмы чаще всего представлены раком, исходящим из кардиального отдела желудка. При рентгенологическом исследовании на фоне газового пузыря желудка определяют измененный контур диафрагмы или увеличенное расстояние между сводом желудка и диафрагмой (по типу симптома Ассманна-Фаульхабера), а при пневмоперитонеуме — фиксацию диафрагмы к своду желудка, малую подвижность дистального отдела пищевода, отсутствие полоски газа между диафрагмой и сводом желудка. Возможно вторичное поражение диафрагмы при инвазии в нее мезотелиомы, опухолей легкого, пищевода, забрюшинного пространства, печени и других органов и тканей. Лечение Лечение только хирургическое. Доступ — торакотомия, соответствующая расположению опухоли. Объем операции — удаление опухоли с зашиванием дефекта диафрагмы. Кисты диафрагмы Стенка кисты диафрагмы образована фиброзной тканью. Классификация 1. Первичные. • непаразитарные: - дизэмбриональные (эпидермоидные, дермоидные, тера- тоидные); - бронхогенные; - мезотелиальные. • паразитарные (эхинококк, цистицеркоз, трихинеллёз) 2. Вторичные • непаразитарные • посттравматические Клиника Первичные непаразитарные кисты, как правило, одиночные, небольших размеров (2-4 см) и расположены преимущественно в заднем скате левой половины диафрагмы. Чаще всего течение бессимптомное, кисты обнаруживают при рентгенологигеском исследовании случайно. Рентгенологически киста представлена в виде округлой или овальной тени, которая сохраняет связь с диафрагмой при исследовании во всех положениях больного и в различные фазы дыхания; контуры образования четкие, ровные, иногда волнистые; тень малоинтенсивная, иногда присутствуют мелкие известковые включения или полоски кальциноза по контуру. Тень кисты совершает синхронные движения с диафрагмой, причем на глубине вдоха и выдоха изменяет форму. При многокамерной кисте отмечают неправильную форму, полицикличные контуры. Методы диагностики — УЗИ, КТ и МРТ. Паразитарные кисты (чаще эхинококковые) локализованы обычно справа, на переднем скате половины диафрагмы (в толще диафрагмальной мышцы). Они нередко множественные, достигают в диаметре 10 см и более. Форма образования округлая, овальная, но может быть неправильной, с выступами, мало изменяется при дыхании, тень интенсивная, прилежит к диафрагме под острым или прямым углом с большой площадью соприкосновения. Иногда тень имеет обызвествленный ободок с гладким и четким контуром. При воспалении кисты контуры становятся нечеткими и расплывчатыми. При вторичном эхинококкозе процесс распространяется со стороны печени или легких (возможен метастатический путь вследствие переноса сколексов током крови или лимфы, как правило, после операций по поводу эхинококкоза органов брюшной полости). Эхинококковая киста интимно связана с соответствующей поверхностью диафрагмы или прорастает ее. Лечение Лечение только хирургическое. Оптимальной операцией, к выполнению которой следует стремиться во всех случаях, является идеальная эхинококкэктомия — удаление, вылущивание из фиброзной капсулы паразита в хитиновой оболочке, не нарушая ее целостности (без вскрытия пузыря). Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Анатомия: Щитовидная железа (ЩЖ) - самая крупная из желёз внутренней секреции. Состоит из двух боковых долей, перешейка и пирамидальной доли, имеет форму «бабочки», располагаясь в ложе IV фасции шеи, интимно прилежит к щитовидному хрящу и 4-5 кольцам трахеи. Объем ткани ЩЖ - у женщин от 5 до 18 см3, а у мужчин от 22 до 25 см3. Ткань ЩЖ состоит из трех типов клеток: А - клетки составляют основу фолликулярных клеток, которые участвуют в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); В - клетки – являются предшественниками для образования новых фолликулярных А клеток; С - клетки - парафолликулярные клетки, единично располагающиеся между фолликулярными клетками, не достигают просвета фолликула, участвуют в синтезе тиреокальцитонина (опухоли из парафолликулярных клеток могут продуцировать гормоны APUD- системы: сомастотин, кортикотропин, нейроамины и др.). ЩЖ имеет интенсивное кровоснабжение (артерии: парные - верхние и нижние артерии идущие к долям ЩЖ, а также дополнительную нижайшую артерию, идущую к перешейку и выраженную венозную сеть. Интимно граничит с возвратными нервами, паращитовидными железами, с крупными сосудами шеи, трахеей, пищеводом. Это обусловливает высокий риск специфических операционных – кровотечение и послеоперационных осложнений – парез гортани, асфиксия, недостаточность гормона паращитовидных желез. В позднем послеоперационном периоде – нарушение функции речи. Всё это требует тщательного знания анатомии и техники операции. Синтез и секреция тиреоидных гормонов • Захват и накопление йода в тиреоцитах ЩЖ. • Окисление йодида и включение йода в фенольное кольцо тирозольного остатка аминокислоты тирозина, в составе глобулина (тиреоглобулина). • Соединение (конъюгация) двух йодированных молекул тирозина с образованием либо Т4, либо Т3. • Протеолиз тиреоглобулина с высвобождением свободных йодтиронинов и йодтирозинов. • Дейодирование йодтирозинов в тиреоцитах с сохранением и повторным использованием высвобожденного йодида. • Дейодирование (при некоторых обстоятельствах) Т4 с образованием Т3 с самой Щ.Ж. под действием 5-дейодиназы. • Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется с участием гипоталамуса и гипофиза. Рак ЩЖ – злокачественное новообразование, происходящее из фолликулярных и парафолликулярных клеток. Классификация: А, В – клетки – папиллярный, фолликулярный, недифференцированный; С-клетки – плоскоклеточный, медуллярный. Этиология: - спорадическая - семейная (медуллярный особенно, доминантный тип) - радиационно-индуцированная Гистологические типы: 1. Сосочковый (папиллярный), включая участки фолликулярного типа; 2. Фолликулярный (дифференцированный), включая так называемую карциному из клеток Гюртле; 3. Медуллярный; 4. Анапластический (недифференцированный) – сразу 4 стадии. Папиллярный рак Дифференцированная злокачественная опухоль из фолликулярного эпителия ЩЖ. Его доля составляет 65-80%. Этиология: - Повышенный риск имеют больные с семейным полипозом (семейный полипоз кишечника, синдром Гарднера, синдром Туркота); - наличие узла в ЩЖ; - хронический тиреоидит; - зобы; Гистопатологические варианты папиллярного рака щитовидной железы: Фолликулярный - прогноз заболевания несколько лучше, чем у классического варианта; - выход опухоли за пределы капсулы ЩЖ; - MTS в регионарные л/у; - хорошая выживаемость. Макрофолликулярный - низкая агрессивность течения и благоприятный прогноз; - При цитологическом и гистологическом исследовании нередко ошибочно принимают за узловой зоб или фолликулярную аденому ЩЖ; - Торпидное течение - Средний размер опухоли около 4,9 см - Чем старше больной и больше размер, тем хуже прогноз. А также светлоклеточный, онкоцитарный и тд. Особенности: 1. Клетки в аспирате организованы в скопления, большое количество клеточного материала в аспирате. 2. Разнообразие форм клеточных скоплений: от папиллярных до пластовых. 3. Наложение ядер, расположение клеток в нахлест, неодинаковое расстояние между ядрами. 4. Ядерно-цитоплазматическое отношение в сторону ядра. 5. Дисперсия клеточного хроматина («матовое «стекло») 6. Ядерные включения (цитоплазматические), ядерные бороздки. 7. Гигантские многоядерные клетки. 8. Макрофаги (кистозный вариант). 9. Псаммомные тельца. Фолликулярный рак щитовидной железы Дифференцированная злокачественная опухоль из фол- ликулярного эпителия ЩЖ. Его доля в структуре злокачественных новообразований ЩЖ составляет около 10-15% - Бессимптомное течение, проявляется узлом в ЩЖ, размер опухоли на момент выявления, чаще всего больше, чем при папиллярном раке щитовидной железы (ПРЩЖ) (в среднем 3 см). Этиология: хронический тиреоидит, многоузловой зоб, сочетается с папиллярным раком. - выживаемость хуже. Особенности: - Наблюдаются единообразные фолликулярные структуры. - Объем коллоида внутри фолликулов может варьировать. При ультразвуковом исследовании - единичный узел с низкой эхогенностью. - Опухолевые клетки от многоугольной до веретенообразной формы. - Наличие в цитоплазме оксифильных гранул, эксцентрическое расположение ядер. - При иммунной окраске положителен тест на кальцитонин. - Неодинаковость размеров ядер, я/ц в сторону ядра. - Гигантские двуядерные и многоядерные клетки. Низкодифференцированный рак щитовидной железы Выделяют два основных гистологических подтипа: 1. Инсулярная карцинома – характеризуется инфильтративным ростом и обширной сосудистой инвазией (54-75%); 2. Крупноклеточные низкодифференцированные карциномы щитовидной железы Клиническое течение – чаще пациенты имеют длительный анамнез по поводу наблюдения и лечения узлового зоба. На момент постановки диагноза обнаруживаются регионарные и/или отдаленные метастазы. Нередко опухоль инфильтративно прорастает в окружающие органы и ткани. - неблагоприятное течение и прогноз (больные чаще умирают в течение первых 6 лет после установления диагноза). Диагностика: Цитологическое исследование бывает малоинформативно, альтернатива – трепанобиопсия (фолликулярные клетки с признаками атипии). По данным физикального исследования: - узел больших размеров (более 3 см); - высокая плотность узла; - наличие увеличенных регионарных лимфоузлов. По данным УЗИ: - гипоэхогенный узел с нечеткими, неровными контурами, ободок вокруг узла, характеризующий наличие капсулы, отсутствует (пророс через капсулу!!!); - наличие микрокальцинатов в узле. Клиника: Чувство саднения Першение в горле Осиплость голоса Неподвижность железы Плотность железы Нечеткость контуров Бугристость поверхности Увеличенные лимфатические узлы Анапластический рак щитовидной железы Основная жалоба – быстрорастущая опухоль на шее! - осиплость голоса, - паралич голосовых связок, - дисфагия; - болезненные ощущения в области шеи; - одышка. Летальный исход у 90% больных наступает в течение 6 месяцев после установления диагноза. Медулярный рак щитовидной железы Выживаемость лучше, отсутствует в С-клетках, то есть нет в перешейке. Лечение: Хирургическое 2 вида: полное удаление (возможно удаление паращитовидных желез) и органосохраняющая операция (невозможна терапия радиойодом). Гормонотерапия Терапия радиойодом Диффузный токсический зоб. Этиология и патогенез. Клинические формы тиреотоксикоза. Степени тиреотоксикоза. Степени увеличения щитовидной железы. Клиника, диагностика, лечение. Зоб - патологическое и физиологическое увеличение щитовидной железы. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким, чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоАТ с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Развивается тиреотоксикоз. Заболевание чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц женского пола. Этиология: Полиэтиологическое: - наследственность; - окружающая среда; -провоцирующие факторы: психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, прием больших доз йода, массивная инсоляция и др. Патогенез: Основное значение - образование стимулирующих АТ к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние и запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитололов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза (интенсивный обмен в-в). Клинические формы тиреотоксикоза: I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы: - Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). - Многоузловой токсический зоб. - Токсическая аденома щитовидной железы. - Рак щитовидной железы. - ТТГ-секретирующая аденома гипофиза. II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы: - Хорионэпителиома. - опухоль яичника. - Функционирующие метастазы рака щитовидной железы. III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы: - Медикаментозный тиреотоксикоз. - Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый). Степени тиреотокискоза: 1. Лёгкая – ЧСС менее 100 уд/мин, вес до 5 кг, глазные симптомы отсут/незначительно; 2. Средняя – ЧСС 100-120, вес 8-10 кг, тремор, АД, экзофтальм. 3. Тяжёлая – ЧСС 120-140, истощение и всё по максимуму. Степени увеличения ЩЖ: 1 - пальпируется перешеек; 2 – перешеек и доли, но железа не видна; 3 – видна при осмотре, но доли не выходят за пределы кивательных мышц; 4 – границы выходят; 5 – гигантский зоб. |