Экзаменационные вопросы для интернов 6 курса по дисциплине Внутренние болезни в апп
 Скачать 206.65 Kb.
|
|
Диагностические критерии Жалобы и анамнез: В анамнезе факторами риска могут быть: • контакт с больным вирусной респираторной инфекцией, • сезонность (зимне-осенний период), • переохлаждение, • наличие вредных привычек (курение, употребление алкоголя), • воздействие физических и химических факторов (вдыхание паров серы, сероводорода, хлора, брома и аммиака). Основные жалобы: на кашель сначала сухой, затем с отделением мокроты, мучительный, надсадный (чувство «царапания» за грудиной и между лопаток), который проходит при появлении мокроты. • общая слабость, недомогание, • озноб, • боли в мышцах и в спине. Физикальное обследование: • температура тела субфебрильная или нормальная • при аускультации – жесткое дыхание, иногда рассеянные сухие хрипы. Лабораторные исследования • в общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Инструментальные исследования При типичном течении острого бронхита назначение лучевых методов диагностики не рекомендуется. Проведение флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки показано при затяжном кашле (более 3-х недель), физикальном обнаружении признаков легочного инфильтрата (локальное укорочение перкуторного звука, появление влажных хрипов), пациентам старше 75 лет, т.к. у них зачастую пневмония имеет стертые клинические признаки. Лечение При остром бронхите, вызванном парами кислот, показаны ингаляции парами 5% раствора натрия гидрокарбоната; если после вдыхания щелочных паров, то показаны ингаляции паров 5% раствора аскорбиновой кислоты. При наличии вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты (амброксол, бизолвон, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин); возможно назначение препаратов рефлекторного действия, экспекторантов (обычно, отхаркивающие травы) внутрь. Бронходилататоры показаны больным с явлениями бронхиальной обструкции и гиперреактивности дыхательных путей. Наилучшим эффектом обладают короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол) и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в ингаляционной форме (в том числе через небулайзер). Возможно применение внутрь комбинированных препаратов, содержащих экспекторанты, муколитики, бронхолитики. При сохранении затяжного кашля и появлении признаков гиперреактивности дыхательных путей возможно применение противовоспалительных нестероидных препаратов (фенспирид), при неэффективности их – ингаляционные глюкокортикостероидные препараты (будесонид, беклометазон, флютиказон, циклесонид), в том числе через небулайзер (суспензия будесонида). Допустимо применение фиксированных комбинированных ингаляционных препаратов (будесонид/формотерол или флютиказон/сальметерол). При отсутствии мокроты на фоне проводимой терапии, навязчивом, сухом надсадном кашле применяются противокашлевые средства (супрессанты кашля) периферического и центрального действия: преноксдиазин гидрохлорид, клоперастин, глауцин, бутамират, окселадин. 32. Миокардиты Классификация. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика Миокардит - воспаление миокарда с некрозом кардиомиоцитов. Миокардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, кардиотоксинами, лекарственными препаратами, систематическими расстройствами, такими как саркоидоз), но часто является идиопатическим. Симптомы могут варьировать и включают усталость, одышку, отек, учащенное сердцебиение и внезапную смерть. Классификация: 1. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты: -Инфекционно-иммунный и инфекционный : Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, ВИЧ и др.), бактериальные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.), при инфекционном эндокардите, спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Q), паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.) -Аутоиммунный : Лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани, при бронхиальной астме, при синдроме Лайела, при синдроме Гудпасчера, ожоговые,трансплантационные -Токсико-иммунный :Тиреотоксический, уремический, алкогольный 2. Патогенетическая фаза: Инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая, миокардиосклеротическая 3. Распространенность : Очаговые, диффузные 4 Клинические варианты: Малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный 5. Варианты течения: Острый миокардит лёгкого течения, острый миокардит среднего и тяжёлого течения, миокардит рецидивирующий, миокардит хронический Диагностические критерии 1. Клиническая картина. продромальный период – проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом. период клинического манифеста – проявляется болями, слабостью и сиптоматикой недостаточности кровообращения. период выздоровления – характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения. В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения. 2. Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК: возможны лейкоцитоз, без сдвига влево, эозинофилия, ускорение СОЭ, признаки вторичного миокардита. ОАМ: выявление признаков вторичных миокардитов(васкулит и др) СРБ: выявление признаков тяжести воспаления Сердечный тропонин: диагностика повреждения миокарда (рост уровня тропонина) ЭКГ: специфических изменений на ЭКГ, характерных для миокардитов нет.Возможны изменения сегмента ST , Суточное мониторирование ЭКГ: метод важен для выявления нарушений ритма и проводимости, фибрилляции предсердий. ЭхоКГ- допплер: для оценки размеров полостей сердца, ФВ, гипокинез или акинез, динамическая оценка и др. Рентгенография органов грудной клетки: конфигурация сердечной тени, кардиоторокальный индекс, выраженность лёгочной гипертензии Диф диагностика С ОИМ. Расспрос больного с целью выявить факторы риска ИБС и предшествующие заболевания. Четкая связь с простудным (вирусным) заболеванием свидетельствует в пользу миокардита, однако нельзя исключать, что у больного с наличием факторов риска ИБС развился миокардит без предшествующего заболевания. Возможна связь с предшествующим вирусным заболеваний Для больных ОИМ более характерно наличие факторов рисков ИБС Анализ начала болезни: Для миокардита характерна как острое так и отсутствие острого начала болезни. В типичных случаях ОИМ-начало острое Уровень тропонина: повышается у всех больных ОИМ и Миокардом. У больных миокардитом характерно большая продолжительность повышенного уровня тропонина. Дискордантные изменения сегмента ST, отрицательный зубец Т: отсутствие специфических изменений, характерных для миокардитов. При миокардитах чаще отмечается отрицательный зубец Т Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Единственной возможностью различить миокардит и АДПЖ –является биоптат миокарда. Частота выявления миокардита при проведении дифференциального диагноза достигает 70%. Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза: острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце – ревмокардит; суставы – ревматический артрит; кожа – кольцевиднаяэритем; и в раннем детском возрасте головной мозг – малая хорея. Третьей отличительной чертой является – проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы. Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина "отсевов", т.е. появление новых очагов – абсцессов в любом органе Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом Важнейшей отличительной чертой амилоидоза сердца является полиорганность болезни -поражение нервной системы, ЖКТ, лимфатических узлов. Для окончательного суждения о природе поражения миокарда (на ЭхоКГ выявляется снижение сократимости миокарда) необходимо выполнение биопсии слизистой прямой кишки (десна менее информативна) и миокарда. При гемохроматозе появление клинической картины СН при интактных коронарных артериях, как правило происходит на этапе манифеста вне сердечных проявлений этой болезни (цирроз печени, артрит и характерной бронзовой пигментации кожи). Выполнение простых лабораторных методик позволяет с высокой степенью вероятности прийти к заключению по поводу наличия гемохроматоза: повышение уровня железа в крови и моче; увеличение насыщения железом трансферина; уровень сывороточного ферритина 33. Перикардиты. Диагностические критерии. Перикардит - воспалительное заболевание листков перикарда. Диагностические критерии: 1. Признаки перикардита. 2. Гемодинамические нарушения, вызванные перикардитом. 3. Наличие и признаки основного заболевания (СКВ, туберкулез, хроническое почечное заболевание, пневмония). Основным клиническим проявлением заболевания является острая сильная боль в грудной клетке с возможной иррадиацией в шею и плечи, усиливающаяся при движении, сочетаемая с лихорадкой и миалгией. В зависимости от клинико-морфологической формы и этиологии перикардита, жалобы, данные анамнеза, лабораторно-инструментальные показатели могут варьировать: Для острого перикардита характерно наличие шума трения перикарда (одно-, двух- или трехфазный), выявление маркеров воспаления (СОЭ, С-реактивный протеин, ЛДГ, лейкоциты), маркеров повреждения миокарда (MB фракция КФК, сердечный тропонин). Для I стадии характерны следующие признаки на ЭКГ: сходные подъемы сегмента ST передней или нижней локализации, смещения сегмента PR в противоположную сторону от направления зубцов Р. Ранняя стадия II: Точки J сегмента ST возвращается к изолинии, сегменты PR смещены. Поздняя стадия II: зубцы Т на изолинии, инверсия. Стадия III: полная инверсия зубца Т. ЭКГ аналогично ЭКГ до перикардита на IV стадии. ЭхоКГ: наличие выпота в перикарде, признаки тампонады сердца. Рентгенологически: норма, либо наличие тени сердца «в бутылке с водой». Хронический (длительностью более 3 мес.) перикардит характеризуется скудной симптоматикой (боль в груди, сердцебиение, утомляемость), зависящие от выраженности хронического сдавления сердца и остаточного воспаления перикарда. При наличии выпота в перикарде пациент будет предъявлять жалобы на высокое АД, тахикардию, парадоксальный пульс, гипотонию, одышку. В анамнезе: недавняя операция на сердце, закрытая травма грудной клетки, злокачественные новообразования, заболевания соединительной ткани, почечная недостаточность, септицемия, прием циклоспоринов, антикоагулянтов. ЭКГ в норме или с неспецифическими изменениями ST-T. Рентгенография: увеличенная тень сердца с чистыми легочными полями. ЭхоКГ: диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого предсердия, левого предсердия и очень редко левого желудочка, увеличение жесткости стенки левого желудочка в диастолу, расширение нижней полой вены, «плавающее сердце». Сдавливающий (констриктивный) перикардит является последствием хронического воспаления в перикарде. Клинически характеризуется набуханием вен шеи, артериальной гипотонией с низким пульсовым давлением, увеличением живота, отеками, потерей мышечной массы. ЭКГ: норма, либо низкий вольтаж QRS, инверсии, уплощения зубца Т, аритмии. Рентгенологически определяется кальцификация перикарда, плевральный выпот. ЭхоКГ: кплотнение и кальцификация перикарда, непрямые признаки сдавления. 34. Эзофагиты. Классификация. Диагностические критерии. Тактика ведения. Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки вследствие различных причин. Классификация: Клинические формы: Острый эзофагит (выделяют 4 стадии): I - отек и гиперемия слизистой оболочки пищевода; II - одиночные эрозии на фоне отека и гиперемии; III - выраженный отек и гиперемия слизистой оболочки пищевода, очаги эрозий и кровоточащей слизистой оболочки; IV - слизистая оболочка пищевода кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа. Хронический эзофагит (выделяют 4 стадии): I - гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах; II - разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой; III - эрозии слизистой сливаются друг с другом; IV - язвенное поражение слизистой, стеноз. Особые формы: идиопатический язвенный (ульцерозный); неспецифический регионарный стенозирующий (гранулематоз пищевода). Морфологические формы эзофагита: катаральная (отечная); эрозивная; геморрагическая; псевдомембранозная; эксфолиативная; некротическая; флегмонозная. Этиологические формы эзофагита: поражения при ГЭРБ; алиментарый; профессиональный; застойный; аллергический; поражения пищевода при других заболеваниях; инфекционный; лекарственный; лучевой. По локализации процесса дистальный; проксимальный; тотальный. Диагностические критерии: боль при глотании, дисфагия, изжога, тошнота, кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, саливация, боль за грудиной, боль в эпигастрии, изжога, регургитация. При остром эзофагите возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание, возникают неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, нарушенное глотание, слюнотечение. Острый катаральный эзофагит проявляется болью при глотании, дисфагией, болями за грудиной, отказом от приема пищи. При геморрагическом варианте острого эзофагита возможно появление кровавой рвоты, мелены. При псевдомембранозном эзофагите в рвотных массах обнаруживают пленки фибрина. Хронический эзофагит сопровождается болями за грудиной и в подложечной области, зачастую он сочетается с гастритом или дуоденитом, что обуславливает разнообразную клиническую картину. Больные жалуются на чувство саднения за грудиной непосредственно после проглатывания пищи; могут появляться и болезненные ощущения, не зависящие от приема пищи. Иногда боли возникают при лежании на спине, они могут проявляться в виде приступов и отдавать в шею, спину или в область сердца. В основной массе случаев наблюдаются отрыжка воздухом или с примесью желудочного содержимого после еды и физической нагрузки, жалобы на изжогу, в особенности вечером и ночью. Любые пациенты с клиникой хронического рефлюкс-эзофагита, резистентные к проводимой антирефлюксной терапии, должны рассматриваться как пациенты с вероятными редкими причинами эзофагита (все причины кроме ГЭРБ). Эзофагоскопия: характерные признаки эзофагита. Тактика ведения: Необходимость госпитализации зависит от этиологии тяжести состояния пациента и наличия осложнений. В основном предусмотрено консервативное лечение. Общие рекомендации: после принятия пищи избегать наклонов вперед, не ложиться в течение 1,5 часов; спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати; не носить тесную одежду и тугие пояса; ограничить потребление продуктов, которые агрессивно действуют на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые); селективная диета при эозинофильном эзофагите; отказаться от курения. Фармакотерапия: прием антацидов; антисекреторные препараты; прокинетики; анальгетики, седативные средства; при подтверждении соответствующей этиологии назначаются антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, противотуберкулезные средства. Показаниями к оперативному лечению являются: безуспешность консервативного лечения; осложнения эзофагита (стриктуры, повторные или массивные кровотечения); частые аспирационные пневмонии; пищевод Барретта (опасность малигнизации). 35. Циррозы печени. Классификация. Диагностические критерии. Фармакотерапия. Цирроз печени – заболевание, млофологически характеризующееся фиброзом и узловой регенерацией гепатоцитов в разных соотношениях. Клиническая классификация цирроза печени: Пресинусоидальный фиброз Паренхиматозный фиброз Постсинусоидальный фиброз Классификация по степени тяжести: Класс A, компенсированный (5-6 балов); Класс B, субкомпенсированный (7-9 балов); Класс C, декомпенсированный (10-15 балов). Осложнения цирроза печени: асцит; спонтанный бактериальный перитонит; печеночная энцефалопатия; варикозное расширение вен пищевода; гепаторенальный синдром; синдром гиперспленизма; тромбоз портальной и селезеночной вен; гепатоцеллюлярная карцинома. Диагностические критерии: Больной будет предъявлять жалобы на:повышенную утомляемость, сонливость, слабость, повышенная утомляемость (необходимо исключать печёночную энцефалопатию); кожный зуд, иктеричность склер и слизистых оболочек, уздечки языка, потемнение мочи (печеночной недостаточность); увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости, вплоть до «напряжённого асцита»; расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы»; кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, петехиальные кровоизлияния, синячки в местах инъекций; рвота с примесью крови, мелена, ректальные кровотечения из варикозно расширенных вен; затруднение дыхания при выраженном асците (вследствие повышенного внутрибрюшного давления и ограниченной подвижности диафрагмы, гидроторакса);снижение либидо, аменорея. В анамнезе могут быть гепатиты, эхинококкоз, алкоголизм, билиарная обструкция. При осмотре можно выявить: телеангиоэктазии на верхней половине туловища и лице; ладонную эритему; желтуху; гинекомастию; атрофия яичек; отёки на ногах; сосудистый шум над животом (шум Крювелье – Баумгартена); контрактуру Дюпюитрена; пальцы в виде «барабанных палочек»; атрофия скелетной мускулатуры, отсутствие оволосения на лобке и в подмышечных впадинах; печёночный запах; хлопающий тремор; кровоподтеки; афты, язвы в полости рта; гепатомегалия или уменьшение печени, спленомегалия. Наличие тромбоцитопении в лабораторных показателях является характерным для гиперспленизма, повышение СОЭ возможно как одно из проявлений иммуновоспалительного синдрома, сниженное количество лимфоцитов в крови отражает степень истощения пациента. Повышенная активность АЛТ, АСТ – при синдроме цитолиза.Снижение общего белка свидетельствует о печеночноклеточной недостаточности. Наличие гипогликемии, гипохолестеринемии, гипокоагуляции, гипонатриемии и гипокалиемии свидетельствуют в пользу печеночной энцефалпатии. Заметное повышение эхогенности печени указывает на жировую дистрофию или фиброз (неспецифичен). Увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали свидетельствуют о портальной гипертензии. Биопсия печени необходимо для определения индекса фиброза и индекса гистологической активности процесса. КТ, МРТ органов брюшной полости - при необходимости для уточнения диагноза. При наличии асцита проведение лапароцентеза необходимо для установления причин асцита. Фармакотерапия: В зависимости от этиологии цирроза печени применяются следующие препараты: HBV, HDV - ПЕГ-ИНФ альфа -2а, Тенофовир, Ламивудин; HCV - ПЕГ-ИНФ альфа-2а (b), Рибавирин, Симепревир; Аутоиммунный гепатит - Преднизолон, Азатиоприн, УДХК; Алкогольный гепатит – Преднизолон, Пентоксифиллин, Тиамин, Цианкобаламин; Неалкогольный стеатогепатит - Токоферола ацетат, Орлистат, Пиоглитазон. При наличии асцита осуществляется комбинированная пероральная терапия диуретиками: (спиронолактон + фуросемид). При бактериальном перитоните проводится антибиотикотерапия (Цефтриаксон 1 г в/в струйно каждые 12-24 часа - 10 дней). Фармакотерапия печеночной энцефалопатии подразумевает: Лактулозу, 30-120 г/сутки; L-Орнитин L-аспартат, 20-40 г/сутки; Рифаксимин, 400 мг 3 раза в сутки. |