Ответы, фарма, 2010. Экзаменационный билет 1 Основные направления поиска новых лс

• Название: Экзаменационный билет 1 Основные направления поиска новых лс
• Дата: 12.05.2019
• Размер: 1.12 Mb.
• Имя файла: Ответы, фарма, 2010.doc
• Тип: Документы; #76779
• страница: 7 из 20

Препараты водорастворимых витаминов. Фармакологическая характеристика препаратов витаминов В1, В2, В6. Рецепт на препарат тиамина.

Тиамина хлорид. Фармакодинамика: Витамин B1. В орг-ме в результате процессов фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является коферментом многих ферментных реакций. Играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, а также в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах. Защищает мембраны клеток от tox воздействия продуктов перекисного окисления, он обладает ганглиоблокирующими и курареподобными свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени. Показания к применению: Гиповитаминоз и авитаминоз В1, невриты и полиневриты, радикулит, невралгия, периферический парез и паралич, энцефалопатия Вернике, психоз Корсакова, хронические поражения печени, различные интоксикации, миокардиодистрофия, нарушение коронарного кровообращения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, атонические запоры, атония кишечника. Тиреотоксикоз. Сахарный диабет. Эндартериит. Дерматозы (экзема, атопический дерматит, псориаз, красный плоский лишай) с нейротрофическими изменениями и нарушениями обмена в-в. Пиодермия. Формы выпуска: тиамина хлорид - таблетки по 0, 002; 0, 005 и 0, 01 г; 2, 5 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл; тиамина бромид - таблетки по 0, 00258; 0, 00645 и 0, 0129 г; 3 % и 6 % растворы в ампулах по 1 мл.

Рибофлавин (В2). Фармакодинамика: Витамин В2; оказывает метаболическое действие; взаимодействует с АТФ, образуя флавинаденинмононуклеотид и флавинадениндинуклеотид - коферменты флавинпротеинов. Регулируя окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в переносе водорода, углеводном, белковом и жировом обменах, в поддержании нормальной зрительной функции глаза, в синтезе Hb и эритропоэтина. Участвуя в образовании соляной кислоты желудочного сока, повышает секреторную функцию желудка. Улучшает желчевыделение, облегчает всасывание углеводов в тонком кишечнике. Необходим для поддержания нормальной микрофлоры кишечника. Способствует улучшению функции печени, нормализует уровень билирубина. Уменьшает активность доксициклина, тетрациклина, окситетрациклина, эритромицина и линкомицина. Не совместим со стрептомицином. Уменьшает и предупреждает побочные эффекты хлорамфеникола (нарушение гемопоэза, неврит зрительного нерва). Совместим с препаратами, стимулирующими гемопоэз, антигипоксантами, анаболическими стероидами. Показания к применению: Гипо- и авитаминоз B2.гемералопия.конъюнктивит, ирит, кератит, язва роговицы, катаракта.длительно незаживающие раны и язвы.лучевая болезнь.стоматит, вызванный дефицитом витамина В2, заеды, глоссит.экзема, зудящий дерматоз, атопический дерматит, фотодерматоз, себорея, красные угри.кандидоз, вирусный гепатит А, хронический гепатит, цирроз печени, печеночная недостаточность.нарушения функции ЖКТ.железодефицитная анемия.спру, астенический синдром, гипотрофия.анемия, лейкозы. Профилактика гиповитаминоза: при снижении всасывания из ЖКТ, повышение потребности в рибофлавине (острая и хроническая гипоксия, сердечная и дыхательная недостаточность, ожоговая болезнь, отморожения, недостаточное белковое питание и избыточное углеводное, острые инфекционные заболевания, в т.ч. при антибиотикотерапии, подавляющей грамотрицательную флору кишечника). Дозы, формы выпуска, пути введения: Внутрь 0,005-0,01 г.

Пиридоксина гидрохлорид (В6). Фармакодинамика: Витамин В6, участвует в обмене в-в; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Поступая в орг-м, он фосфорилируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и др. аминокислот. Играет важную роль в обмене гистамина. Способствует нормализации липидного обмена. При паркинсонизме терапевтическое действие проявляется в уменьшении дрожания (в отличие от L-Дофа, влияющего преимущественно на мышечную ригидность. Усиливает действие диуретиков; ослабляет активность леводопы. Изоникотин гидразид, пеницилламин, циклосерин ослабляют эффект пиридоксина. Фармацевтически несовместим с витаминами В1 и В12. Показания к применению: Гиповитаминоз В6 (лечение и профилактика).гипохромная и микроцитарная анемия, сидеробластная анемия.лейкопения различной этиологии.паркинсонизм, малая хорея, параличи центрального и периферического происхождения.радикулит, болезнь Литтла, болезнь и синдром Меньера.морская и воздушная болезнь.неврит, невралгия, депрессия инволюционного возраста.токсикоз беременности.сахарный диабет.поражения печени на фоне приема противотуберкулезных средств.острые и хронические гепатиты. Для увеличения диуреза и усиления действия диуретиков.Комплексная терапия дерматитов (в т.ч. себорейного), опоясывающего лишая, атопического дерматита, простого хронического лишая, псориаза, экссудативных диатезов и др. заболеваний. Формы выпуска: порошок; таблетки по 0, 002; 0, 005 и 0, 01 г; 1 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл.

Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2,5% - 1ml | D.t.d. №10 in amp.| S. по 1 таблетке 2 раза в день

3. 
   Ситуационная задача.
   

У больного с диагнозом «Хронический бронхит, обострение» на фоне лечения сульфаниламидами непродолжительного действия на 5 день от лечения возникли приступы почечной колики, гематурия, олигурия.

1. 
   В чем причина осложнений? Меры помощи.
   

Сульфаниламиды и их ацетилированные производные могут выпадывать в осадок, что ведёт к кристаллурии и к развитию мочекаменной болезни. Необходимо вместе с приёмом лекарства вводить большие объёмы щелочных жидкостей.

2. 
   Механизм действия сульфаниламидов.
   

Механизм действия: конкурентный антагонизм с пара-аминобензойной кислотой. Благодаря хим. сходству с пара-амин. кислотой, они препятствуют ее включению в дегидрофолиевую кислоту, кроме того они конкурентно угнетают дигидроптеруатсинтетазу. Нарушение синтеза дегидрофолиевой кислоты уменьшает образование из нее тетрагидрофолиевой кистолы, которая необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, в результате угнетается синтез НК, поэтому рост и размножение м\о подавляется(бактериостатический).

3. 
   Выпишите рецепт.
   

Rp.: Tabl.Sulfadimezini 0,5 N.10 (4 р/д
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17

1.Разновидности лечебных доз. Определение. Обозначения.

Терапевтические: -минимальная (пороговая) ТД- минимальное кол-во ЛС, вызывающее терапевтический эффект.1.на 1 кг массы тела. 2.по площади тела; - средняя ТД- диапазон доз, в которых ЛС оказывают оптимальное профилактическое или лечебное действие у большинства больных; - максимальная ТД – мах кол-во ЛС, не вызывающее токсическое действие

2.Синтетические антибактериальные средства разного химического строения, их классификация, фармакологическая характеристика производных нитрофурана и фторхинолонов. Рецепт на ципрофлоксацин.

Антибактериальной активностью обладают многие синтетические в-ва из разных классов химических соединений. Наибольшую практическую ценность среди них представляют:

1. Сульфаниламиды. 1) Препараты, применяемые для резорбтивного д-я (хорошо всасываются из ЖКТ): а) средней продолжительности д-я (4-6 ч) – сульфадимезин, уросульфан, этазол, б) длит-го д-я (12-24 ч) – сульфадиметоксин, сульфадипиридазин, в) сверхдлит-го д-я (>7 дней) – сульфален. ) Препараты, действующие в просвете кишечника (плохо всасывающиеся из ЖКТ) – фталазол. 3) Препараты для местного применения – сульфацил-Na. 4) комбинированные препараты с триметопримом (бисептол). 2. Произв-е хинолона (налидиксовая к-та, фторхинолоны (I поколение -ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин; II поколение - Левофлоксацин)). 3. Произв-е нитрофурана (фурацилин, фуразолидон, фурадонин). 4. Произв-е 8оксихинолина (нитроксолин). 5. Произв-е хиноксалина (хиноксидин). 6. Оксазолидиноны (линезолид).
- Нитрофураны . К общим свойствам производных нитрофурана относятся следующие: способность нарушать структуру ДНК. В зависимости от [C] нит­рофураны оказывают бактерицидное или бактериостатическое действие; широкий спектр антимикробного действия, который включает бактерии (грамм+ кокки и грамм- палочки), вирусы, простейшие (лямблии, трихомонады). Производные нитрофурана способны действовать на штаммы м/мов, устойчивые к некоторым антибиотикам. На анаэро­бы и синегнойную палочку нитрофураны не действуют. Устойчивость к нитрофуранам возникает редко; высокая частота побочных реакций, возникающих при приеме препаратов.
Фурацилин используется преимущественно в качестве антисептика (для наружного применения) для лечения и предупреждения гнойно-воспалитель­ных процессов. Фурадонин создает высокие [C] в моче, поэтому при­меняется при инфекциях мочевыводящих путей. Фуразолидон плохо всасывается в ЖКТ и создает высокие [C] в просвете кишечника. Применяется фуразолидон при ки­шечных инфекциях бактериальной и протозойной этиологии.

Фуразидин применяют внутрь при инфекциях МВП и местно для промывания и спринцевания в хирпрактике.

Произв-е нитрофурана могут вызвать диспептические расстройства, по­этому нитрофураны следует принимать во время или после еды. Для препаратов этой группы характерно гепатоtox, гематоtox и нейроtox д-е. При длительном применении производные нитрофурана могут выз­вать легочные реакции (отек легких, бронхоспазм, пневмониты).

Производные нитрофурана противопоказаны при тяжелой почечной и пече­ночной недостаточности, беременности.
- произ 8-оксихинолина – антибактер и антипротозойн эф-ми. широкого спектра дей-я, оказыв угнет влиян на неα-ые грибы. Нитроксолин оказывает бактериостат д-е за счет селективного ингибирования синтеза бактериальной ДНК. Пре­парат обладает широким спектром антибактериального действия. Хорошо вса­сывается из ЖКТ и выделяется в неизм виде почками, в связи с чем отмечается высокая [C] препарата в моче

Применяют нитроксолин для лечения инфекций МВП и для проф-ки инфекций после операции на почках и МВП. Препарат обычно хорошо переносится. Иногда отмечаются диспептические яв­ления. Моча при лечении препаратом окрашивается в шафраново-желтый цвет
- произ фторхинолона. Для фторхинолонов характерны следующие общие свойства: 1. Препараты этой группы ингибируют ферменты микроб­ной клетки – топоизомеразу IV и ДНК-гиразу (топоизомеразу II типа), обеспечивающую суперспирализацию и ковалентное замыкание молекул ДНК. Блокада ДНК-гиразы при­водит к разобщению нитей ДНК и, соответственно, к гибели клетки (бактери­цидное действие). Избирательность антимикробного действия фторхинолонов связана с тем, что в клетках макроорг-ма отсутствует топоизомераза II типа. 2. Для фторхинолонов характерен широкий спектр антибактериального дей­ствия. Они активны в отношении грамм+ и грамм- кок­ков, кишечной палочки, сальмонелл, шигелл, протея, клебсиелл, хеликобактерий, синегн палочки. Отдельные препараты (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) действуют на микобактерии tbs. К фторхинолонам не чувствительны спирохеты, листерии и большинство анаэробов. 3. Фторхинолоны действуют на вне и внутриклеточно локализованные м/мы. 4. Для препаратов этой группы характерен выраженный постантибиотичес­кий эффект. 5. Резистентность микрофлоры к фторхинолонам развивается относительно медленно. 6. Фторхинолоны создают высокие [C] в крови и тканях при при­еме внутрь, причем биодоступность не зависит от приема пищи. 7. Фторхинолоны хорошо проникают в различные органы и ткани: легкие, почки, кости, простату и др. Ципрофлоксацин вводится внутрь и в/в, биодоступность 50-80%, связь с белками плазмы 20-40%, T¹/₂=3-4,5ч. Выводится преим почками. Проникает ч/з ГЭБ при воспалении оболочек мозга. Применяются фторхинолоны при инфекциях МВП, дыхательных путей, ЖКТ, вызванных чувствительными к ним м/мами. При применении фторхинолонов возможны аллерг р-и, диспептические явления, бессонница, гол боль, головокружение фотосенсибилизация. Препараты этой группы тормозят развитие хря­щевой ткани, поэтому они противопоказаны беременным и кормящим матерям; у детей могут применяться только по жизненным показаниям. В редких случаях фторхинолоны могут вызывать развитие тендинитов (воспаление сухожилий), что при физической нагрузке может привести к их разрывам.

Новые фторхинолоны (II поколение) проявляют более высокую активность в отношении грамм+ бактерий, прежде всего — пневмококков. Важно, что активность новых фторхинолонов не различается в отношении пенициллинчувствительных и пенициллинрезистентных штаммов пневмококка. Новые фторхинолоны обладают более выраженной акт-тью в отношении St, причем некоторые препараты сохраняют умеренную акт-ть в отношении метициллинрезистентных St. Если препараты I поколения обладают умеренной акт-тью в отношении хламидий и микоплазм, то препараты II поколения - высокой, сравнимой с ак­т-тью макролидов и доксициклина. Неα-ые новые фторхинолоны (моксифлоксацин и др.) обладают хорошей акт-тью в отношении анаэробов, включая Clostridiumspp. и Bacteroidesspp., что позволяет применять их при смешанных инфекциях в режиме монотерапии. Основное применение новых фторхинолонов — внебольничные инфекции дыхательных путей. Показана также эффективность этих препаратов при инфек­ции кожи и мягких тканей, урогенитальных инфекциях.

Rp.: Tab. Ciprofloxacini 0,75 N.10// D.S. Внутрь по 1 таб 2 р в д

3. Ситуационная задача.

В стационар поступил больной 22 лет с диагнозом: «Бронхиальная астма, средней степени тяжести, обострение. Для купирования обострения больному назначены препараты: раствор эуфиллина в вену, таблетки преднизолона по 0,005, таблетки кетотифена по 0,001 2 раза в день, аэрозоль «Беротек» по 2 ингаляции 3 раза в день.

Назначение какого препарата в данной ситуации нецелесообразно и почему?
КетотифеН – т.к он не предназначен для купирования приступов, не оказывает быстрого эффекта и применяется в основном для профилактики аллергических реакций, предупреждения приступов и аллергических реакций немедленного типа. Групповая принадлежность: противоаллергические ср-ва
Фармакодинамика: Стабилизатор мембран тучных клеток для кальция. Предупреждает попадание кальция в тучные клетки, так как препятствует раскрытию кальциевых каналов. Обладает умеренной Н1-гистаминоблокирующей активностью, ингибирует выделение гистамина, лейкотриенов из базофилов и нейтрофилов, снижает накопление эозинофилов в дыхательных путях и реакцию на гистамин, подавляет раннюю и позднюю астматические реакции на аллерген. Предупреждает развитие бронхоспазма, не оказывает бронходилатирующего эффекта. Ингибирует фосфодиэстеразу, в результате чего повышается содержание цАМФ в клетках жировой ткани. Терапевтическое действие в полной мере проявляется через 1.5-2 мес. от начала терапии. Блокирует хлорные каналы мембран, вовлеченные в процесс активации различных клеток. Транспорт хлора в цитоплазму тучных клеток вызывает гиперполяризацию мембраны, необходимую для поступления кальция. Выход хлора из нейронов стимулирует деполяризацию нервных окончаний, повышающую активность блуждающего нерва и стимулирующую секрецию нейропептидов С-волокнами, что приводит к рефлекторному бронхоспазму. Таким образом, блокада хлорных каналов является важным механизмом, лежащим в основе противовоспалительного и противоаллергического действия данного лекарственного средства. Данный препарат оказывает преимущественное влияние на патохимическую стадию реакции гиперчувствительности I типа. Показания к применению: Профилактика аллергических заболеваний: атопическая бронхиальная астма, аллергический бронхит, сенная лихорадка, аллергический ринит, аллергический дерматит, крапивница, аллергический конъюнктивит

Rp.: Tab.Ketotifeni 0,001 N.20 D.S. Принимать внутрь по 1 одной таблетке 2 раза в день.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18

1. 
   Определение фармакологии,как науки. Этапы развития отечественной фармакологии.
   

Название данной науки происходит от греческих слов PHARMACON (лекарство, активное начало) и LOGOS (слово, учение).ФАРМАКОЛОГИЯ - это наука о взаимодействии химических соединений с живыми орг-мами, в частности, экспериментальными животными и человеком. При этом фармакология изучает эти соединения со стороны их динамики, то есть со стороны производимых ими у животных и человека различных в качественном и количественном отношении функциональных, биохимических, морфологических изменений как во всем орг-ме, так и в отдельных его органах и системах.

Фармакология устанавливает характер и интенсивность этих изменений, зависимость действия фармакологических средств от разных условий - от физико-химического их строения, дозы, [C] раствора, способа и места введения в орг-м, от первоначального состояния орг-ма и прочее.

Проще говоря, фармакология изучает ЛС, применяемые в медицине для лечения и профилактики, а также диагностики у больных (и животных) различных заболеваний и пат процессов, то есть, по существу, фармакология - это наука о лекарственных препаратах, используемых в медицине с различными целями.

Как уже упоминалось, важнейшей задачей фармакологии является изыскание и изучение мех-мов д-я новых ЛС. Эту задачу ученые решают с помощью экспериментального метода, а потому данный раздел науки чаще всего называют экспериментальной, или базовой фармакологией.

Проблемы: выявление зависимости между строением в-ва и их физико химическими свойствами и биохимическим эффектом. дороговизна исследований (до нескольких миллионов долларов). Сложность испытаний (невозможность испытать на человеке)

Клиническая фармакология – изучающая взаимодействие ЛВ с орг-мом человека в условии патологии.

Этапы развития: Древняя Русь – основные советчики в использовании ЛС - странники, знахари, волхвы. Допетровская Русь – лекари и знахари, снабжение лекарствами через специальные зелейные лавки. 1581 год в Москве первая аптека. В 17 веке – утвержден аптекарский приказ. Большое значение имели реформы Петра 1 (были открыты 8 аптек, где можно было торговать лекарствами). Первое отечественное руководство – 1783 год (врачебное в-вословие или описание целительных растений, во врачестве употребляемых – автор акушер гинеколог, проф. Н.М.Максимович-Амбодик). В конце 18-начале 19 стала развиваться научная фармакология. Зародилась экспериментальная фарма в Юрьевском универе .1849 год Бухгейм создал первую в мире лабораторию экспер. фармы. В 1866 году была создана первая в мире госуд. фармакопея на русском языке.

18-19 век: Нелюбин – руководство «фармакография или химико-врачебные предписания приготовления и употребления новейших лекарств», Соколовский – руководство «курс орган. фармакодинамики» 1869год, Пеликан – изучал мех. действия курария и препаратов строфанта.

первая половина 20 века: Кравков – основоположник отечественной фармы, положил начало исследованию в области патологической фармы, впервые предложил препарат для внутривенного наркоза (гедонал), который должен был применяться в комбинации с хлороформом. Лихачев- работы по теплообмену и газообмену в орг-ме чела, и про токсикологию боевых отравл. в-в.

20 век: Лазарев – исследование по моделированию патол.процессов и их экспериментальная терапия, и под его руководством синтезирован дибазол, пентоксил, метилурацил. Аничков – проводил исследования по фармакологии в-в, влияющих на хеморецепторы каротидных клубочков. Закусов – крупный организатор науки. Харкевич – автор учебника по фарме.