Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek

• Название: Elmar Hellwig Joachim Klimek
• Анкор: Терапевтическая стоматология .doc
• Дата: 03.02.2017
• Размер: 10.83 Mb.
• Имя файла: Терапевтическая стоматология .doc
• Тип: Документы; #1976
• Категория: Медицина
• страница: 10 из 46

Рис. 4-7. Распределение фтора в эмали и дентине на срезе прорезавшегося зуба
Альтернативными фторированию питьевой воды общими мероприятими фтористой профилактики являются применение фторсодержащих таблеток _и фторирование поваренной соли. Используя для профилактических мероп­риятий фтористые таблетки, дозировку препарата устанавливают с учетом возра­ста пациента и проводимых в настоящий момент других мероприятий с примене­нием фтора. Во избежание передозиров­ки соединений фтора следует также прини­мать во внимание проживание пациента в регионах с естественным повышенным со­держанием фтора в питьевой воде, упот­ребление им в пищу фторированной по­варенной соли или минеральной воды с по­вышенным содержанием фтора (табл. 4-5). Фтористые таблетки содержат фторид натрия (2,2 мг NaF=l мг F").



Таблица 4-5. Ориентировочные количества фторсодержащих добавок (количество фтора при­нимаемого дополнительно к фторидам, поступающим в организм с пищей и питьевой водой) в виде таблеток. Под общим поступлением фтора понимают общее дневное количество фтора, вводимое в организм включительно с фторсодержащими добавками (оптимальные значения). Прием фтористых таблеток зависит от содержания фтора в питьевой воде. (Данные действи­тельные для зон с умеренным климатом, где население не употребляет чрезмерного количе­ства воды) (рекомендация DGZMK 1993).

Следует выбирать один вид фторсо-держащих добавок: прием фтористых таблеток или употребление фториро­ванной поваренной соли.

В зависимости от концентрации фтора в продуктах питания и питьевой воде, до­полнительные мероприятия местной фто­ристой профилактики проводят, начиная со школьного возраста. Нужно убедиться в том, что общее содержание фтора не превышает допустимых пределов (см. табл. 4-5).

В Германии фторированная поварен­ная соль допущена к продаже в 1991 году (в 1992 году начато также ее производ­ство). 1 кг такой соли содержит 250 мг фтора, т. е. в 4 г соли содержится 1 мг фтора. Даже при чрезмерном употребле-

нии такой соли передозировка фторидов исключена. Принято считать, что прием фтористых добавок беременными не обеспечивает эффективной противокари-озной защиты зубов новорожденного, зато проявляет противокариозное дей­ствие в организме матери.



Таблица 4-6. Концентрация фтора в обычных фторсодержащих противокариозных препара­тах (1 мг NaF = 0,45 мг Р; 1 мг F /л = 1 млн¹; 1% F = 10000 млн¹ F)

Вместо общих мероприятий фторис­той профилактики или наряду с ними, применяют различные мероприятия местной профилактики. Следует отме- ; тить, что при осуществлении общих про­филактических мероприятий через слю-ну также происходит местное воздействие фторидов на твердые ткани зубов. И на­оборот, при осуществлении мероприятий местной фтористой профилактики часть j фторсодержащих соединений при заг­латывании вовнутрь может оказывать об­щее воздействие. Из наиболее распространенных соединений фтора, при­меняемых в мероприятиях местной про­филактики, следует назвать фторид на-трия, монофторфосфат натрия, амино-фторид и фторид олова. Они содержатся во фторсодержащих зубных пастах, ра­створах для полоскания, гелях и лаках. Концентрации фторидов в некоторых ши­роко применяемых веществах фтористой профилактики указаны в таблице 4-6.

Применяя фториды, необходимо, с одной стороны, стремиться достичь мак­симального противокариозного действия, с другой - исключить возможность флю-орозных поражений эмали. В связи с этим не следует продолжительное время при­нимать допустимые токсические дозы, чтобы предотвращать возникновение си­туаций, когда при случайном заглатыва­нии соединений фтора в плазме крови кратковременно могут создаваться чрез­вычайно высокие концентрации фтора. Лечащий врач должен дать рекомендации относительно дозирования средств мест­ной фтористой профилактики (рис. 4-8).

Незначительные флюорозные пораже­ния зубной эмали могут возникать уже при относительно низкой концентрации принимаемых соединений фтора. При нежелании прерывать противокариозные мероприятия, это обстоятельство следу­ет учитывать.

4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом.

Противокариозное профилактическое Действие большинства неорганических и органических соединений фтора обуслов­лено активностью ионов фтора. При рас­смотрении фтор-эмалевого взаимодей­ствия, возникающего в результате мест-^ной аппликации фторидов, необходимо принимать во внимание влияние таких

факторов, как значение рН полости рта, концентрацию апплицированных фтори­дов, продолжительность их контакта с эмалью зубов, вид носителя фторидов, воздействие катионов и состав твердой ткани зуба на участке аппликации.

Все аспекты взаимодействия фтора с эмалью исследованы очень подробно. Характер и особенности взаимодействия фтора с другими твердыми тканями зуба аналогичны взаимодействию фтора с эмалью, поскольку в его основе лежит ре­акция ионов фтора с гидроксилапатитом. В механизме влияния на эмаль поступа­ющих в полость рта соединений фтора в составе местных средств фтористой про-тивокариозой профилактики различают четыре основные направления:

- накопление неорганических состав­ных веществ на поверхности эмали и выпадение кальций-фторидного осад­ка;

- растворение на поверхности эмали не­органических составных веществ эма­ли и выпадение в осадок фторапати-та;

- диффузия ионов фтора во внутренние слои эмали и образование специфи­ческих связей (например, ОН, Са²⁴, НРО²") на поверхности кристаллов зубной эмали;

- диффузия ионов фтора во внутренние слои эмали и образование неспецифи­ческих связей, например, в форме гид-ратированных оболочек вокруг крис­таллов.

Затем происходит повторное растворение кальций-фторидного осадка. В результа­те этого высвобожденные ионы фтора поступают в слюну и способствуют по­вышению концентрации фтора в слюне или диффундируют в зубную эмаль с пос­ледующей адсорбцией их на поверхнос­ти кристаллов.

Адсорбированные ионы фтора образу­ют защитную оболочку вокруг кристалла эмали и со временем прочно интегриру­ются в структуру кристаллической решет­ки, теряя при этом защитную функцию (рис. 4-9).

При аппликации монофторфосфата натрия {соединение фтора с ковалент-ной связью) механизм взаимодействия фтора с зубной эмалью отличается от ре­акции ионов фтора с эмалью. Рассматри­вают три возможных механизма взаимо­действия:

- Монофторфосфат проникает в слой эмали, где замещается ионами РО₄*. В дальнейшем монофторфосфат уча­ствует в реакциях замещения, преоб­разуя гидроксилапатит во фторгидрок-силапатит или во фторапатит.

- Прямое замещение неактивных моле­кул монофторфосфата (FPO²) на НРО₄².

- Гидролиз монофторфосфата фермен­тами слюны и зубного налета или органическими кислотами с последующим взаимодействием высвобожденных в результате гидролиза ионов фтора с зубной эмалью аналогичен механизму взаимодействия ионов фтора с эма­лью.

Местное применение фторсодержащих препаратов повышает концентрацию фтора в поверхностных слоях эмали, так как диффузия в более глубокие слои требует продолжительного време­ни. Диффузия монофторфосфата нат­рия вглубь эмали протекает значитель­но дольше, чем диффузия ионов фто­ра, поэтому концентрация фтора, содержащегося в средствах местной фтористой профилактики (преимуще­ственно ковалентно связанных) в верх­нем слое эмали, является более низ­кой, чем концентрация ионных сое­динений фтора из фторированной питьевой воды, поваренной соли и пи­щевых продуктов (рис. 4-1 Оа).



При содержании фтора в питьевой воде >0,3 мг/л необходимо провести пониженную внутреннюю фторпрофилактику. О содержании фтора в питьевой воде информируйте своего зубного врача или службу здравоохранения. Индивидуальную дозу всегда определяет врач.



Рис. 4-8. Рекомендации для проведения оптимальной фтористой профилактики (содержание фтора в питьевой воде менее 0,3 млн¹).
Рис. 4-9. При регулярном применении фторсодержащих препаратов низких концентраций или после высвобождения из фторидного слоя (например, из кальцийфторидного) ионов фтора происходит их диффузия в поверхностный слой эмали. Они распределяются между кристал­лами твердых тканей зубов (F_in) и окружают кристалл слоем адсорбированных ионов (в форме гидратированной оболочки вокруг кристалла или в виде CaF₂). В результате этого гидроксил­апатит приобретает свойства, сходные с фторапатитом. Под воздействием кариесогенных фак­торов разрушаются защищенные таким образом кристаллы, и напротив, при недостатке фтора наблюдается полное или частичное растворение поверхности кристаллов эмали.




Накопление фтора на поверхности здоро­вой эмали является непродолжительным процессом, так как через относительно короткое время начинаются процессы обратной диффузии в слюну.

В результате местного применения фторсодержащих соединений в демине­рализованную эмаль на стадии началь­ного кариозного поражения проникает значительно большее количество фтора, чем в эмаль неповрежденного зуба. При этом тип связи фторидных соединений (ковалентная или ионная) не имеет суще­ственного значения (рис. 4-106).

В отличие от монофторфосфата при аппликации ионов фтора на поверхности деминерализованной эмали, как и на по­верхности неповрежденной, происходит образование кальций-фторидного слоя. В деминерализованной эмали, по сравне­нию с неповрежденной, этот слой значи-

тельно толще. Однако, как и в случае с ] неповрежденной тканью, значительная часть повторно связанных с поверхнос­тью деминерализованной эмали ионов фтора относительно быстро исчезает вновь.

Чтобы усилить кариесостатическое действие фторидов, необходимо или j способствовать образованию на поверхности эмали значительного количества фторида кальция (слой фторида кальция является «резервуаром», из которого при необходимости могут высвобождаться ионы фтора), или регулярно и часто при­менять небольшие количества фторидов (например, в виде зубных паст).

Содержание фтора в зубном налете в регионах с повышенным его содержа­нием в питьевой воде (2 млн¹ F") выше, чем в регионах, где питьевая вода не содержит фтора. После регулярной аппли­кации фтора повышается его содержание в зубном налете, при этом концентрация фтора может быть значительно выше, чем \ в слюне. Физиологическая концентрация фтора (0,5-2,5 мкмоль = 0,01-0,05 млн¹) 9 зависит от особенностей организма: ско- \ рости слюноотделения, характера приня­той пищи или напитков. Среднее содер­жание фтора в зубном налете, в зависи­мости от применяемых методик подсчета результатов, колеблется между 55 и 85 млн¹ (в пересчете на чистую массу) и 5-25 млн¹ (с учетом влаги). Зубной налет может также служить резервуаром для фторидов. При этом различают ионные соединения фтора, комплексные соедине­ния и соединения фтора с ковалентной связью. Ковалентные фториды связаны с клетками или с другими органическими составными частями налета. Комплекс­ные соединения фтора встречаются пре­имущественно в виде составной части кальций-фосфат-фтористого комплекса. Если в зубном налете не происходят про­цессы метаболизма, то концентрация ионов фтора не превышает 1млн'. При понижении значения рН происходит вы­свобождение значительной части комп­лексно связанных ионов фтора, которые затем могут диффундировать в слюну или эмаль зуба.



Рис. 4-10.

а - После местного воздействия ионов фтора (аминофторид, фторид натрия) они накаплива­ются на поверхности здоровой, чистой эмали (толщина слоя 30 мкм). При применении монофторфосфата натрия (NaMFP) на поверхности здоровой эмали фтор не накапливается.

б - В покрытой зубным налетом, деминерализованной эмали (начальное поражение) накопле­ние фтора наблюдается и в более глубоких слоях эмали. Концентрация фтора в этих слоях, при применении фторсодержащих соединений, примерно одинаковая.

В зубном налете фтор накапливается не только из пищевых продуктов, но и из эмали. При наличии кариесогенных условий зубной налет, в котором протекают ак­тивные метаболические процессы, может способствовать высвобождению фтора из образовавшегося на поверхности эмали кальций-фторидного слоя (рис. 4-11).

При определенных условиях фтор может накапливаться в бактериальных клетках зубного налета. В опытах со штаммами Str. mutans и Str. sanguis уста­новлено, что фтор проникает в бактериа­льные клетки вследствие различного по­казателя рН внутри- и внеклеточных пространств. Так, при низком значении рН во внеклеточном пространстве фтор в виде HF диффундирует во внутрь клет­ки со щелочной средой. При повышении значения рН внеклеточной среды проис­ходят процессы обратной диффузии. На­копление фтора достигает максимума за относительно короткое время (через две минуты) и в дальнейшем почти не увели­чивается. Точная локализация фтора внут­ри клеток еще не установлена.
Рис. 4-11. После местной аппликации фтор-содержащими препаратами, в зависимости от концентрации и значения рН растворов на поверхности зуба образуется осадок CaF раз­личной толщины, который затем покрывает­ся белками и фосфатами слюны. Незначитель­ное количество фтора из кальций-фторидно-го слоя продолжает диффундировать в эмаль. В случае, если кальций-фторидный слой по­крывается налетом, в котором происходят ак­тивные процессы метаболизма, в результате воздействия образовавшихся в налете органи­ческих кислот защитный белково-фосфатный слой растворяется и происходит интенсивное высвобождение фторида кальция. Высвобож­денные ионы фтора переносятся слюной, на­капливаются в зубном налете или в эмали (в виде фторидного гидроксилапатита). После удаления налета или увеличения значения рН, вследствие проявления слюной буферных свойств, истощенный слой CaF вновь покры­вается белками и фосфатами слюны.


4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора

4.2.4.1 Твердые ткани зуба.

В настоя­щее время механизм кариесостатическо­го действия фторидов изучен недостаточ­но. Поскольку в большинстве работ ис­следовался механизм взаимодействия фтора с зубной эмалью, приведенные сведения основываются на результатах этих исследований. Характер и механизм взаимодействия фтора с эмалью можно считать аналогичным характеру и меха­низму взаимодействия фтора с дентином и цементом.

Противокариозное действие фтора на твердые ткани зуба основывается на двух принципиально различных меха­низмах: уменьшении в результате воз­действия соединений фтора кислотной растворимости эмали и угнетении про­цесса деминерализации или наоборот, стимулировании процесса реминера-лизации твердых тканей.

Уменьшение кислотной растворимости происходит вследствие прочного свя­зывания ионов фтора в кристалличес­кую решетку твердых тканей зубов. Не­органическая часть твердых тканей зубов состоит, в основном, из нестехиомет-рического апатита. Многие кристаллы твердых тканей зуба имеют различные де­фекты строения. Оба обстоятельства спо­собствуют повышению кислотной раство­римости эмали. В результате воздействия соединений фтора в период созревания и развития эмали увеличивается прочность ее кристаллической решетки и снижает­ся растворимость апатитов в кислотах. В этих случаях иногда говорят об улучше­нии кристаллического строения, т. е. большей упорядоченности кристаллов в кристаллической решетке и увеличении их размеров. При этом ионы фтора не только занимают вакантные связи в кри­сталлической решетке, но также замеща­ются гидроксильными ионами ОН". Поэтому кариесостатическое действие фтора взаимосвязано с образованием фто-рапатита в период образования и мине­рализации твердых тканей, уменьшением растворимости в кислотах. Долгое время считалось аксиомой, что интенсивное от­ложение фтора в период формирования и развития эмали обеспечивает наиболее высокую кариесостатическую эффектив­ность. Позже было установлено, что лишь около 10% гидроксильных ионов апати­тов замещаются ионами фтора. Следова­тельно, образование фторапатитов в пе­риод развития зуба для механизма карие­состатического действия фтора не имеет решающего значения. Отложение боль­шей части фтора из твердых тканей зу­бов на поверхности или во внутренних слоях эмали происходит уже в прорезав­шихся зубах во время вторичного созре­вания эмали и при проведении местных мероприятий фтористой профилактики. На этом этапе развития зуба путем местной аппликации высоких концентраций фторидов пытались способствовать пре­образованию гидроксилапатита во фтора-патит. Оказалось, что концентрация ионов фтора в поверхностных слоях зуба не со­размерна достигнутому при этом кариесостатическому эффекту.

Основным результатом кариесостати­ческого действия фтора считается по­давление процесса деминерализации или активирование реминерализации твердых тканей зуба. В полости рта по­верхность зуба постоянно подвергается разным воздействиям. Сразу после про­резывания поверхность зуба с большей или меньшей плотностью покрывается различными микроорганизмами, метабо­лическая активность которых при нали­чии соответствующего субстрата может приводить к снижению уровня рН и вследствие этого к индукции процесса де­минерализации. Периоды деминерализа­ции могут сменяться периодами ремине­рализации, если в результате передачи слю­ной (клиренс) продуктов метаболизма микроорганизмов и субстрата, значение рН возрастает.

Упрощенно можна сформулировать, что на поверхности зуба наблюдается динамическое равновесие, которое мо­жет смещаться в одну из сторон (рис. 4-12).

Наличие ионов фтора на поверхности зуба в жидкой фазе между кристаллами призмы эмали и вокруг них оказывает существенное воздействие на процессы деминерализации эмали. В процессе деминерализации ионы фтора, адсор­бированные на поверхности кристалла эмали, защищают кристалл, придавая ему свойства фторапатита. Вследствие этого растворимость кристалла в кислотах уменьшается. Предполагается, что по­верхность кристалла эмали частично покрыта слоем фторида кальция, прояв-1яющим сходные защитные свойства. 1ри увеличении уровня рН из-за меньшей растворимости в кислотах первым в осадок выпадает фторапатит. При дальней­шем возрастании значения рН осаждают­ся гидроксилапатит и другие формы апатитов.

Наличие фторидов в поверхностных Слоях эмали способствует сокращению периода деминерализации, так как раство­рившиеся ранее неорганические вещества осаждаются вновь. Увеличение на поверхности зуба фторапатита повышает устойчивость тканей к кариозным поражениям.

При длительной и/или интенсивной еминерализации и кратковременном пе-

риоде реминерализации утрачиваются неорганические вещества твердых тканей зубов и в результате этого образуются начальные кариозные поражения (белые пятна). Если после соответствующих ги­гиенических мероприятий в полости рта налет исчезает, а вследствие изменения режима питания в полость рта поступает преимущественно некариесогенная пи­ща, начальное кариозное поражение да­лее не прогрессирует. Интенсивность по­терь неорганических веществ на поверх­ности зуба уменьшается и возможно осаждение гидроксилапатита и фторапа­тита из слюны {реминерализация). Таким образом может произойти регресс ранних кариозных поражений и даже их исчез­новение (рис. 4-13).



Рис. 4-12. На поверхности зуба наблюдается равновесие между процессами де- и реминерализации. При приеме пищи (субстрата) в зубном налете образуются органические кислоты, смещающие равновесие в сторону процессов деминерализации. Вследствие проявления буферных свойств слюны и насыщения ее соединениями фосфора и кальция равновесие восстанавливается. Процессы деминерализации твердых тканей зуба подавляются и происходит реминерализация деминерализованных участков.




Рис. 4-13. По результатам исследований, про­веденных в группе детей, установлено, что из 184 щечных поверхностей зубов 72 были по­ражены начальными кариозными поражени­ями (белые пятна). Контрольное исследование 37 поражений через 7 лет выявило их реми-нерализацию и увеличение количества здоро­вых щечных поверхностей (по Backer-Dirks 1966).

Реминерализация твердых тканей зуба с полным восстановлением утраченных прежде минеральных веществ проис­ходит крайне редко.

Гистологически диагностируют демине­рализованные и пористые участки эмали различной интенсивности. Они являют­ся проявлениями неактивных, частично ре минерализованных поражений, кото­рые в результате отложения различных эндогенных красителей (продукты пита­ния, чай) могут окрашиваться в коричне­вый цвет. Соединения фтора также при­нимают активное участие в процессах реминерализации. При реминерализации происходит образование новых кристал­лов эмали, которые в присутствии ионов фтора, по сравнению с обычными крис­таллами, становятся более прочными.

Ионы фтора способствуют росту частич­но деминерализованных кристаллов эма­ли. В результате этого образуется фтора­патит или фторидный гидроксилапатит. Поэтому начальные поражения с реминерализованной поверхностью обладают повышенной резистентностью к дальней­шим кариозным воздействиям.

Для оказания действенного влияния на процессы реминерализации обычной физиологической концентрации фтори­дов в слюне (0,01-0,05 млн¹) недостаточ­но. Влияние на рост кристаллов эмали начинает проявляться лишь с концентра­ции ионов фтора в перенасыщенном гид-роксилапатитами растворе слюны 0,1 млн¹ F". Достаточная для оказания воз­действия на течение реминерализации концентрация фтора в слюне достигает­ся в результате регулярного применения фторсодержащих соединений низкой кон­центрации (фторсодержащих зубных паст, таблеток, растворов для полоскания) или накопления фторидов, из которого на протяжении длительного времени спо­собны высвобождаться ионы фтора (кальций-фторидный слой).

Если концентрация апплицированных фторсодержащих средств очень высо­кая (гели, лаки), то происходят процессы реминерализации периферических участ­ков поражений, так как вследствие отло­жения в поверхностных слоях эмали фто­ра преимущественно в виде фторида кальция, диффузия неорганических ве­ществ из слюны во внутренние области поражения затруднена. В дальнейшем, диффундирование фтора может происхо­дить и во внутренние участки пораженной эмали с последующим его отложением.

После аппликации средств фтористой профилактики низкой концентрации в исследованиях invitroобнаружено, что процессы реминерализации происходят главным образом внутри кариозного по­ражения.

В исследованиях invivoпри тех же ус­ловиях (употребление фторированной питьевой воды) полная реминерализация начальных кариозных поражений не об­наружена. Результаты новейших исследо­ваний свидетельствуют, что при благопри­ятных кариесогенных условиях, развитие кариозного поражения не замедляется. Таким образом, устранение зубного налета и переход к правильному, сбалан­сированному режиму питания по-прежне­му остаются основными мероприятиями противокариозной профилактики.

Максимальное профилактическое противокариозное действие фтора прояв­ляется при низком или среднем уров­не кариозной активности.

В комплексе слюна и фториды состав­ляют важный естественный защитный противокариозный механизм, так как в результате их совместного воздействия твердые ткани зуба приобретают адап­тационные свойства против влияния кариесогенных факторов. Если в резуль­тате постоянных кариозных воздействий эти адаптационные свойства умень­шаются, образуются кариозные полости, что влечет за собой проведение соот­ветствующих терапевтических мероприя­тий.