Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря. Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря
 Скачать 6.04 Mb.
|
|
Параклінічні критерії: – загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули крові вліво, збільшення ШОЕ; – бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів: наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних коринебактерії дифтерії – бактеріологічна діагностика слизу з ротогорла, з носу та інших місць ураження: виділення культу- ри коринебактерії дифтерії та визначення її токсиген-них властивостей; – метод імуноферментного аналізу для виявлення дифтерійного токсину; – ПЛР для виявлення нуклеїнової кислоти збудника; – пряма та непряма ларингоскопія при ларингеальній дифтерії; – риноскопія при назофарингеальній дифтерії. Найбільш часті ускладнення дифтерії: – токсичний міокардит; – токсична полінейропатія; – гострий токсичний нефроз. Лікування. Максимально швидка госпіталізація пацієнта до стаціонару. Госпіталізації підлягають усі хворі незалежно від тяжкості хвороби. У стаціонарі в якості етіотропного лікування дифтерії використовується протидифтерійна сироватка. Раннє введення протидифтерійної сироватки забезпечує сприятли- вий результат захворювання і запобігає розвитку ускладнень. Профілактика. Основним методом профілактики дифтерії є імунопрофілакти- ка. Дифтерійний анатоксин входить до складу комбінованих вакцин. Вакцинація починається з 2 місяців і проводиться триразово у 2–4–6 місяців. Ревакцинація проводиться у 18 місяців, 6 років та 16 років. Дорослі вакцинуються кожні 10 років. Діти, які не були вакциновані, у разі контакту з хворим на дифтерію, повинні бути вакциновані дифтерійним анатоксином. Контактних дітей в осередках інфекції протягом інкубаційного періоду оглядає лікар (термометрія, огляд слизо- вих оболонок рота і носа). У цих дітей досліджують слиз з ротогорла і носа на збудник дифтерії. Всім контактним дітям, які нещеплені проти дифтерії, з метою профілактики призначають кларитроміцин або бензилпеніцилін протягом 7 днів при негатив- них результатах посівів на дифтерію у особи, з якою був контакт. У разі позитив- них результатів посівів – курс антибіотикопрофілактики подовжується до 10 днів. У цьому випадку пріоритет віддається еритроміцину. 44 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 45 Інфекційний мононуклеоз ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ Інфекційний мононуклеоз (ІМ) – це поліетіологічне захворювання, що включає в себе наступний синдромокомплекс: тривалу лихоманку, системну лімфадено- патію, гострий тонзиліт, гострий аденоїдит, гепатомегалію, спленомегалію, з характерними гематологічними змінами у вигляді лейкоцитозу або лейкопенії, лімфоцитозу, моноцитозу, наявності специфічних клітин, які називаються атипо- вими мононуклеарами або віроцитами. Найбільш частим збудником ІМ є вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Крім цього, викликати синдромокомплекс під назвою «інфекційний мононуклеоз» можуть такі збудники, як цитомегаловірус, вірус герпесу 6 типу, вірус герпесу ½ типу, аденовірус, вірус краснухи, гепатиту А і В, вірус імунодефіциту людини, toxoplasma gondii. ВЕБ належить до родини герпесвірусів, підродини γ – герпесвірусів. Зрілі віру- си мають сферичну форму діаметром 150–200 нм, містить двоспіральну ДНК, капсид, протеїн і ліпідну зовнішню оболонку. У ліпополісахаридній капсулі вірусу визначаються специфічні антигени: капсидний антиген (VСA), ядерний антиген (EBNA), ранні антигени (дифузний EAD і локалізований EAR), мембранний антиген (МА). Час появи та біологічна значущість цих антигенів неоднакові. Знання строків появи антигенів та виявлення антитіл до них дають можливість з достат- ньою достовірністю діагностувати гостру, латентну та хронічну форму Епштейна- Барр вірусної інфекції. ВЕБ малостійкий у навколишньому середовищі, швидко гине при температурі вище 60 °C, під впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфікуючих засобів. Стійкий до низьких температур і висушування. ВЕБ інфіковано 80–100% населення земної кулі. У країнах з низьким рівнем економічного і культурного розвитку, соціально неблагополучних сім’ях біль- шість дітей інфікується у віці до 3 років, а все інше населення – до повноліття. ВЕБ виділяється з організму хворого або вірусоносія з слиною. Передача інфек- ції відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом через інфіковану слину, часто під час поцілунків матір’ю. Діти нерідко заражаються ВЕБ контакт- ним шляхом через іграшки, які інфіковані слиною хворої або вірусоносія. Можливі гемотрансфузійний та статевий шляхи передачі інфекції. Описані випадки вертикальної передачі ВЕБ від матері до плоду припускають, що вірус може бути причиною внутрішньоутробних аномалій. Контагіозність при ВЕБ-інфекції низька, що, ймовірно, пов’язано з низькою концентрацією вірусу в слині. У поширенні інфекції відіграє роль загальне кори- стування хворих і здорових людей посудом, білизною. Активації інфекції сприя- ють фактори зниження загального та місцевого імунітету. При потраплянні ВЕБ до організму відбувається зараження епітелію слизових оболонок, переважно мигдалин, з наступним або, можливо, одночасним зара- женням В-лімфоцитів. Існують певні відмінності в інфікуванні епітеліоцитів і лім- фоцитів. В епітеліоцитах вірус проходить повну реплікацію з утворенням великої кількості віріонів, лізисом епітеліоцитів і звільненням віріонів у позаклітинний простір з наступним зараженням сусідніх клітин. При інфікуванні В-лімфоцитів тільки в невеликій їх кількості (близько 20%) активно продукується вірус, у решти клітин вірус знаходиться в латентному стані. Крім цього, ВЕБ здатний інфікувати інші клітини: Т-лімфоцити, NK-клітини, макрофаги, нейтрофіли, епітеліоцити судин. На сьогодні відомо декілька захворювань, при яких вірус інфікує не В-лімфоцити, а T – і NK-клітини. До таких захворювань належать хронічна актив- на ВЕБ-інфекція та ВЕБ-асоційований гемофагоцитарний синдром (ГФС). ВЕБ зберігається в організмі хазяїна після первинної інфекції в невеликій кіль- кості постійно. Цитотоксичні Т-лімфоцити та природні кілери обмежують первин- ну інфекцію і тримають пул «безсмертних» ВЕБ – інфікованих В-лімфоцитів під контролем. Проте, якщо будь-який елемент імунної відповіді порушений, маленький пул ВЕБ-інфікованих клітин може розширюватися. Це призводить до розвитку лімфопроліферативного синдрому, лімфоми при зниженій імунній від- повіді. І навпаки, якщо відповідь занадто активна, може спостерігатися фаталь- ний інфекційний мононуклеоз. Клініка. Інкубаційний період при ІМ коливається від 4 до 15 днів. У більшості випадків захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 38–40 °C, збільшення лімфатичних вузлів, утруднення носового дихання. Характерним симптомокомплексом для цього захворювання є лімфаденопатія, гострий тонзиліт, аденоїдит, пропасниця, гепатоспленомегалія, поява у крові атипових мононуклеарів. У більшості хворих лімфатичні вузли починають збільшуватися з перших днів захворювання одночасно з розвитком гострого тонзиліту. Зазвичай уражаються всі групи шийних лімфатичних вузлів. Нерідко в патологічний процес втягуються надключичні, підключичні, пахвові, ліктьові, пахові лімфатичні вузли, іноді – вну- трішньогрудні і мезентеріальні. Збільшення лімфатичних вузлів зберігається протягом тривалого часу – до 4 тижнів і більше. У більшості хворих з перших днів захворювання розвивається гострий тон- зиліт. Діти скаржаться на біль у горлі. При огляді виявляється розлита гіперемія слизової оболонки ротоглотки. Піднебінні мигдалики збільшуються за рахунок набряку і запальної інфільтрації. Нерідко на поверхні мигдалин є гнійний наліт за рахунок активації вторинної бактеріальної флори. Нальоти на піднебінних миг- даликах пухкі, легко знімаються. Нерідко, крім ураження піднебінних мигдаликів, розвивається аденоїдит. Виникає утруднення носового дихання. Діти постійно дихають ротом, дихання стає хриплячим. Обличчя хворого набуває характерного вигляду: рот відкритий, губи сухі, з’являється набряк повік і перенісся. До кінця першого тижня хвороби збільшуються розміри селезінки та печінки, досягаючи свого максимуму до 7–10 дня від початку захворювання. Хворі скар- жаться на біль у животі, може спостерігатися жовтяниця, підвищення активності АЛТ, АСТ, вмісту білірубіну у крові. Біохімічні показники крові нормалізуються через 1–2 тижні, гепатомегалія може зберігатися протягом 1–2 місяців. На шкірі з’являється плямисто-папульозний висип, особливо часто після засто- сування антибіотиків амінопеніцилінового ряду (ампіцилін, амоксицилін). Іноді з’являються геморагічні елементи висипу. Висип зберігається протягом 1–2 тиж- нів. Нерідко на місці висипу залишається пігментація, частіше на ногах. В загальному аналізі крові відмічається лейкоцитоз (рідше лейкопенія), лімфо- цитоз, моноцитоз, характерна поява атипових мононуклеарів (вероцитів), кіль- кість яких коливається від 10% до 60%. Атипові мононуклеари зберігаються в периферичній крові зазвичай 2–3 тижні, однак їх невеликий відсоток може утримуватися до декількох місяців. При відносній гранулоцитопенії має місце палочкоядерний зсув формули крові. ШОЕ нормальна, іноді може бути підвище- ною у зв’язку з активацією вторинної бактеріальної флори. Після перенесеної первинної інфекції спостерігається персистенція ВЕБ в організмі. Вона може клінічно нічим не проявлятися (безсимптомне вірусо- носійство або латентна форма). Але можлива реактивація ВЕБ-інфекції, що призводить до розвитку різних клінічних форм, таких як: – хронічна рецидивуюча ВЕБ-інфекція: а) хронічна активна ВЕБ-інфекція за типом хронічного ІМ; б) генералізована форма хронічної активної ВЕБ-інфекції з ураженням ЦНС, міокарду, нирок та інших органів; в) ВЕБ-асоційований ГФС; г) стерта або атипова форма ВЕБ-інфекції у вигляді тривалого субфебрилітету та клініки вторинного імунодефіциту; – онкологічний лімфопроліферативний процес; 46 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 47 Інфекційний мононуклеоз – автоімунні захворювання (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена та ін); – синдром хронічної втоми. Хронічна активна ВЕБ-інфекція характеризується клінічними симптомами, подібними до ІМ, протягом тривалого часу (понад 6 місяців). Хворі скаржаться на слабкість, пітливість, болі в м’язах і суглобах, утруднене носове дихання, запамо- рочення, порушення сну, зниження пам’яті, уваги й інтелекту, емоційну лабіль- ність. Часто спостерігається субфебрильна температура тіла, збільшення лімфа- тичних вузлів, гепатоспленомегалія. Можливий розвиток інтерстиціальної пнев- монії, гіпоплазії кісткового мозку, персистуючого гепатиту. Діагностика Клінічні критерії: – початок гострий; – лихоманка, температура з першого дня хвороби зазвичай фебрильна, може утримуватися від 3 днів до 3 тижнів; – тонзиліт (катаральний, фолікулярний, лакунарний); – гугнявість голосу; – генералізована лімфаденопатія; – гепатоспленомегалія; – можлива екзантема (кіроподібна або скарлатиноподібна, уртикарна, геморагічна); – можливий гепатит; – закладеність носа; – головний біль, слабкість, млявість, міалгії, артралгії. Параклінічні критерії: 1. Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, рідше лейкопенія, лімфомоноцитоз, віро- цити). 2. Серологічні реакції крові – виявлення методом ІФА ВЕБ VCA IgM, EA IgG. 3. Виявлення нуклеїнової кислоти ВЕБ методом ПЛР у крові, слині. 4. При ВЕБ серонегативному ІМ дослідження серологічних маркерів інших можливих збудників (цитомегаловірус, вірус герпесу 6 типу, вірус герпесу ½ типу, аденовірус, вірус краснухи, гепатиту А і В, вірус імунодефіциту людини, toxoplasma gondii). Специфічним і перспективним методом лабораторної діагностики ВЕБ – інфек ції є імуноферментний аналіз, який дозволяє виявити антитіла до різних анти- генів ВЕБ. При попаданні вірусу до організму спочатку виробляються IgM та IgG- антитіла проти вірусного капсиду (VCA). IgM-антитіла – транзиторні , a IgG-антитіла зберігаються протягом життя. У разі гострого ІМ з’являються антитіла проти ЕА-комплексу (EA). EA-антитіла зникають через 6 місяців, антитіла EBNA (ядерні) виявляються через 1–6 місяців від початку ІМ, їх титр підвищується під час оду- жання. Якщо виявляють антитіла VCA або ЕА в присутності антитіл EBNA, то це свідчить про вторинну або реактивовану ВЕБ-інфекції. Вірусні антигени можуть бути виявлені в лімфоїдних тканинах, слині, а іноді в периферичній крові, якщо рівень інфікованих клітин білої крові високий. Для цього використовують метод ПЛР. Визначення форми ВЕБ-інфекції залежно від лабораторних маркерів представлено в таблиці. Визначення форми ВЕБ-інфекції Форма інфекції Анти-VCA – ІgG Анти-VCA – ІдМ Анти- EA Анти- EBNA Антиген ВЕБ Гостра + + + 0 + Перенесена + 0 + + 0 Реактивована (хронічна) + + + + + Латентна + 0 0 + ± Наслідком ІМ у більшості випадків є «клінічне» одужання з пожиттєвою латен- цією вірусу ВЕБ в основному в В-лімфоцитах пам҆яті. Вірогідність переходу інфек- ції у хронічну форму складає до 15–20% випадків. Це може бути основою розвит- ку лімфопроліферативних хвороб (лімфома, лімфогранулематоз, назофаринге- альна карцинома, лейкоплакія язика, слизової ротової порожнини, рак шлунку, кишечника, шийки матки та ін.), аутоімунних захворювань (СКВ, васкуліт, ревма- тоїдний артрит, синдром Шегрена, НЯК, Альцгеймера та інше) і синдрому хроніч- ної стомлюваності у майбутньому. Лікування. Базисна терапія ІМ включає охоронний режим, симптоматичне лікування. За показаннями призначають антибактерійні препарати, протигриб- кові засоби. Наявність тонзиліту часто є показанням для призначення антибіо- тиків. Однак запальний процес у мигдаликах при ІМ часто має «асептичний» характер і проявляється у вигляді катарального тонзиліту. У цьому випадку антибіотики не показані. Атибіотики при ІМ слід призначати лише при під҆єднанні бактеріальної інфек- ції. Ознаками цього ватро вважати збереження протягом 3 і більше діб вираже- них запальних змін з боку загального аналізу крові у дітей з явищами лакунар- ного і некротичного тонзиліту. У тих випадках, коди виникає необхідність призначення антибіотиків, варто пам҆ятати, що амінопеніциліни (ампіцилін, амоксицилін та препарати, які їх містять) протипоказані з причини високого ризику розвитку екзантеми. З враху- ванням бактеріальної флори (гемофільна паличка, стафілокок, біогенний стреп- токок, кандіди) призначають цефалоспорини 1–3 го поколінь, сучасні макроліди. Протигрибкові препарати показані при підозрі на відповідну етиологію тон- зиліту. У ряді випадків при ІМ показаний метронідазол. Показаннями до використан- ня препарату є наявність у клініці захворювання на некротичну ангіну або ангі- ни, які супроводжувалися гнилісним запахом з рота. У цьому випадку з великою імовірністю у враженні мигдаликів приймають участь анаеробні бактерії. У дітей з легкими та важкими формами ІМ необхідності у призначенні про- тивірусних препаратів немає, їм достатньо базисної і симптоматичної терапії. Категорично протипоказані імунотропні препарати. 48 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 49 Кишковий ієрсиніоз КИШКОВИЙ ІЄРСИНІОЗ Збудник ієрсиніозу – Yersinia enterocolitica, включений до роду Yersinia, родини ентеробактерій. Це короткі грамнегативні палички. Джерелом інфекції може бути людина (хвора або носій) і різні тварини – як домашні (корови, свині, собаки, кішки), так і дикі гризуни, зайці, лисиці та ін. Шлях передачі – харчовий, контактний. Не виключено водний шлях. Факторами передачі можуть бути продукти, інфіковані ієрсиніями, які не зазна- ли термічної обробки (м’ясні продукти, овочі, фрукти, молоко, вершки, морози- во). Відзначається вторинне інфікування готових продуктів через кухонний інвентар. Реалізація харчового фактора передачі пов’язана з накопиченням мікробів при тривалому зберіганні продуктів в умовах низьких температур і від- сутністю або недостатністю їх термічної обробки. Доза зараження для людини становить 3,5 x 10 9 мікробних тіл. Найбільш сприйнятливими є діти молодшого віку, які більш чутливі до ентеропатогенних бактерій. Описані випадки захворювання дітей у віці декількох тижнів, інфікованих від дорослих. Сімейні спалахи з послідовним інфікуванням дорослих, потім – дітей. Ієрсиніоз зареєстрований як причина внутрішньолікарняних спалахів групових захворювань в дитячих колективах. До типових характеристик гострого ієрсиніозу слід віднести і тривале виділен- ня збудника організмом фекаліями після зникнення симптомів захворювання. Так, за даними різних дослідницьких груп, виділення збудника описано в серед- ньому протягом 40–45 днів, у дітей має місце схильність до більш тривалого персистування іерсіній, ніж у підлітків або дорослих. Захворювання дітей у країнах з помірним кліматом переважно виникає в холодну пору року. Клініка. В залежності від переважання певних симптомів виділяють: гастроін- тестинальну, абдомінальну (псевдоапендикулярну), гепатитну (жовтяничну) і артралгічну форми захворювання. Найбільш частою є гастроінтестинальна (шлунково-кишкова) форма хвороби. Для цієї форми характерний гострий початок з одночасним розвитком сим- птомів інтоксикації і шлунково-кишкових розладів (інтенсивний біль в животі, блювота, пронос), появи висипу. Рідше може бути підгострий початок з вираже- ними явищами інтоксикації, помірними катаральними проявами в ротоглотці і приєднанням проносу на 2–3 день хвороби (зустрічається у дітей до 3-х років). У дітей раннього віку відмічений поступовий початок з диспепсичними проява- ми і більш пізнє підвищення температури. Температура може підвищуватися до 39–40 °C, виникає озноб, в’ялість, ади- намія. У дітей раннього віку також може спостерігатися адинамія, яка змінюється занепокоєнням, тремором, судомами, немотивованим криком. Швидко виникають гемодинамічні розлади: блідість, ціаноз, мармуровість шкіри, тахіпное, тахікардія, може розвинутися ендотоксичний шок. Інтоксикація триває від 3 до 7 днів, іноді довше. Болі в животі відрізняються інтенсивністю, тривалістю, з’являються з першого дня хвороби і пізніше локалізуються навколо пупка в правій здухвинній ділянці, рідше – по всьому животу. Вони постійні, посилюються при русі, часом настільки інтенсивні, що виникає підозра про «гострий живіт». У хворих може бути пози- тивним симптом Щоткіна-Блюмберга. Описуються справжні ієрсиніозні апенди- цити. Болі в животі у дітей першого року життя проявляються різким занепокоєн- ням, криком, дитина стукає ніжками, больовою реакцією на пальпацію живота. Локалізація патологічного процесу визначається симптомами гастроентериту та ентериту у дітей старших одного року і гастроентероколіту – у дітей до року. Блювота – часта ознака у більшості хворих, з’являється в перший день хворо- би, буває повторною і багаторазовою. У дітей першого року життя блювота – ознака інтоксикації, у старших – симптом гастриту, іноді – панкреатиту. Діарея у більшості хворих відзначається з першого дня хвороби, але буває помірною (частота 2–5 разів на добу). Випорожнення рясні, пінисті, з неприєм- ним запахом, буро-зеленого кольору, з неперетравленими грудочками, в подаль- шому може носити ентероколітичний характер (з’являється каламутний слиз, зрідка, короткочасно – домішки крові). Діарея, як правило, триває більше 2 тиж- нів, в окремих випадках може бути й кілька місяців. При пальпації відзначається болючість товстого кишечника (висхідного від- ділу), бурчання, плескіт, метеоризм. На відміну від дизентерії немає дистального коліту, від сальмонельозу – немає тривалих домішок у калі слизу і крові. Екзантема (плямисто-папульозний висип, рідше – дрібноточковий, іноді петехіальні геморагії) – це алергічні висипання з фестончатими краями, ануляр- ні, зливні. Локалізація висипу – тулуб, кінцівки, рідше – лице. Характерним є висип на долонях і підошвах, які бувають гіперемованими і набряклими. Висип з’являється на 2–4 день хвороби, наростає протягом 1–2 днів і зникає через 2–5 днів. На 2-му тижні буває пластинчасте лущення кистей і стоп. Крім описаних симптомів, у хворих можуть спостерігатися біль у м’язах, сугло- бах, збільшується печінка, рідше – селезінка, іноді з’являється жовтяниця. При абдомінальній формі знаходять запалення апендиксу (катаральне, флегмонозне, гангренозне), термінальний ілеїт, мезентеріальний лімфаденіт, панкреатит. Клініка «гострого живота» може супроводжуватися блювотою і проносом. Ця форма ієрсиніозу діагностується у дітей старше 5 років. В окремих хворих може розвинутися місцевий або загальний перитоніт, міжкишкові абсцеси, зпайкова хвороба. При панкреатиті інтоксикація поєднується з наполегливою повторною блю- вотою, болями у верхній половині живота з іррадіацією в спину, підвищенням діастази в сечі і в крові. Перебіг панкреатиту сприятливий, через 1–2 тижні настає одужання. Гепатитна форма (ієрсиніозні гепатити) – протікає з переважним ураженням печінки на тлі тривало підвищеної температури, інтоксикації, болів у правому підребер’ї. На 3–5 день відзначається темна сеча, гіпохолія калу, жовтяниця. Печінка ущільнена, збільшена. Білірубін підвищений за рахунок прямої фракції, активність ферментів підвищена, але менша, ніж при вірусному гепатиті. У жовтяничний період можуть бути випорожнення з неприємним запахом, піни- сті, а також висип, склерит, кон’юнктивіт. Прояви гепатиту зникають через 10–14 днів, але збільшення печінки зали- шається до місяця і більше. Артралгічна форма – виникають артралгії і артрити. Ця форма буває частіше у дітей старшого віку. За 1–3 тижні до розвитку артритів у дітей виникають явища ентериту з лихоманкою. Уражаються колінні, ліктьові суглоби, рідше – дрібні суглоби стоп і кистей. Ураження суглобів буває в гострому періоді та при рециди- вах. Артрити супроводжуються висипом, абдомінальним синдромом. Тривалість ураження суглобів описана до 2–3 років. При ієрсиніозах може спостерігатися синдром Рейтера (артрити, уретрит й увеїт, іридоцикліт, кон’юнктивіт). Пацієнти, у яких фонові захворювання призводять до підвищеного вмісту залі- за, частіше мають абдомінальний синдром (до 70%), бактеріємію (57%), здуття живота, гострий фарингіт (до 30%). Ускладненнями ієрсиніозу у цих хворих можуть бути: тривала гіпертермія, гранулематозний гепатит, остеомієліт, абсце- си печінки, поліоміозит, пневмонія, інфекція сечостатевих шляхів і абсцес нирки. На тлі зазначених клінічних варіантів у хворих на ієрсиніоз буває ураження нирок (протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія, ізостенурія, знижується діу- рез). При септичних формах може розвинутися гостра ниркова недостатність. Частим ускладненням є міокардит: зміщені межі серця, глухість тонів, тахікардія, рідше – екстрасистоли, дифузні або вогнищеві зміни на ЕКГ. Ендокардит буває дуже рідко. Перебіг міокардиту сприятливий. |