Исследование Результаты самого масштабного исследования связи здоровья и питания Колин Кэмпбелл
 Скачать 3.4 Mb.
|
|
B. fragilis — пробиотик, который, как было доказано, лечит проблемы с пищеварительным трактом у мышей. Результат превзошел все ожи- дания. Пять недель спустя от синдрома повышенной проницаемости кишечника у мышей с «аутизмом» не осталось и следа, уровень пато- генных молекул в крови резко снизился. Кроме того, у грызунов из- менились поведенческие реакции, симптомы аутизма почти исчезли. Они стали менее тревожными и более социальными, прекратились повторяющиеся поведенческие акты. К разочарованию Элейн, однако, подопытные грызуны держались в стороне от новой особи, которую поместили в клетку. Это еще раз подтверждает, что аутизм — сложная, комплексная проблема. Суть этого расстройства составляют трудности в социальном взаимодей- ствии, возникающие у многих детей, страдающих аутизмом. Очевидно, что B. fragilis или любые другие отдельные пробиотики не могут гаран- тировать результат. Но я нисколько не сомневаюсь, что в будущем спе- циалисты, занимающиеся лечением расстройства аутического спектра, будут включать в терапию пробиотики, которые в случае с некоторы- ми пациентами могут творить настоящие чудеса в том, что касается некоторых симптомов этого заболевания. Кроме того, я могу прогно- зировать, что в будущем болезни головного мозга, такие как аутизм, будут считаться митохондриальными заболеваниями, тесным образом связанными с состоянием микробиоты кишечника. На протяжении всей книги я провожу взаимосвязи между состоя- ниями, о которых вы, возможно, даже и не подумали бы как о связан- ных, например между диабетом и деменцией. Я делюсь информацией об общем факторе риска в развитии большинства болезней головного мозга — о процессе воспаления. Даже у аутизма много общего с дру- гими заболеваниями мозга, если рассматривать их относительно ми- тохондрий 29 Такие разнообразные неврологические расстройства, как аутизм, шизофрения, биполярное расстройство, болезни Паркинсона и Альцгеймера, можно свести к дисфункции митохондрий 30 Это важ- ный новый ключ к пониманию всех этих заболеваний, особенно в том, ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 170 что касается аутизма, поскольку это расстройство отличается сильным разнообразием интенсивности его проявления. В 2010 году в Journal of the American Medical Association были опуб- ликованы результаты одного интересного исследования, добавившие еще один важный кусочек в пазл под названием «расстройство аутиче- ского спектра» 31 Ученые из Калифорнийского университета в Дэвисе обнаружили, что у детей с аутизмом гораздо чаще бывает нарушена способность производить энергию на клеточном уровне, чем у детей без особенностей развития. Это указывает на тесную взаимосвязь ме- жду аутизмом и дисфункцией митохондрий. Хотя на эту взаимосвязь указывали и результаты предыдущих исследований, впервые она была обозначена настолько неопровержимо и стимулировала других ученых продолжить исследования в этой области. Команда ученых из Калифорнийского университета в Дэвисе ото- брала десять детей в возрасте от двух до пяти лет с диагнозом «аутизм» и десять детей той же возрастной категории и похожего социального положения без особенностей развития. Затем взяли образцы крови у всех детей и начали изучать митохондрии иммунных клеток — лим- фоциты, — анализируя их метаболические механизмы. Ученые целе- направленно выбрали для наблюдений митохондрии иммунных кле- ток, поскольку в ходе предыдущих исследований наблюдения велись за митохондриями в мышцах, где дисфункция митохондрий не всегда очевидна. Клетки мышц способны генерировать большое количество собственной энергии без помощи митохондрий за счет процесса, ко- торый называется анаэробный гликоз. Тогда как в лимфоцитах, как и в нейронах мозга, процесс производства энергии в значительной сте- пени зависит от митохондриального аэробного дыхания. Результат говорит сам за себя: у детей с аутизмом отмечались при- знаки пониженной митохондриальной активности, поскольку их мито- хондрии потребляли гораздо меньше кислорода, чем митохондрии де- тей — участников контрольной группы. Иными словами, митохондрии у детей с аутизмом не справлялись с энергетическими потребностями их клеток. Авторы исследования выдвинули предположение, что неспо- собность митохондрий «заправлять горючим» нейроны мозга, возможно, ведет к некоторым когнитивным нарушениям, связанным с аутизмом. 171 АУтиЗМ и КишеЧниК При этом стоит учитывать, что митохондрии несут собственный набор генетической информации и представляют собой «энергетиче- ские станции» клеток. Исследователи отметили гораздо более высо- кий уровень оксидативного стресса у детей с аутизмом, если измерять по более высокому уровню перекиси водорода, вырабатываемой их ми- тохондриями. Более того, у двух детей с аутизмом наблюдалась утрата митохондриального генетического материала, чего не было отмечено в контрольной группе детей. Все эти патологии митохондрий, прояв- лявшиеся в митохондриях детей с аутизмом, позволили ученым сде- лать вывод, что оксидативный стресс в этих жизненно важных органел- лах может оказать влияние на развитие аутизма и помочь определить степень тяжести расстройства. Результаты исследований не устанавливают причину расстройства аутического спектра: например, ученые не знают, возникла ли дис- функция митохондрий у детей — участников исследования до или после их рождения. Однако они определенно помогают оптимизиро- вать поиск этой причины. По словам доктора Айзека Пессаха, дирек- тора Детского центра гигиены окружающей среды и профилактики заболеваний (Center for Children’s Environmental Health and Disease Prevention), исследователя Института мозга (MIND Institute) Кали- форнийского университета в Дэвисе, профессора молекулярной био- логии Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университе- та в Дэвисе (Davis School of Veterinary Medicine): «Наиболее серьезная задача сегодня заключается в том, чтобы понять роль митохондриаль- ной дисфункции у детей с аутизмом… Нарушения функций мито- хондрий могут возникать под влиянием многих стрессовых факторов окружающей среды. В зависимости от того, когда эта дисфункция про- явилась, в период до или после рождения, и насколько она серьезная, это может объяснить спектр симптомов аутизма» 32 Подобные заявления обоснованы, если взглянуть на общую кар- тину и принять во внимание фактор микробиоты кишечника. Если помните, в главе 2 я упоминал о том, что между микрофлорой кишеч- ника и митохондриями существует сложная взаимозависимость и что их можно сравнить со вторым и третьим набором ДНК в дополнение к клеточной ДНК организма. Жизнедеятельность кишечных бактерий ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 172 поддерживает здоровье митохондрий. Более того, при дисбалансе ми- крофлоры кишечника или при доминировании в кишечнике патоген- ных типов бактерий токсичные побочные продукты жизнедеятельности бактерий (например, молекулы пропионовой кислоты) наносят через механизм воспаления митохондриям прямой или косвенный вред. Идея о том, что расстройство аутического спектра характеризует- ся уникальным образцом как микробиоты кишечника, так и митохон- дриальных функций, будет только продолжать набирать популярность в профессиональных исследовательских кругах. Это перспективная и быстро развивающаяся область, и, несомненно, исследования в этом направлении приведут к появлению более качественных инструмен- тов диагностики и более эффективных методов лечения. Хотя на рас- шифровку сложного взаимодействия между всеми задействованными переменными — фактором окружающей среды, изменениями в ми- тохондриях и микрофлоре кишечника, а также реакциями нервной и иммунной систем — могут потребоваться годы, у нас не должны уйти годы на то, чтобы признать важность и необходимость здоровой микро- флоры кишечника. Вне зависимости от того, являются ли кишечные бактерии ключевым фактором развития аутизма или любого другого неврологического расстройства, они играют жизненно важную роль в общей физиологии человека. И оптимальная поддержка этих бакте- рий — возможно, основной способ влияния на здоровье мозга и даже на собственную ДНК. берем Контроль наД генами в свои руКи Идея о том, что серьезную роль в развитии аутизма играет, возможно, окружающая среда, а корни этого расстройства уходят в период само- го раннего детства (вполне вероятно, даже в период, предшествовав- ший зачатию), заслуживает более пристального внимания. Несмотря на то что гены, закодированные в ДНК, преимущественно статичны (во избежание появления генных мутаций), их экспрессия может быть 173 АУтиЗМ и КишеЧниК высокодинамичной в ответ на воздействие окружающей среды. Эта область исследований под названием «эпигенетика» сегодня становит- ся самой злободневной. Представители научного сообщества считают, что эпигенетические факторы влияют на человека с момента его раз- вития в утробе матери и до самой смерти. Вероятно, на протяжении всей жизни бывает много окон, когда человек особенно восприимчив к воздействию окружающей среды. Время внутриутробного развития и первые годы жизни — уникальный период, когда человек особенно уязвим перед факторами, способными изменить биологию его организ- ма и оказать значительный негативный эффект — от развития аутизма до других неврологических проблем в юности и более зрелом возрасте. В то же время множество нейронных, иммунных и гормональных дей- ствий, которые регулируются микробиотой кишечника — что сказыва- ется на общей физиологии человека, — восприимчивы к нарушениям и адаптации, особенно под воздействием факторов окружающей среды. Эпигенетика, технически говоря, — это изучение части ДНК че- ловека (так называемых маркеров), сообщающей генам, когда и с какой интенсивностью должна осуществиться их экспрессия. Подобно дири- жерам оркестра, эти эпигенетические маркеры управляют не только качеством здоровья и продолжительностью жизни человека, но также процессом передачи генов следующим поколениям. Фактически ме- ханизмы, влияющие на экспрессию ДНК, сегодня могут передаваться будущим биологическим детям, определяя поведение их генов, а также наличие или отсутствие более высокого риска развития у них невро- логических расстройств, таких как расстройство аутического спектра. Для полного понимания взаимосвязи между микрофлорой кишеч- ника и аутизмом потребуются еще годы научной работы. Несомненно, результаты исследований, о которых я рассказывал в этой главе, все- ляют надежду и способны привести к созданию новых профилакти- ческих мер и способов лечения, которые помогут перевести аутизм из разряда тяжелого заболевания в категорию управляемых состояний. Наибольший оптимизм внушает то, что это станут не лекарственные средства, которые не обходятся без побочных эффектов, а преимуще- ственно изменения в рационе питания и пробиотики для восстанов- ления здорового баланса микрофлоры кишечника, то есть изменения ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 174 в образе жизни, не требующие финансовых затрат и доступные прак- тически каждому. Мы подошли к завершению первой части книги и вскоре перей- дем ко второй части, где речь пойдет о факторах окружающей среды, оказывающих влияние на изменение микрофлоры кишечника. А пока я хочу повторить, что наше обычное повседневное поведение в значи- тельной степени определяет физиологическое состояние организма и даже его активность на генном уровне. Хорошая новость в том, что, ежедневно совершая правильный выбор, мы в состоянии изменить «судьбу» своего здоровья, а также «судьбу» здоровья своих детей. Те- перь, когда мы располагаем убедительными доказательствами, что еда, стресс, физическая активность и сон — а также состояние микрофло- ры кишечника — влияют на то, какие из наших генов будут активиро- ваны, а какие подавлены, мы можем в определенной степени держать эти аспекты под контролем. Не стоит питать иллюзий — возможно, нам никогда не удастся полностью исключить риск развития аутизма, но мы можем сделать все от нас зависящее, чтобы снизить эту веро- ятность. А сегодня, когда стало очевидно, какая роль в этом процессе отводится кишечным бактериям, регулирование состояния микро- флоры кишечника для поддержания функций мозга становится одним из основных направлений действий. Не менее важно и понимание того, как в здоровой микрофлоре кишечника развивается дисбаланс. Речь об этом пойдет в части II. ЧАСть II ПЕРЕПОлОх В кИшЕчНИкЕ Насколько средство от головной боли опасно для ваших кишечных бактерий? Способны ли традиционные и диетические газированные напитки погубить здоровые кишечные бактерии? Действительно ли продукты, содержащие генетически модифицированные организмы (ГМО), создают проблемы? Теперь, когда у вас сформировалось общее представление о микрофлоре кишечника, пора перейти к наиболее распространенным факторам, способным привести к ее дисбалансу. К числу таких факторов относятся не только рацион питания и прием лекарственных средств, но также химические вещества в окружающей среде, питьевая вода, предметы одежды и средства личной гигиены. Хотя может показаться, что на состояние микрофлоры кишечника ока- зывает влияние практически всё, во второй части книги я сосредото- чусь на самых серьезных из этих факторов, над которыми у вас в опре- деленной мере есть контроль. Никто из нас не живет в стерильном шаре и не способен избежать воздействия всех веществ, угрожающих балансу микрофлоры кишечника. Однако «злейших врагов» опреде- ленно стоит знать в лицо, ведь, как известно, знание — сила. Усвоив информацию, приведенную в части II, вы будете полностью готовы вы- полнить рекомендации, предложенные в части III. ГлАВА 6 ПРяМОй НАВОдкОй ПО кИшЕчНИку Вся правда о фруктозе и глютене Меня часто просят перечислить все факторы, способные вызвать дис- баланс микрофлоры кишечника у здорового взрослого человека. Тогда я объясняю, что все сводится к факторам окружающей среды, воздей- ствующей на человека, и к тому, что он ест. Очевидно, что к началу взрослой жизни все ставки уже сделаны, и этот расклад либо в его пользу, либо нет — в зависимости от того, как человек появился на свет и что происходило с ним в первые годы жизни. Конечно, изменить эту персональную историю уже невозможно, но зато можно взять ситуа- цию в свои руки и начать — прямо сегодня — менять состояние своего кишечника и «судьбу» здоровья мозга. И здесь все начинается с рацио- на питания. Все, кто читал книгу «Еда и мозг», знают мое мнение относительно эффективности рациона питания в нормализации общего здоровья че- ловека и в лечении болезней. Однако это не просто моя личная точка зрения, основанная на случаях из профессиональной практики. Это мнение имеет под собой серьезную научную базу из результатов ис- следований. Некоторые из них были опубликованы совсем недавно и действительно поражают. Согласно последним научным данным, изменения в рационе питания человека не только отвечают за многие из привычных нам заболеваний, но и напрямую связаны с изменения- ми бактериальной флоры кишечника. В замечательно написанном и широко цитируемом обзоре того, что нам известно на сегодня о сложном уравнении «рацион питания — ки- шечник — бактерии — здоровье организма», канадские исследовате- ли утверждают следующее: «В целом изменения в рационе питания ПеРеПОлОх В КишеЧниКе 178 определяют до 57% совокупных структурных вариаций в микробиоте кишечника, в то время как генетические изменения отвечают лишь за 12%. Это свидетельствует о том, что рацион питания играет домини- рующую роль в формировании микробиоты кишечника, а изменение основного состава бактерий в кишечнике может привести к дисбалансу микрофлоры, что способно провоцировать дальнейшие заболевания» 1 Позвольте я повторю эту мысль: рацион питания играет доминирую- щую роль в формировании микробиоты кишечника, а изменение основного со- става бактерий в кишечнике может привести к дисбалансу микрофлоры, что способно провоцировать дальнейшие заболевания. Если после прочтения книги вы запомните всего один факт, то пусть будет вот этот. Доктор Алессио Фазано из Гарвардского университета, один из ведущих экс- пертов по проблеме взаимосвязи микрофлоры кишечника и функций головного мозга, на которого я уже ссылался в начале книги, разде- ляет эту точку зрения. На одной из конференций он рассказал мне, что, хотя прием антибиотиков и способ рождения — важные факторы для формирования и поддержания здоровой микрофлоры кишечника, гораздо более значимым фактором следует признать рацион питания. Итак, какой рацион питания способствует формированию опти- мальной микрофлоры кишечника? Мы поговорим об этом подробно в главе 9. А сейчас давайте остановимся на двух главных ингредиентах, которых стоит избегать для сохранения здорового баланса и функций бактериальной флоры вашего кишечника. фруКтоЗа Как я уже упоминал, фруктоза стала одним из наиболее традици- онных источников калорий в западном рационе питания. Обычно она содержится во фруктах, однако современные люди получают ее совсем из другого источника: подавляющую часть фруктозы мы по- требляем с продуктами, подвергавшимися технической переработке. Наши пещерные предки употребляли фрукты не круглый год, а лишь в те сезоны, когда они были доступны. В человеческом организме еще 179 ПРяМОй нАВОДКОй ПО КишеЧниКУ не произошли такие эволюционные изменения, чтобы он успешно справлялся с переработкой того огромного количества фруктозы, кото- рое мы потребляем сегодня. В одном природном фрукте относительно мало сахара по сравнению, скажем, с баночкой обычной газировки или концентрированного сока. В яблоке среднего размера содержится при- мерно 70 калорий от сахара во фруктовой мякоти, богатой раститель- ными волокнами. Для сравнения, в банке обычной газировки объемом 350 мл в два раза больше калорий — 140 калорий от сахара. В стакане яблочного сока (без мякоти) того же объема содержится примерно та- кое же количество калорий от сахара, как в газировке. Ваш организм не почувствует разницу — получил ли он калории из яблочного сока или с фабрики по производству газировки. Из всех природных углеводов фруктоза — самая сладкая. Неудиви- тельно, что мы так ее любим. Однако вопреки тому, что можно было бы подумать, у нее совсем невысокий ГИ. Фактически фруктоза обладает самым низким ГИ из всех природных сахаров. Процесс метаболизма большей ее части происходит в печени, так что он не оказывает непосред- ственного влияния на уровни сахара в крови и инсулина, в отличие от сто- лового сахара или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, глюкоза от которых попадает в кровь, повышая уровень сахара. Однако этот факт, образно говоря, «не освобождает фруктозу от от- ветственности». Употребление в большом количестве «неприродной» фруктозы имеет долгосрочные последствия. Согласно данным много- численных исследований, фруктоза влияет на нарушение механизма усваивания глюкозы, инсулиновую резистентность, высокое содер- жание жира в крови и гипертонию. Процесс метаболизма фруктозы становится огромной нагрузкой на печень, которая вынуждена затра- чивать столько энергии на превращение фруктозы в другие молекулы, что рискует остаться без энергии даже для выполнения собственных функций. Одно из отрицательных последствий подобного дефицита энергии — синтез мочевой кислоты, что связано с развитием таких состояний, как высокое кровяное давление, подагра и камни в почках. Более того, поскольку фруктоза не стимулирует производство инсу- лина и лептина, двух основных гормонов с точки зрения регулирова- ния процесса метаболизма, рацион питания с высоким содержанием ПеРеПОлОх В КишеЧниКе 180 фруктозы часто ведет к ожирению и его негативным последствиям для метаболизма. Здесь стоит отметить, что растительные волокна, содер- жащиеся в овощах и фруктах, замедляют попадание фруктозы в кровь. И наоборот, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и кристаллическая фруктоза нарушают процесс метаболизма в пече- ни, что в совокупности с избытком глюкозы резко повышает показа- тель уровня сахара в крови и создает чрезмерную нагрузку на подже- лудочную железу. Следует пояснить, что кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы фактически производится не из фруктов. Как следует из его названия, это сахарозаменитель, сделанный из кукуруз- ного крахмала. В частности, кукурузный крахмал перерабатывается таким образом, что получается особый вид фруктозы, при ее последую- щей обработке ферментами образуется прозрачная субстанция с вы- соким содержанием фруктозы и более длительным сроком хранения, чем у столового сахара. То есть полученный в итоге продукт в равных долях содержит фруктозу и глюкозу, а последняя поднимает уровень сахара в крови. Как я уже говорил в главе 4, согласно данным последних исследова- ний, заболевание ожирением может отражать изменения в составе ми- крофлоры кишечника, |