История урологии
 Скачать 6.12 Mb.
|
|
Диагноз устанавливается на основании уретрографии и уретроцистоскопии. Эндоскопическое исследование позволяет оценить локализацию, размеры, характер опухоли, состояние окружающей слизистой и выполнить биопсию. Лечение доброкачественных опухолей заключается в их удалении путем электроэксцизии, коагуляции или лазерной вапоризации. Лечение рака уретры комбинированное. Оно заключается в радикальном хирургическом удалении опухоли и применении химио- и лучевой терапии. Объем хирургического лечения определяется видом, стадией, размерами и локализацией опухоли. Наиболее часто выполняется ТУР стенки мочеиспускательного канала с опухолью, открытая резекция уретры или уретрэктомия. При инвазивных опухолях уретры у мужчин, распространяющихся на кавернозные тела, производится ампутация полового члена. Прогноз. Пятилетняя выживаемость больных раком уретры составляет 35-40 %. 11.6. ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 11.6.1. Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы В процессе изучения данного заболевания для его обозначения были использованы различные определения: гипертрофия простаты, простатическая болезнь, простатома, гиперплазия простаты и др. В советское время в нашей стране наибольшую распространенность получил термин «аденома предстательной железы», который до сих пор широко используется урологами России. При тщательном патоморфологическом исследовании операционного материала было установлено, что удаленная ткань является не аденомой (доброкачественной опухолью, развивающейся из железистого эпителия), а результатом гиперплазии (пролиферации) железистого эпителия. В связи с этим в нашей стране и за рубежом все чаще данное заболевание называют доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ).
Эпидемиология. ДГПЖ является одним из самых распространенных заболеваний у мужчин старше 45 лет во всем мире. В США среди мужчин старше 50 лет она выявляется у каждого третьего, а в России - практически у каждого второго. К 80-летнему возрасту ДГПЖ встречается у 81,4 % мужчин. Симптомы заболевания у 43 % больных начинают появляться в возрасте 60 лет, хотя, по данным аутопсий, патолого-морфологические признаки ДГПЖ уже имеются в 30-летнем возрасте, и к 45 годам ее частота достигает 30 %, а у мужчин старше 60 лет - 70 %. Неуклонный рост заболеваемости ДГПЖ объясняется, прежде всего, увеличением продолжительности жизни мужского населения. Ожидается, что по мере старения популяции распространенность ДГПЖ будет увеличиваться на 2 % в год. В распространенности заболевания существуют расовые различия. Имеются сведения о довольно низком уровне ДГПЖ среди чернокожего населения и, наоборот, более высоком у жителей Юго-Восточной Азии, в частности Китая и Японии. Проведенные исследования не выявили зависимости развития ДГПЖ от сексуальной активности мужчин, курения, групповой принадлежности крови, заболеваний сердца, сахарного диабета, цирроза печени или инфекций органов мочеполовой системы. Этиология и патогенез. Предстательная железа имеет три основные функциональные зоны: центральную (25 %), периферическую (70 %) и переходную, или транзиторную (5 %). С современной точки зрения суть патологического процесса заключается в формировании множественных пролиферативных центров (узловой гиперплазии) главным образом из эпителиальных и в меньшей степени из стромальных клеток переходной зоны простаты, а также ацинарных клеток слизистых (парауретральных) желез. По мере увеличения гиперплазированная ткань сдавливает простатический отдел уретры, который удлиняется, меняет угол изгиба, а его просвет приобретает щелевидную форму. В результате развивается инфравезикальная обструкция (или подпузырное сдавливание уретры), препятствующая адекватному опорожнению мочевого пузыря. Увеличивающаяся в размерах доброкачественная опухоль отдавливает к периферии собственную ткань простаты, которая постепенно атрофируется. На границе между ними образуется фиброзный слой ткани, получивший название хирургической капсулы.
К наиболее значимым факторам риска относятся возрастные изменения гормонального статуса, связанные со снижением продукции тестостерона яичками в процессе старения и повышением уровня эстрогенов. Установлено, что у мужчин, кастрированных до достижения половой зрелости, не происходит развития ДГПЖ. В результате гормонального дисбаланса увеличивается выработка стромальными клетками специфических факторов роста, приводящих к нарушению стромально-эпителиального соотношения. В настоящее время развитие гиперплазии простаты объясняется усилением пролиферации и нарушением генетического контроля за естественной гибелью (апоптозом) ее клеток. Большое значение в развитии ДГПЖ играет повышение концентрации и активности фермента 5-α-редуктазы, который существует в виде изофер-ментов I и II типа, локализующихся на наружной мембране клеточного ядра эпителиальных клеток предстательной железы. Под их воздействием тестостерон внутри клетки превращается в дегидротестостерон, превосходящий его по своей активности более чем в 5 раз. Дегидротестостерон связывается с андро-геннымм рецепторами ядра клетки, изменяя ее геном. В результате активизируется синтез белка и стимулируется клеточная пролиферация. Установлено, что при ДГПЖ повышается адренергическая иннервация, что связано исключительно с увеличением плотности гладкой мускулатуры (гипертрофии), а не с высокой активностью α-адренорецепторов. В строме предстательной железы определяется до 98 % α-адренорецепторов, из них 60-85 % представлены селективными α1А-адренорецепторами. В детрузоре сосредоточено около 66 % ат-адренорецепторов. Возбуждение α1А-адренорецепторов сопровождается повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты, ее капсулы, шейки мочевого пузыря и задней уретры (динамическая инфравезикальная обструкция). Раздражение α1D-адренорецепторов (афферентых нервов) приводит к гиперчувствительности мочевого пузыря, нарушению функции накопления и появлению частых позывов к мочеиспусканию (поллакиурии). При возбуждении α1B-адренорецепторов возникает спазм сосудов, вызывающий ишемию детру-зора и снижение его сократительной активности. В 60-100 % ДГПЖ сопровождается асептическим воспалением простаты (простатитом), которое приводит к ее отеку и, как следствие, к увеличению степени обструкции уретры, болевому синдрому и дизурии.
Таким образом, основными причинами нарушения мочеиспускания у больных ДГПЖ являются инфравезикальная обструкция и изменения функции детрузора. Инфравезикальная обструкция складывается из двух компонентов: 1) механический (или статический) - возникает за счет сдавливания уретры увеличенной в размерах предстательной железой, вследствие гиперплазии железистой ткани, разрастания фибромускулярной стромы и воспалительного отека; 2) динамический - характеризуется повышением тонуса и спазмом гладко-мышечных волокон простаты, шейки мочевого пузыря и задней уретры. Функция детрузора нарушается в результате спазма сосудов и ишемии стенки мочевого пузыря, нарушения биоэнергетики мышечных клеток и нейротро-фических изменений, наступающих как в процессе старения, так и на фоне ин-фравезикальной обструкции. Классификация. Клиническая классификация ДГПЖ подразделяет заболевание на три стадии: компенсации (I стадия), субкомпенсации (II стадия) и декомпенсации (III стадия). Они отражают постепенное нарушение сократительной функции детрузора по мере прогрессирования инфравезикальной обструкции (рис. 11.30). I стадия характеризуется компенсаторной гипертрофией детрузора, позволяющей преодолеть уретральное сопротивление и полностью опорожнить мочевой пузырь, поэтому функция верхних мочевых путей и почек не изменяется. Появляются слабовыраженные СНМП. В результате утолщения мышечных пучков при цистоскопии определяется трабекулярность стенки мочевого пузыря (рис. 20, см. цв. вклейку). Во II стадии, субкомпенсации, в процессе постоянной нагрузки на мышечный аппарат мочевого пузыря его сократительный ресурс постепенно истощается и гипертрофия детрузора сменяется гипотрофией. Силы его сокращения не хватает для полного опорожнения мочевого пузыря, и после каждого мочеиспускания в нем определяется нарастающее увеличение количества остаточной мочи (норма менее 50 мл). Наступает хроническая задержка мочеиспускания. При повышении внутрипузырного давления
 Рис. 11.30. Изменения в мочевыводящих путях по мере прогрессирования инфравезикальной обструкции в результате роста ДГПЖ: а - I стадия; б - II стадия; в - III стадия нарушается эвакуация мочи из почек, начинается расширение верхних мочевых путей, возникает ПМР. Функция почек снижается, развивается хроническая почечная недостаточность. Стенка мочевого пузыря истончается и выпячивается наружу между мышечными волокнами, образуя ложные дивертикулы (рис. 20, см. цв. вклейку). Постоянный застой мочи создает благоприятные условия для ее инфицирования и камнеобразования. Без лечения в III стадии наступает декомпенсация детрузора, он истончается и окончательно теряет свои сократительные свойства. Возникает полная задержка мочеиспускания. Нарушение эвакуаторной функции и увеличение количества остаточной мочи (нередко до 1 л и более) приводит к перерастяжению не только детрузора, но и сфинктера мочевого пузыря. В результате моча выделяется из него непроизвольно по каплям, то есть возникает парадоксальная ишурия. Моча двигается по пути наименьшего сопротивления, заполняя верхние мочевые пути и приводя к развитию двустороннего гидро-уретернефроза, обструктивной нефропатии и терминальной почечной недостаточности. Симптоматика и клиническое течение. Расстройства мочеиспускания, дизурия или симптомы нижних мочевых путей (СНМП) возникают более чем у 50 % пациентов с ДГПЖ, однако не у всех больных с СНМП имеется ДГПЖ. Не существует корреляции между жалобами больного, СНМП и размерами простаты. СНМП при ДГПЖ делятся на две группы - обструктивные и ирритативные. Обструктивные симптомы связаны с инфравезикальной обструкцией. К ним относятся задержка перед началом мочеиспускания, тонкая и вялая струя мочи, затрудненное мочеиспускание, прерывистое и длительное мочеиспускание, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, задержка мочеиспускания и парадоксальная ишурия. Последняя возникает в результате гипотонии сфинктера мочевого пузыря при длительном его перерастяжении большим количеством остаточной мочи. Таким образом, на фоне хронической задержки мочи происходит ее недержание, в этом и заключается парадоксальность ситуации. Ирритативные симптомы (раздражения) возникают в результате нарушения функции нейромышечного аппарата мочевого пузыря и проявляются в виде императивных (неудержимых) позывов к мочеиспусканию, поллакиурии, нок-турии (более одного мочеиспускания за ночь), учащенного и болезненного мочеиспускания, болей и чувства тяжести над лоном.
Большее клиническое значение имеет направление роста простаты. При внутрипузырном характере роста обструктивные симптомы появляются рано, так как ДГПЖ даже небольших размеров может быстро перекрыть отток мочи из мочевого пузыря. В этих случаях наименее благоприятен интратригональ-ный рост (в сторону мочепузырного треугольника Льето), который приводит к сдавливанию устьев мочеточников и нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей. Подпузырный рост (по направлениию к прямой кишке), наоборот, долго может протекать без СНМП, пока ДГПЖ не достигнет значительных размеров. Частое и опасное осложнение ДГПЖ - острая задержка мочеиспускания, которая может возникнуть в любой стадии заболевания. Она связана с отеком про- статы вследствие нарушения кровообращения в малом тазу на фоне приема алкоголя, переохлаждения или нарушения функции кишечника (запоров). Этим больным требуется неотложная помощь в виде катетеризации, пункции мочевого пузыря, троакарной или открытой эпицистостомии. Основной фактор риска воспалительных осложнений - нарушение адекватного опорожнения мочевого пузыря. Присоединение инфекции у ослабленных больных может привести к циститу, восходящему пиелонефриту и даже уросепсису. Значительно реже встречаются уретрит и эпидидимит. Еще одно частое осложнение ДГПЖ - микро- и макрогематурия. Она возникает при повышении венозного давления в сосудах малого таза из варикозно расширенных вен шейки мочевого пузыря и может приводить к его тампонаде сгустками крови. К другим осложнениям заболевания относятся острая задержка мочеиспускания, камни, дивертикулы мочевого пузыря, хронический цистит, пиелонефрит, гидроуретеронефроз и хроническая почечная недостаточность. Диагностика ДГПЖ включает: ■ сбор анамнеза, заполнение дневника мочеиспусканий (регистрация суточной частоты и объема мочеиспусканий);
■ физикальное обследование и пальцевое ректальное исследование; ■ выполнение общего анализа мочи; ■ определение креатинина крови для оценки суммарной функции почек; ■ определение уровня ПСА для исключения рака предстательной железы ■ заполнение анкет IPSS (International Prostate Symptom Score, международная суммарная оценка симптомов заболеваний предстательной железы) и QOL (Quality of Life качества жизни) при заболеваниях предстательной железы. Собирая анамнез, обращают внимание на длительность и динамику СНМП, виды предшествующего лечения, имеющиеся заболевания, вызывающие похожие расстройства мочеиспускания (травмы и патология позвоночника, сахарный диабет, оперативные вмешательства на прямой кишке и др.), соматический статус пациента. Осмотр позволяет обнаружить, особенно у худых пациентов, выбухающий над лоном, переполненный мочевой пузырь (см. гл. 4, рис. 4.1). Перкуссия и пальпация подтверждают визуальную картину и дают возможность определить наличие остаточной мочи после мочеиспускания. Пальцевое ректальное исследование предстательной железы позволяет оценить ее размеры, болезненность, консистенцию, поверхность, четкость контуров, глубину междолевой борозды. При ДГПЖ простата увеличена в размерах (более 3 см), безболезненна; она эластичная, гладкая, с четкими контурами, междолевая борозда сглажена. Пальцевое ректальное исследование следует в обязательном порядке производить всем больным с подозрением на любое заболевание предстательной железы. Пальпация семенных пузырьков более доступна в положении больного на корточках. По международной системе суммарной оценки симптомов (IPSS) пациента просят самостоятельно заполнить анкету из семи вопросов, касающихся степени выраженности симптомов нарушения мочеиспускания (табл. 11.1).
Таблица 11.1. Анкета международной суммарной оценки симптомов заболеваний предстательной железы  В зависимости от степени выраженности СНМП сумма баллов колеблется от 0 до 35. При сумме баллов от 0 до 7 (легкая степень) лечения не требуется; 8-19 (умеренная степень) показана консервативная терапия; 20-35 (тяжелая степень) показано оперативное лечение. Для оценки влияния СНМП на качество жизни пациентов разработан опросник QOL (табл. 11.2). Он включает только один вопрос, на который дается семь ответов от «С огорчением» до «Очень хорошо». Таблица 11.2. Опросник для оценки влияния СНМП на качество жизни пациентов  Таким образом, симптоматический статус пациента оценивается следующим образом: IPSS = (0-35), QOL = (0-6). Простатический специфический антиген определяют для исключения рака предстательной железы. Его следует обязательно включить в алгоритм обследования мужчин с СНМП. В норме его значение не превышает 4 нг/мл (подробно ПСА будет рассмотрен в главе 11.6.2). Дальнейшее обследование заключается в выполнении сонографии простаты и мочевого пузыря. Трансабдоминальное УЗИ представляет собой неин-вазивный скрининг-метод, с помощью которого можно определить размеры, структуру органа, кисты и кальцинаты предстательной железы, наличие дивертикулов, камней, опухолей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре; выявить расширение мочеточников и лоханок (рис. 11.31). Более точную информацию о предстательной железе дает УЗИ трансректальным датчиком, позволяющее определить направление роста, истинные границы, размер и объем гиперплазированной ткани простаты (рис. 11.32). Предстательная железа считается увеличенной, если ее размеры превышают 4 см, а объем - более 25 см3. Новые аппараты, работающие в режиме 3D, дают трехмерное послойное изображение органа. С помощью трансректальной доплеровской дуплекс-сонографии выясняют особенности кровотока в простате.
Урофлоуметрия служит основным методом количественной оценки объемной скорости потока мочи. В качестве основных параметров используют максимальную скорость потока мочи Qmax, мл/с и выделенный  |