Актуальные паразитарные заболевания человека. Актуальные паразитарные болезни человека. Кафедра инфекционных болезней
 Скачать 7.48 Mb.
|
|
БАЛАНТИДИАЗ (BALANTIDIАSIS) Балантидиаз − протозойная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, язвенным поражением толстой кишки и склонностью к хроническому течению. Возбудитель −Balantidium coli относится к типу Protozoa, классу Rimostomatea, отряду Balantidiida. Жизненный цикл паразита включает две стадии — вегетативную и цистную. Вегетативная форма покрыта ресничками, размером 80-125 мкм в длину и 45-90 мкм в ширину, быстро погибает во внешней среде. Цисты достигают 50 мкм в диаметре, во внешней среде сохраняют жизнеспособность в течение 3–4 нед. Распространен в Азии (Китай, Филиппины), Северной и Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), Африке (Египет, Заир, Судан), на Гавайях. Источник инвазии − свиньи, реже − человек. Механизм заражения – фекально-оральный. Факторы передачи − вода, загрязненная фекалиями свиней, овощи, почва. Заражение человека возможно от свиней контактно-бытовым путем. Заболевания в основном спорадические, но в некоторых сельских районах инфицированность населения достигает 4-5%. Цикл развития и патогенез. Проглоченные цисты в восходящих отделах толстой кишки превращаются в трофозоиты (вегетативная форма) и размножаются преимущественно в слепой кишке, при этом паразитирование балантидиев может не сопровождаться клиническими проявлениями. Внедрение паразита в слизистую оболочку толстой кишки с помощью гиалуронидазы сопровождается отеком и гиперемией, усилением пролиферации эпителия кишечных крипт (либеркюновые железы), некрозом с образованием эрозий, а затем - глубоких язв, имеющих неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое кровянисто-гнойным налетом. При прободении язв развивается разлитой перитонит. Патологический процесс локализуется в основном в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Поражаются мезентериальные лимфатические узлы, возможны изменения в печени, миокарде, тонкой кишке. Клиника. Инкубационный период длится 10–15 дней (от 5 до 30). Клинически балантидиаз протекает в острой, хронической формах, в виде носительства. Возможно сочетание балантидиаза с амебиазом, шигеллезом и др. По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острый балантидиаз. Интоксикация (слабость, головная боль, понижение аппетита, у половины больных − умеренная лихорадка, иногда с ознобом). Признаки поражения кишечника: боли в животе, понос с примесью в кале крови и слизи, метеоризм, при вовлечении в процесс прямой кишки возможны тенезмы, спазм и болезненность толстой кишки, язык сухой, обложен, гепатомегалия. При ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При исследовании крови − умеренная анемия, эозинофилия, снижение общего количества белка и альбуминов, СОЭ ускорена. Тяжелое течение балантидиаза сопровождается высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией. Стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, вплоть до кахексии. В кишечнике - обширные язвенные изменения. В крови − гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Хронический балантидиаз. Симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная. Стул 2–3 раза в сутки, жидкий, с примесью слизи, редко − крови. Живот вздут, болезненность слепой и восходящей кишок, ректороманоскопически обнаруживают язвенные изменения. Обострения сменяются ремиссиями с хорошим самочувствием больных. Осложнения: перфорация кишки, разлитой перитонит, кишечное кровотечение. Диагностика. Учитывают данные анамнеза и эпиданамнеза, клинические проявления и результаты ректороманоскопии. Микроскопическое исследование свежего кала на наличие паразитов. Более эффективна микроскопия мазков, приготовленных с соскоба пораженных участков кишечника при ректороманоскопии. Диф. диагностика: амебиаз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника. Лечение. Мономицин внутрь по 0,6–1,5 г/сут двумя циклами по 5 дней с интервалом между ними 5 дней. Тетрациклин по 0,4 г 4 раза в день в течение 7–10 суток. Эффективны также ампициллин и метронидазол. Ампициллин назначают по 1 г 4 раза в день в течение 5–7 дней. Метронидазол по 0,5 г 3 раза в день в течение 5–7 дней. При интоксикации рекомендуется парентеральное введение раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии летальность может достигать 10-30%, при своевременном лечении прогноз благоприятный. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 1 года. Контрольные копрологические исследования назначают с интервалом в 4-6 месяцев. Профилактика. Защита водоемов и территорий от загрязнения их нечистотами (фекалиями свиней). Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Носители балантидий не допускаются к работе в системе общественного питания. Химиопрофилактика не проводится, специфическая профилактика не разработана. ЛЯМБЛИОЗ (LAMBLIOSIS) Лямблиоз − широко распространенное заболевание, вызываемое одноклеточными простейшими, паразитирующими в тонком кишечнике, с проявлениями от субклинических до тяжелых форм. Распространен в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек во многих городах России, странах Прибалтики, Украины, Молдавии, Средней Азии и Закавказья, за рубежом − в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции; является причиной более 20% острых кишечных заболеваний с водным фактором передачи. Клинические проявления лямблиоза регистрируются почти у 500 миллионов больных в год во всем мире (ВОЗ). Возбудитель − Lamblia intestinalis (Giardia intestinalis или Giardia lamblia) относится к типу простейших, классу жгутиковых, имеет две формы существования — вегетативную (трофозоит) и споры (цисты). Вегетативная форма длиной 10-18 мкм и шириной 8-10 мкм, с грушевидным телом, снабженным присасывательным диском, двумя ядрами и жгутиками, питается эндоосмотически, размножается делением, подвижна, живет 30 - 40 дней, во внешней среде нестойка. Цисты имеют овальную форму размером 8-12 и 7-10 мкм, двухслойную прозрачную оболочку, неподвижны, размножаются путем деления ядра, в почве сохраняются до 6 месяцев, устойчивы к хлорсодержащим веществам, чувствительны к высушиванию. Механизм заражения − фекально-оральный и контактный. Источник инфекции – больной человек или носители, которые выделяют до 12 млн. цист в 1 г фекалий; факторы передачи − вода, пища, грязные руки, предметы быта. Инокуляционная доза составляет 10-100 цист. Передача лямблий от человека к человеку часто происходит в детских коллективах, где инфицированность может достигать 50-80%. Характерна летне-осенняя сезонность. Цикл развития и патогенез. После прохождения через рот и желудок в дуоденум растворяется оболочка цисты, образуется два первичных трофозоита, которые быстро делятся и колонизируют слизистую тонкой кишки. Трофозоит прикрепляется к ворсинкам эпителиальной оболочки 12-перстной кишки и проксимального отдела тощей кишки (до 1 млн. лямблий на 1 кв. см.), где происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется оптимальная для жизнедеятельности лямблий щелочная среда, при этом происходит уплощение ворсинок, гипертрофия крипт, развитие мононуклеарного инфильтрата в подслизистом слое. Концентрированная желчь оказывает губительное действие на лямблии, поэтому они не паразитируют в желчных путях и желчном пузыре. При попадании в дистальный отдел тонкой кишки и ободочную кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые непрерывно или прерывисто с интервалами 1-17 дней выделяются с испражнениями во внешнюю среду. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Механизмы патогенеза. Внедрение лямблий в кишечную стенку, воздействие протеолитических ферментов, гиалуронидазы оказывает цитопатический эффект с развитием воспалительного процесса. Механическое повреждение щеточной каймы эпителия слизистой кишечника приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Как следствие нарушения всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка энтерокиназы, щелочной фосфатазы, дисахаридазы, лактазы и др., развивается вторичная ферментопатия и гиповитаминоз с нарушением процессов пищеварения. Токсические метаболиты желчных кислот способствуют моторным расстройствам желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Иммуносупрессивное действие метаболитов паразита и снижение выработки IgА истощают иммунную защиту слизистых, что ведет к постоянному размножению лямблий, накоплению продуктов их жизнедеятельности и формированию синдрома хронической эндогенной интоксикации. Сенсибилизация организма хозяина антигенными субстанциями способствует развитию аллергических и аутоаллергических реакций в органах и тканях (в том числе в слизистой кишечника), потенцирует непищевую аллергию. Паразитирование лямблий в кишечнике резко изменяет микробный пейзаж и приводит к дисбиозу. Клиника. Инкубационный период 1-4 недели. В зависимости от клинических проявлений различают: Носительство (20%) Латентная форма (55%) Манифестная форма (10-25%) По характеру течения: Острый (длительность 5-7 дней) Затяжной Хронический (длится месяцами, иногда принимает рецидивирующий характер) Клинические проявления манифестной формы. Диспептический синдром с преимущественным поражением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота и рвота, дискомфорт в эпигастральной, околопупочной области, правом и левом подреберье, метеоризм, кашицеобразный зловонный пенистый стул). Болевой синдром чаще возникает при формировании хронического дуоденита, гастроэнтерита, носит периодический характер, связан с употреблением пищи. Нередко развивается дискинезия желчных протоков и желчного пузыря сначала по гипертоническому, затем – по гипотоническому типу с возможным вторичным бактериальным холецистохолангитом. Поражение поджелудочной железы происходит в рамках билиарно-панкреатической формы лямблиоза с клиническими проявлениями. Астеноневротический синдром проявляется повышенной раздражительностью, плаксивостью, снижением работоспособности, головной болью, нарушением сна, сердцебиением, болями в области сердца. Аллергический синдром провоцируется пищевыми антигенами и сопровождается развитием астматического бронхита, астмы, дерматита, крапивницы. Сочетание лямблиоза с другими заболеваниями приводит к их более длительному и тяжелому течению. Осложнения: дискинезия желчных протоков и желчного пузыря, гастрит, гепатит, вторичный холецистохолангит, миокардит, анемия. Диагностика проводится с учетом клинико-эпидемиологических данных. Паразитоскопия дуоденального содержимого и фекалий. Кал исследуют методом нативного мазка, мазка, окрашенного раствором Люголя, методами обогащения, люминесцентной микроскопии в теплом виде 3-6 раз с интервалами в 1-2 дня. В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты, а в жидких и полуоформленных − могут быть обнаружены цисты и вегетативные формы. В дуоденальном содержимом выявляют вегетативные формы лямблий. Обнаружение антигенов лямблий в кале методом иммуноэлектрофореза. Серологическая диагностика (ИФА, РНИФ) позволяет определить титр IgM и IgG к антигенам трофозоитов и цист. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки (атрофия слизистой, укорочение ворсинок, лимфоцитарная инфильтрация). В общем анализе крови: эозинофилия, лимфоцитоз, позже - гипохромная анемия. Лечение. Противолямблиозные препараты: Метронидазол по 0,25 г 3 раза в день курс − 7 дней. Тинидазол однократно 2,0 г. Орнидазол по 1,5 г в день курс − 2-3 дня. Фуразолидон по 0,1г 4 раза в день курс − 7 дней. Макмирор (нифуратель) по 0,4 г 3 раза в день курс − 7 дней. При отсутствии эффекта проводят еще 2-3 курса лечения другим препаратом с интервалом между курсами 2-5 дней. В комплексную терапию включают энтеросорбенты, желчегонные препараты, пробиотики, симптоматические препараты. Профилактика: 1) соблюдение санитарно-гигиенического режима в детских коллективах, исключающего возможность фекального загрязнения продуктов, воды, предметов обихода; 2) выявление и лечение больных. Лейшманиозы (LEISHMANIOSIS) — группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, вызываемых различными видами рода Leishmania, характеризующаяся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или слизистых оболочек и кожи (кожные лейшманиозы). Относятся к болезням с природной очаговостью, передаются москитами рода Phlebotomus (лейшманиозы Старого Света) иLutzomyia (лейшманиозы Нового Света). Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест в тропической патологии. По данным ВОЗ, лейшманиозы распространены в 88 странах мира, в 32 странах ― подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет более 12 млн. человек. Ежегодно возникает 2 млн. новых случаев. Примерно 350 млн. человек проживают на эндемичных по лейшманиозу территориях. Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ/Всемирного Банка/ПРООН по изучению и борьбе с тропическими болезнями. Болезнь встречалась со времен глубокой древности в Месопотамии, Малой Азии, в странах побережья Средиземного моря. В Средней Азии болезнь издавна известна под названием «кала-азар». Актуальность лейшманиозов в настоящее время также обусловлена тем, что данное заболевание усугубляет течение ВИЧ-инфекции и нередко является СПИД-ассоциированной. Вероятность инфицирования неиммунных лиц возрастает в связи с посещением эндемичных районов при освоении новых территорий, при этом возможны серьезные эпидемии данных заболеваний. Следует учитывать и возможность инфицирования лейшманиозом, совершая туристические и деловые поездки в эндемичные зоны (завозные случаи). Этиология. Возбудители различных форм лейшманиозов имеют значительное морфологическое сходство. Возбудители лейшманиоза в типе Protozoa определяются следующим образом. Подтип ― Sarcomastigophora. Надкласс ― Mastigophora. Класс ― Flagellata (жгутиковых). Отряд ― Kinetoplastida. Семейство – Trypanosomidae (трипаносомных). Род ― Leishmania. Виды ― Leishmania donovani, L. tropica, L. mexicana, L. brasiliensis. Лейшмании могут находиться в двух стадиях — амастигота (a + греч. Mastigos ― бич, кнут, т.е. «без бича», безжгутиковая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). Амастиготы являются паразитами клеток СМФ (системы макрофагальных фагоцитов). Последняя (лептомонадная, жгутиковая, биченосная) стадия наблюдается в организме москитов-переносчиков. Паразитируя в организме второго хозяина — позвоночных животных или человека, лейшмании подвергаются значительным морфологическим изменениям, приобретают форму яйцевидных или округлых неподвижных образований (амастигота) размером от 2 до 6 мкм; они расположены обычно внутриклеточно, главным образом в макрофагах (до 100), клетках соединительной ткани. В литературе, наряду с термином «амастигота», встречается и термин «микромастигота», обозначающий ту же стадию жизненного цикла лейшманий. Окрашивая гистологические препараты, содержащие лейшманий, по методу Романовского-Гимзы, можно отчетливо видеть под микроскопом, что в теле лейшманий есть довольно крупное ядро фиолетово-красного цвета, окруженное голубой протоплазмой. Промастигота имеет веретенообразное строение (длина – 10-20 мкм, ширина 2–6 мкм). Жгутик отходит от переднего конца паразита длиной 15–20 мкм, виден кинетопласт (блефаробласт) — палочкообразное тельце паразита, от которого отходит тонкая нить (биченосная форма, жгутиковая). С помощью жгутика осуществляется активное движение паразита. В 1974 г. Jadin сообщил о наличии небольшого жгута у внутриклеточных форм некоторых лейшманий (L. donovani, L. tropica, L. brasiliensis), выявленного на электронограмме. В связи с этим, наряду с термином «амастигота», в литературе встречается и термин «микромастигота», обозначающий ту же стадию жизненного цикла лейшманий. Лейшмании могут расти на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрионе и культуре тканей. На особой питательной среде NNN (Нова-Мак-Нила-Николь), состоящей из агара и добавленной к нему крови кролика, лейшмании образуют биченосную форму. Для выделения чистой культуры производится посев в конденсационную воду стерильных пробирок, содержащих среду NNN с добавлением антибиотика (кроме амфотерицина В) для уничтожения конкурирующей микробной флоры. По истечении 2 суток роста при температуре 22-27°С на поверхности агара появляются мелкие круглые колонии, обильный рост ― на 7-21 день. В культурах клеток лейшмании культивируются при температуре 37°С в форме амастигот. В теле москита лейшмании принимают форму сигары. Следует учесть, что лейшмании имеют общность антигенов с микобактериями и трипаносомами, что может явиться причиной диагностических ошибок при проведении серологических реакций. Отдельные штаммы лейшманий адаптированы к разным видам животных и обладают различной тропностью к разным органам и тканям. Таксономия лейшманий, вызывающих заболевания в Америке, недостаточно разработана. Важнейшие нозологические формы лейшманиозов. Для лейшманиозов характерно большое разнообразие клинических форм, имеющих свои специфические эпидемиологические особенности. |