Актуальные паразитарные заболевания человека. Актуальные паразитарные болезни человека. Кафедра инфекционных болезней
 Скачать 7.48 Mb.
|
|
Общие особенности простейших: средние размеры простейших 3−150 мкм; клетка имеет одно, реже – несколько ядер и цитоплазму, которая подразделяется на более светлый гомогенный наружный слой (эктоплазма) и зернистый внутренний слой (эндоплазма), наружная оболочка (цитоплазматическая мембрана, либо пелликула) придает телу постоянную форму; выполнение определенных функций осуществляется отдельными участками клетки – органеллами общего и специального назначения; питание происходит путем пино- или фагоцитоза с помощью пищеварительных вакуолей, непереваренные остатки выбрасываются наружу; большинство простейших имеют органеллы передвижения − жгутики, реснички и псевдоподии; дыхание (газообмен) происходит через всю поверхность тела; размножаются простейшие посредством бинарного или множественного деления, для некоторых характерен половой процесс – копуляция или конъюгация; в жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита − активно питающуюся и перемещающуюся форму и стадию цисты − неподвижная форма, покрытая плотной оболочкой с резко замедленным обменом веществ; инцистирование у паразитических простейших происходит во внешней среде, в благоприятных условиях, после эксцистирования простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита; многие паразитарные заболевания имеют тенденцию к затяжному и хроническому течению из-за слабого иммунного ответа, с этим связана и сложность создания вакцин. Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам: жгутиковые (лямблии, трипаносомы, лейшмании), корненожки (амебы), споровики (плазмодии, токсоплазмы, кокцидии), инфузории (балантидии). АМЕБИАЗ (AMOEBIASIS) Амебиаз – протозойное, антропонозное заболевание, сопровождается поражением толстой кишки с возможной генерализацией и тенденцией к хроническому течению. Распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата, южных регионах Украины и России, является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. Количество носителей амебы в мире достигает 480 млн., до 100 тыс. заболевших погибает. Повышению заболеваемости способствует миграция населения, увеличение зарубежного туризма, низкий уровень санитарии и экономики в развивающихся странах. Возбудитель − гистолитическая, или дизентерийная амеба − Entamoeba histolityса, относится к роду Entamoeba, семейству Entamoebidae, классу Sarcodinaе, типу Protozoa. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Внутри вида Е.histolytica методом изоэнзимного анализа выявлены потенциально патогенные и непатогненные штаммы. Е. dispar морфологически идентична Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК. В жизненном цикле амебы различают вегетативную (трофозоит) и цистную стадии. Вегетативная стадия подразделяется на тканевую (Е. histolytica forma magna), просветную (Е. histolytica forma minuta) ипредцистнуюформы. Е. histolytica forma magna (эритрофаг) размером 20-40 мкм способна фагоцитировать эритроциты, которые окрашиваются в черный цвет и находятся в эндоплазме, выделять ферменты, вызывать некроз и развитие язв при проникновении в слизистую и подслизистую оболочки кишки. Высокая подвижность этой формы обеспечивается выбрасыванием эктоплазматических псевдоподий, что хорошо определяется в нативном мазке. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях и пораженных органах при остром амебиазе. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением, ее размер − 15-25 мкм., обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями, выявляется у реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом течении и носительстве. В нативных мазках у просветной формы нет деления на экто- и эндоплазму. Предцистная стадия (предциста) − переходная форма амебы от просветной к цисте, размером 10-18 мкм., малоподвижна, фагоцитоз не наблюдается, обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов при остром кишечном амебиазе. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде. Цисты − округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм, содержат 4 ядра, являются покоящейся стадией развития, устойчивы к низким температурам, обычным дезинфицирующим средствам, чувствительны к высоким температурам и высушиванию. Цисты выявляют в фекалиях реконвалесцентов, в стадии ремиссии при хроническим амебиазе и у носителей амеб. Лабораторным подтверждением диагноза амебиаза служит только обнаружение в кале тканевых форм гистолитической амебы. Источник инфекции – носители амеб, реконвалесценты острого кишечного амебиаза, больные хроническим амебиазом, выделяющие с фекалиями до 300 млн. цист в сутки. Больные острым кишечным амебиазом эпидемиологической опасности не представляют. Механизм передачи − фекально-оральный, факторы передачи − пищевые продукты, вода, загрязненная цистами, руки. Описаны случаи заражения при орально-анальных половых контактах. Регистрируются как спорадические случаи амебиаза, так и эпидемические вспышки, связанные с употреблением контаминированной воды. Высока восприимчивость к амебиазу женщин в 3-м триместре беременности и послеродовом периоде и лиц с иммуносупрессией. Приобретенный иммунитет при амебиазе нестойкий и нестерильный. Цикл развития. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, образуется восемь одноядерных амеб, которые превращаются в вегетативные просветные стадии (forma minuta), обитающие в верхних отделах толстого кишечника, и затем в виде цист выделяются с фекалиями. В этом случае инвазия протекает как бессимптомное носительство. Под влиянием определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) образуются инвазивные тканевые формы (forma magna), которые с помощью галактозоингибирующего пептида прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, расплавляют ее и образуют в ней поры. Этому процессу способствуют выделяемые паразитом ферменты: протеазы, гемолизины, гиалуронидаза. В подслизистой оболочке амебы интенсивно размножаются, образуя микроабсцессы, а затем после их вскрытия в полость кишки - и язвы, которые имеют тенденцию к расширению, слиянию, достигая гигантских размеров. Язвы с неровными подрытыми краями доходят до мышечного слоя, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения, заживающие язвы и рубцы после их заживления, что может приводить к образованию стриктур и стенозу. Чаще всего поражается слепая, восходящая кишка и аппендикс, реже – сигмовидная и прямая кишка, при тяжелом течении болезни - весь толстый кишечник. При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы, кисты, мегаколон и амебомы − опухолеподобные образования в слизистой кишечника, состоящие из фибробластов, коллагена, грануляционной ткани и клеточных элементов. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени, они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости. Клиника. Выделяют следующие клинические формы амебиаза. Острая амебная дизентерия − основная и наиболее частая клиническая форма болезни, может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период − от 1-2 недель до 3-4 месяцев и более. Постепенное развитие болезни, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. Иногда отмечается слабость, утомляемость, снижение аппетита, тяжесть в эпигастрии, метеоризм. Кардинальный признак – нарушение стула. В начальном периоде он обильный, каловый, со слизью до 4-6 раз в сутки, затем до 10-20 раз в сутки с кровью и слизью (вид «малинового желе») и потерей калового характера. Возможны постоянные или периодические боли в животе с усилением перед дефекацией, тенезмы (при поражении прямой кишки). При тяжелом течении инвазии нарастает интоксикация, повышается температура, появляется тошнота и рвота. При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) на 2-3-й день от начала заболевания − на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии, которые к 4-5 дню болезни превращаются в мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре) с небольшой зоной гиперемии, а затем − в глубокие язвы до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. Острый процесс завершается через 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев с последующими обострениями и формированием (при отсутствии специфического лечения) хронической формы, длящейся годами. Хронический кишечный амебиаз протекает в виде рецидивирующей или непрерывной формы. Для рецидивирующей формы характерна смена обострений ремиссиями, при которых на фоне удовлетворительного состояния и нормального стула возможны метеоризм, урчание, незначительные боли в животе. Обострения протекают при нормальной температуре и отсутствии интоксикации, сопровождаются умеренными болями в правой половине живота (чаще в илеоцекальной области) и расстройством стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Клинические проявления (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, повышение температуры тела) то ослабевают, то усиливаются. При длительном течении хронической формы развивается астенический синдром, дефицит белков и витаминов, снижение работоспособности и аппетита, больной бледен, с заостренными чертами лица, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный, тоны сердца приглушены, тахикардия, нарастает истощение, вплоть до кахексии. В гемограмме обнаруживается анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически выявляют язвы, кисты, полипы, амебомы, симулирующие опухоли. Наиболее частой формой внекишечного амебиаза является амебиаз печени, который может возникнуть во время острых проявлений кишечной формы или спустя месяцы и годы. Протекает остро, подостро и хронически, наблюдается в двух клинических формах: амебный гепатит и абсцесс печени. В 30-40% случаев амебиаз в анамнезе отсутствует. Чаще болеют взрослые мужского пола. При амебном гепатите выявляется увеличение и болезненность печени, иногда развитие желтухи на фоне нормальной или субфебрильной с периодическими подъемами температуры. В крови определяется умеренный лейкоцитоз. Для абсцесса печени характерно: Высокая лихорадка ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильным потоотделением. Выраженная интоксикация и характерный вид больных: черты лица заострены, кожа с землистым оттенком, снижение массы тела, отечность стоп, голеней. Увеличение печени, боль разной интенсивности в месте развития патологического процесса с иррадиацией в плечо, усиливающаяся при пальпации, вдохе, перемене положения тела. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье определяется мышечное напряжение, возможно развитие желтухи. Отмечается глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия. Рентгенологически выявляется высокое стояние и уменьшение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правом плевральном синусе при поддиафрагмальном абсцессе. В гемограмме находят нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Хроническое течение амебного абсцесса печени характеризуется выраженной слабостью, неправильной лихорадкой, постоянными болями в правом подреберье, где пальпируется увеличенная болезненная печень, на передней поверхности которой иногда определяется абсцесс в виде опухолевидного образования. Абсцессы бывают одиночные или множественные, чаще локализуются в правой доле печени, могут осложняться перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, при прорыве — гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность без специфического лечения достигает 25% и выше. Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени и протекает как плевропневмония или абсцесс. Пневмония сопровождается болью в груди, сухим кашлем, иногда со скудной мокротой с примесью крови, выявляется притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы, рентгенологически – инфильтративные изменения. При осложнении абсцессом легких процесс приобретает хроническое течение с периодическими подъемами температуры, при кашле больные выделяют значительное количество мокроты шоколадного цвета («анчоусный соус»), в которой можно обнаружить возбудителя; характерен язвенный ларингит и трахеит, наличие в легком полости с горизонтальным уровнем жидкости. Возможен прорыв абсцесса в смежные органы или полости, образование печеночно-плевральных, печеночно-средостенных или печеночно-кожных свищей. Неврологическая симптоматика при амебном абсцессе мозга зависит от локализации и распространенности поражения мозговой ткани. Описаны также абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой. Кожный амебиаз является вторичным процессом, при котором эрозии и язвы располагаются в перианальной области, на ягодицах, вокруг свищей печени; язвы глубокие, малоболезненные, края почерневшие, неприятный запах. В соскобе с поверхности язв обнаруживают амебы. Молниеносное течение амебиаза с развитием болезни в течение первых двух суток, высокой лихорадкой, интоксикацией, выраженными болями в животе и нарушением стула возможно при иммунодефиците и у детей раннего возраста. При этом распространенный язвенный процесс в кишечнике создает угрозу перфорации и перитонита. Осложнения. При кишечном амебиазе − периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, стриктура кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. При абсцессе печени − перигепатит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, плеврит, перикардит, медиастенит. При абсцессе легких − гнойный плеврит, эмпиема, пиопневмоторакс, перикардит, свищи со смежными органами. Диагностика осуществляется на основании клинических и эпидемиологических данных. Для специфический диагностики используют: Микроскопию нативных и окрашенных раствором Люголя свежих порций кала, материала со дна язвы, мокроты для выявления тканевой (большой вегетативной) формы амебы. Наличие просветных форм и цист не является подтверждением диагноза, т.к. они обнаруживаются и у носителей. Культивирование амеб на искусственных питательных средах (дополнительный метод). Заражение лабораторных животных (используют редко). Ректороманоскопию и колоноскопию с биопсией слизистой оболочки. Серологические тесты (ИФА, РНГА, РНИФ) при инвазивном кишечном амебиазе и внекишечном амебиазе (могут быть положительны после перенесенного амебиаза). Обнаружение антигенов E.histolytica в фекалиях и сыворотке крови с помощью моноклональных антител; ПЦР. Лечение. амебоциды прямого контактного действия (йодохинол, паромомицин, дилоксанид, хиниофон) используются для элиминации кишечных просветных форм у бессимптомных "носителей" и после завершения лечения тканевыми амебоцидами. амебоциды универсального действия эффективны при всех формах амебиаза: метронидазол (флагил, трихопол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки курс − 7-10 дней; тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки курс − 3-5 дней; фурамид по 2 г 3 раза в сутки курс − 5 дней; энтамизол (дилоксонид) − комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в день (5-7 дней); орнидазол (тиберал) (чаще при внекишечном амебиазе) 2,0 г в сутки. Для лечения амебиаза печени используют тканевой амебоцид хингамин (хлорохин, делагил) в течение 3-4 недель: в первые 2 дня по 1,0 г, в последующие 19 дней по 0,5 г в день. В комплексном лечении больных амебиазом применяют иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, антибактериальные препараты. Терапию абсцессов внутренних органов, осложнений кишечного амебиаза осуществляют хирургически. Больным кожным амебиазом назначают 10% хиниофоновую или мазь с метронидазолом. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных и носителей. Контроль за водоснабжением (в эндемичных регионах кипячение воды для уничтожения цист) и качеством продуктов питания. Индивидуальная химиопрофилактика в эпидемически неблагополучных регионах осуществляется препаратами универсального действия. |