все лекции. Лекция Введение в неврологию. Анатомия, физиология и патология пирамидной системы. Неврология
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
Основные причины ЧМТ. • Бытовая травма (Россия), при этом отмечается высокий удельный весь умышленной (криминальной) травмы. • Автодорожная травма (Европа, США). • Падение, в том числе с высоты собственного роста. • Спортивная травма. • Производственная травма. • Военная травма. • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, инсульте. Классификация Пти. • Commotio cerebri • Contusio cerebri • Compressio cerebri • Немедленная утрата сознания после травмы. • Отсроченная по времени. • Повышение внутричерепного давления при гематомах. Классификация ЧМТ. По характеру с учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого или возможности развития пневмоцефалии: • Закрытая черепно-мозговая травма. Сохранение целостности мягких тканей головы или наличие раны мягких тканей, без поврежления апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. • Открытая черепно-мозговая травма. Наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа, оболочки, ткань мозга). • Проникающая, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений (менингит, энцефалит, абсцесс мозга) крайне высок. • Непроникающая, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной. https://psv4.userapi.com/c816226/u248623381/docs/1e504a…Dv11WBIeiCFV_HWVGl6Ou5HMcdBGToALTVh64klZxGC9c04g 02.09.2018, 22R47 Стр. 94 из 118 Открытую ЧМТ не следует смешивать с ранами мягких тканей головы (например, порезами лезвием ножа и бритвы). Такие повреждения трактуются как ранения мягких тканей головы, так как при них нет повреждения мозга - элемента ЧМТ. По степени тяжести: • Легкой степени (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени). • Средней степени (ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки). • Тяжелой степени (ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения). Оценка тяжести ЧМТ по шкале комы Глазго. 3-7 баллов - тяжелая ЧМТ. 8-12 баллов - среднетяжелая ЧМТ. 13-15 баллов - легкая ЧМТ. Шкала комы Глазго. Баллы Открывание глаз Речь Движение 6 - - Выполнение заданий 5 - Развернутая Локализация боли 4 Спонтанное Фразы Одергивание на боль 3 На звук Слова Патологическое сгибание (декортикация) 2 На боль Бормотание Патологическое разгибание (децеребрация) 1 Нет Нет Нет По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травматирующих факторов: • Изолированная ЧМТ - отсутствуют какие либо внечерепные повреждения. • Сочетанная ЧМТ - и сочетании её с повреждениями других органов и систем (грудной клетки, брюшной полости, конечностей). • Комбинированная ЧМТ - при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических). Клинические формы ЧМТ. • Сотрясение мозга. • Ушиб мозга (легкой, средней, тяжелой степеней). • Диффузное аксональное повреждение мозга. • Сдавление мозга. Течение ЧМТ. В течении ЧМТ выделяют три базисных периода: острый, промежуточный, отдаленный. Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки: При сотрясении головного мозга - до 1-2 недель. При ушибах - от 2-3 до 6-8 недель (в зависимости от степени тяжести). При диффузном аксональном повреждении - до 8-19 недель. При сдавлении головного мозга - от 3 до 10 недель. В среднем от 2 до 10 недель. Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет: • При легкой ЧМТ - до 2 месяцев. • При среднетяжёлой ЧМТ - до 4 месяцев. • При тяжклой ЧМТ- до 6 месяцев. https://psv4.userapi.com/c816226/u248623381/docs/1e504a…Dv11WBIeiCFV_HWVGl6Ou5HMcdBGToALTVh64klZxGC9c04g 02.09.2018, 22R47 Стр. 95 из 118 Отдаленный период, в основе которого лежит завершение или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. • При благоприятном течении- полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов. • При неблагоприятном течении- рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральный, аутоиммунные процессы. • Продолжительность периода при благоприятном течении (клиническом выздоровлении) - до 2 лет, при проградиентном течении - не ограничена. Патогенез. Травматические повреждения головного мозга делятся на: • Первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы. • Вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга. Первичное повреждение включает: • Диффузное аксональное повреждение (ДАП) • Повреждение нейронов и глиальных клеток • Синаптические разрывы • Нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов Вторичные повреждения головного мозга: Действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы приводит к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. • могут быть следствием внутричерепных причин (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция). • внечерепные причины (артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт ст), гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт ст), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт ст), тяжелая гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт ст), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30%), диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гипо- гипергликемия, ДВС-синдром). Механическая теория. • Локальное воздействие травмирующего агента на голову. • Полушария головного мозга способны двигаться в полости черепа отдельно от костных структур (маятникообразные движения). • Морфологически - очаги ушиба в зоне удара - противоудар. • В области противоудара очаги низкого давления и образование пузырьков воздуха (кавитация). Отрицательное давление длится очень короткое время (в пределах миллисекунды), газовые пузыри разрываются, что ведет к повреждению капилляров и ткани мозга. Ротационная теория. • Ускорение движения полушарий носит нелинейный характер. • Ротация полушарий относительно жестко фиксированного ствола - деформация и скручивание ствола, натяжение и скручивание длинных аксонов - ДАП -> расхождение, разрыв синапсов -> снижение проводимости в ЦНС (функциональная асинапсия). • ДАП возникает в структурах, далеких от места локального повреждения (приложения травматической энергии). • Максимум повреждений - место соединения ствола и полушарий - ножка мозга (РФ - утрата сознания, гипоталамическая область - вегегативный шок). Уровень сознания обеспечивается преимущественно активирующей функцией ретикулярной формации ствола мозга и лимбической системой. Степени нарушения сознания. Оглушение - разбудимость и выполнение заданий в ответ на лёгкие стимулы. Сопор - разбудимость на интенсивные стимулы, пробуждение неполное. Кома - отсутствие открывания глаз. + отсутствие речи https://psv4.userapi.com/c816226/u248623381/docs/1e504a…Dv11WBIeiCFV_HWVGl6Ou5HMcdBGToALTVh64klZxGC9c04g 02.09.2018, 22R47 Стр. 96 из 118 + отсутствие выполнения заданий + отсутствие локализации болевого раздражителя Теория ликворного удара. В момент удара ликвор из боковых желудочков с силой устремляется через сильвиев водопровод в 4 желудочек -> надрыв эпендимы ликворопроводящих путей, мелкоклеточные кровоизлияния. Механизмы нейро-химического поражения при ЧМТ. • Развитие глутаматно-кальциевого каскада (повышение Са внутри клетки, выброс аспартата и глутамата). • Медиаторный эндотоксикоз с нарушением постсинаптической передачи. • Внутриклеточный Са является триггером нейрональной смерти. • Свободные радикалы вызывают ПОЛ, что ведет к дезинтеграции мембраны и глии. • Развитие тканевого лактоацидоза. Клиника сотрясения головного мозга. Отмечается у 70-80%. Кратковременная утрата (угнетение в пределах оглушения) сознания. Может не нарушаться (часто у детей). Ретроградная амнезия на очень узкий период. Тошнота, головная боль, головокружение. Вегетативные расстройства - лабильность пульса и АД, гипергидроз, изменение окраски кожных покровов ("игра вазомоторов") , субфебрильная температура. Отсутствуют очаговые симптомы. Динамика клинических симптомов - исчезновение через 3-7 суток. Инструментальные данные - негативны. Ушиб головного мозга. • Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. • Более продолжительная потеря сознания. • Сопровождается очаговыми симптомами. • Часто ушиб мозга сопровождается травматическим САК. Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спиномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа. Клиника УГМ легкой степени. Отмечается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Для него характерны: • Утрата сознания от нескольких минут до 1 часа. • Ретроградная амнезия на период до 30 минут. • Мягкая очаговая неврологическая симптоматика - легкий гемипарез, патологические пирамидные рефлексы, легкий менингиальный синдром, нистагм. • Регресс симптоматики обычно происходит в течение 2-3 недель после травмы. • Может сочетаться с ограниченным САК, переломом костей свода черепа. • КТ-признаки (гипотензивные зоны близкие по томоденситометрическим показателям к отеку мозга). Клиника УГМ средней степени. • Отмечается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. • Характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов. • Ретроградная, конградная или антероретроградная амнезия. • Выражена общемозговая симптоматика - сильная головная боль, многократная рвота, нарушения психики, психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени. • Выраженные очаговые симптомы - горизонтальный нистагм, умеренно выраженный гемипарез (2-3 балла), патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. • Умеренный менингиальный синдром (вследствие травматического САК или травматической https://psv4.userapi.com/c816226/u248623381/docs/1e504a…Dv11WBIeiCFV_HWVGl6Ou5HMcdBGToALTVh64klZxGC9c04g 02.09.2018, 22R47 Стр. 97 из 118 ирритации оболочек мозга). • Сглаживание очаговой симптоматики обычно происходит постепенно в течение 3-5 недель после травмы. • Может сочетаться с массивным САК, переломом костей свода и основания черепа. • КТ-признаки очаговые изменения в виде зон пониженной плотности с участками высокоплотных включений. Клиника УГМ тяжелой степени. • Морфологические изменения - грубое повреждение ткани головного мозга. • УГМ т.ст в 90% случаев сопровождается сдавлением головного мозга внутричерепной гематомой, массивным очагом размозжения, массивным САК. • Имеются тяжелые проявления ВЧГ. При прогрессировании - дислокация. • Выраженные проявления неврологического дефицита с преобладанием стволовых симптомов над полушарными. • Как правило, имеются переломы свода и основания черепа. • Динамика - общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто - грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической. • Отмечается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. • Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток с угнетением сознания до сопора или комы. • Нарушения витальных функций (тахи- или брадианоэ, тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия, нестабильность АД). • Выраженные проявления внутричерепной гипертензии. • Судорожные припадки, как генерализованные, так и парциальные (по типу джексоновской эпилепсии). • Часто доминирует первично-неврологическмя стволовая симптоматика: • Анизокория • Плавающие движения глазных яблок • Дивергенция (разностояние) глазных яблок по вертикальной оси • Фиксация взора вверх • Угнетение реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов • Нарушения глотания • Мышечная гипертония или атония • Горметонические судороги (горметония) - повторяющиеся тонические спазмы конечностей, возникающие спонтанно или под влиянием внешних раздражителей. • Гемипарез, патологические стопные знаки. • Менингиальный синдром. • КТ - чередование участков с повышенной (свежие сгустки крови) и пониженной (отечная и/или размозженная ткань) плотности. Дислокационный синдром. • Смещение мозга под фалькс. • Височно-тенториальное вклинение. • Вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие. Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Выделяется как особа форма тяжелой ЧМТ. Летальность достигает 80-90%. Клинически проявляется: • Развитие глубокой длительной (в течение многих суток) комы сразу после травмы. • Выраженными нарушениями витальных функций при отсутствии внутричерепной гематомы или https://psv4.userapi.com/c816226/u248623381/docs/1e504a…Dv11WBIeiCFV_HWVGl6Ou5HMcdBGToALTVh64klZxGC9c04g 02.09.2018, 22R47 Стр. 98 из 118 массивных очагов ушиба-размозжения головного мозга (по данным КТ или МРТ) - грубые нарушения ритма и частоты дыхания. • Часто наблюдаются ассиметричные тетрапарезы в конечностях. • Ярко выражены вегетативные расстройства: гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гипо- или гиперсаливация. • Типичны познотонические реакции. ДЕКОРТИКАЦИОННАЯ ПОЗА (декортикационная ригидность - патологическая сгибательная поза) - при декортикационной ригидности руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых и лучезапястных суставах и пальцах. Ноги разогнуты и ротированы внутрь. Стопы согнуты. Декортикационная ригидность указывает на поражение кортико-спинального тракта в пределах полушарий мозга или смежных отделах мозга. ДЕЦЕРЕБРАЦИОННАЯ ПОЗА (децеребрационная ригидность - патологическая разгибательная поза). При децербрационной ригидности челюсти сжаты, шея разогнута. Руки приведены к туловищу, разогнуты в локтевых суставах, предплечья пронированы, кисти и пальцы согнуты. Ноги разогнуты в коленных суставах, стопы согнуты. Эта поза может возникнуть спонтанно или в ответ на внешний раздражитель (свет, шум, болевое раздражение). Децеребрационная ригидность обусловлена поражением промежуточного мозга, среднего мозга или моста, хотя может наблюдаться и при тяжелых метаболических нарушениях (при гипоксии или гипогликемии). По мере выхода из вегетативного состояния симптомы разобщения сменяются симптомами выпадения, преимущественно экстрапирамидным синдромом и нарушениями психики. При восстановлении из комы нередко развивается транзиторное или стойкое вегетативное состояние, апаллический синдром или децеребрационная ригидность. Сдавление головного мозга. Отмечается у 3-5 % Может быть обусловлено: • Внутричерепной гематомой (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой). • Вдавленным переломом костей свода черепа. • Контузионным очагом, вызывающим отек и смещение головного мозга. • Субдуральной гигромой. • Пневмоцефалией. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ По времени развития: • Острые – 2-3 суток после травмы. • Подострые – в течение 3 недель. • Хронические – более 3 недель. По объему: • Малые (до 50 мл) • Средние (50-100 мл) • Большие (больше 100 мл) Эпидуральная гематома – это ограниченное скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа. Источником эпидуральной гематомы является поврежденная ветвь оболочечных артерий. Чаще всего происходит разрыв средней оболочечной артерии. Субдуральная гематома – это скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Она возникает чаще всего при повреждении вен, соединяющих венозную систему головного мозга и венозные синусы твердой мозговой оболочки. Внутримозговая гематома – образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и размозжения мозга. Клиника. Клиника ушиба или сотрясения. Затем происходит компенсация сдавления мозга за счет вытеснения ликвора из желудочков и субарахноидальных щелей головного мозга – это проявляется бессимптомным периодом после травмы –«светлый промежуток» (м.б. развернутым, свернутым или отсутствовать в зависимости от фона (сотрясение, ушиб)). https://psv4.userapi.com/c816226/u248623381/docs/1e504a…Dv11WBIeiCFV_HWVGl6Ou5HMcdBGToALTVh64klZxGC9c04g 02.09.2018, 22R47 Стр. 99 из 118 |