Главная страница
Навигация по странице:

  • Патологическая анатомия.

  • 7.4.1. Клиническая картина абсцессов и флегмон

  • 7.4.2. Клиническая картина абсцессов

  • Робустова новая. Литература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией


    Скачать 8.34 Mb.
    НазваниеЛитература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией
    АнкорРобустова новая.doc
    Дата28.01.2017
    Размер8.34 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРобустова новая.doc
    ТипЛитература
    #45
    страница30 из 87
    1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   87


    7.4. Абсцессы и флегмоны лица и шеи

    Среди острых одонтогенных воспалительных за­болеваний большую группу представляют гной­ные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с об­разованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфас-циальной клетчатки — флегмона.

    Этиология. У 80—95 % больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой пре­обладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кок­ков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигат-ные и факультативные анаэробы. Существует пря­мая зависимость увеличения числа микробов, ви­рулентных их свойств и соответственно увеличе­ния концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфек-ционно-воспалительного процесса. Отмечено так­же ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий в соотношении 25—30 % к 75—70 %.

    Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апи­кальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонти­те, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радику-лярной кисте, при инфицировании лунки уда­ленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей го­ловы и шеи иногда сопутствуют острому и хро­ническому одонтогенному остеомиелиту и раз­виваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить слизистую оболочку полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза.

    Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что свя­зано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в

    развитии абсцессов и флегмон, а именно наиболь­шее число заболеваний в летне-осенний период.

    Развитие и течение острых гнойных воспалите­льных заболеваний различных областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, об­щих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных орга­нов и систем организма, а также анатомо-топо-графических особенностей тканей. Они определя­ют характер воспалительной реакции — нормер-гический, гиперергический и гипергический.

    При небольшом токсическом воздействии мик­робов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развива­ется абсцесс или флегмона в одном или двух клет-чаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические осо­бенности областей свода черепа, лица и шеи и со­седство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образования­ми, прилежащими к верхней или нижней челю­сти. Общие и местные симптомы абсцесса и флег­моны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

    Усугубление повреждающих факторов (увеличе­ние их числа, вирулентности, токсигенности и со­ответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных меха­низмов защиты, в том числе иммунитета (дисба­ланс), определяют развитие распространенных флегмон, отражающих чаще гиперергическое вос­паление. От многих факторов реактивности орга­низма и высокой степени сенсибилизации, лока­лизации гнойных очагов в области свода черепа, лица и шеи и проводимого лечения зависит харак­тер защитно-приспособительных реакций орга­низма: компенсированный, субкомпенсирован-ный или декомпенсированный.

    У некоторых больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями забо­левания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных суб­станций на фоне сформировавшихся к ним спе­цифических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, нема­ловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специ­фических, в том числе развитие повышенной чув­ствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характери­зуется течение абсцессов и флегмон с гипергиче­ской воспалительной реакцией у людей пожилого возрастал Нерациональное применение антибио­тиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмо-

    нах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

    Патологическая анатомия. При развитии гной­ного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соедини­тельной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Проникно­вение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и вокруг них вызывает воспалите­льную реакцию тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануля­ционного вала.

    Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону. В западной ли­тературе различают ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой целлюлит или флегмона поверхностно расположенной области и разлитой, прогрессирующий гнойный процесс в глубоких пространствах лица и шеи.

    При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражены серозная, серозно-гнойная экс­судация в клетчатке и далее отграничение гнойно­го воспаления в виде полости, стенки которой об­разованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены незначите­льно. Грануляционная ткань, созревая, образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу.

    При флегмонах стадии отека, серозного и гной­ного воспаления сменяются в разной степени вы­раженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тка­нях отмечаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четко­го отграничения воспалительного очага нет. В по­раженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилост­но-некротических флегмонах преобладают про­цессы альтерации, характеризующиеся значитель­ным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций; на фоне разлитого оте­ка тканей развиваются участки плотной инфиль­трации с очагами кровоизлияний, в центре кото­рых образуются сливные участки некроза клетчат­ки, фасциальных прослоек мышц и самих мышеч­ных пучков.

    После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани про­исходит ограничение воспалительного очага. По-

    167

    степенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восста­навливается нормальное кровоснабжение. Разви­вается соединительная ткань, замещающая погиб­шие участки. Отсутствие или затруднение оттока из гнойного очага, недостаточность местной тка­невой реакции, а также снижение иммунитета мо­гут быть причиной распространения инфекции, ее прогрессирования.

    личества лейкоцитов (10— 12 • 109/л). СОЭ увели­чена от 10 до 40 мм/ч.

    Флегмоны двух областей и более с тенденцией > к распространению имеют признаки гиперергиче-ского воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной кар­тины гнойного воспалительного процесса, показа­телей лабораторных исследований необходимо следующие фазы _ряг.прпстрянр.ттых



    7.4.1. Клиническая картина абсцессов и флегмон

    Клиническая картина. Клиническая картина абс­цесса или флегмоны отличается развитием воспа­лительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти — в око­лочелюстные мягкие ткани. Клиника абсцессов достаточно разнообразна. При клинической кар­тине, характеризующейся но^ме^гической воспа-лителышй_веакцией, паци€нтьГжалуются находи в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жева­ния, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее-^^ед^ма^а-ние, головную боль, слабость, Заболевание проте­кает прй

    удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной. , В последние годы наблюдается изменение кли-\±—20 мм/ч.

    Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распро­страненные в 2—3 участках и более, распростра­ненные флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

    Флегмоны в 1—2 областях чаще характеризуют­ся нормергической воспалительной реакцией ор­ганизма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация выраже­на умеренно. В крови отмечается возрастание ко-

    168

    кукй| терминальную, создающие компенсирован -ное, Ьубкомпенсированное и декомпенсированное «состояния систем жизнеобеспечения (М.И.Гу-бин). При переходе реактивной фазы -в токсичес­кую и далее в терминальную флегмоны обознача­ют как прогрессирующие.

    ) Реактивная фаза распространенных флегмон от­личается небольшой продолжительностью бо­лезни, поражением 2—3 клетчаточных про­странств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

    Локализация гнойного воспалительного про­цесса в нескольких областях лица и шеи характе­ризуется состояниями средней тяжести.

    При р^ктавщгй-.Фазе распространенных флег-

    мои лица и шеи, помимо локализованных болей, отмечают нарушения. _ф^шсций_открь1вания рта, глотания» дыхания.

    Колебания температуры тела имеют интермит-тирующий_характер, появляются ознобы, переме­жающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание,_на-рушает сона аппетит. У одних пациентов наблюда­ются вялость, заторможенность; у других — возбу­димость, раздражительность. Как правило, нару­шаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

    А Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновремен­но поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повы­шение местной температуры. Ярко выражены нару­шения функций — открывания рта и жевания, гло­тания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспали­тельного процесса в мягких тканях зависят от лока­лизаций патологических очагов.

    В реактивно^ фазе распространенных флегмон отмечаются выраженные изменения крови: лейко­цитоз в пределах 12—15 • 109/л и более, увеличение количества нейтрофилов (70—80 %), в том числе палочкоядерных (15—20 %); наблюдается прогрес­сирующее увеличение СОЭ от 15—20 до 30— 40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реак-

    увели-

    енденцией перергиче-[ачать как имости от гтной кар­га, показа-еобходимо граненных ^токсичес-Гнсирован-ированное (М.И.Гу-токсичес-| обознача-

    Ьегмон от-остью бо-|ных про-<енениями иунитета.

    Кого про-1и характе-

    рных флег-шх болей, зания- рта,

    (интермит-

    растающая 1гание,_на-\ наблюда-X — возбу-ило, нару-снижается

    (•еризуются стей лица, щовремен-|1е области, оболочкам. ней, повы-кены нару-иния, гло-Различные • воспали-ят от лока-

    х флегмон 1ви: лейко-'величение том числе я прогрес-0 до 30— тся белок. рлей реак-

    тивности организма — ЛИИ, белков (диспротеи-немия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета — иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, свертываю­щей системы крови (гиперкоагуляция с одновре­менным угнетением фибринолитической активно­сти крови, нарушения электролитного состава и кислотно-основного состояния крови).

    При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется г^иперергическим течением с субкомпенсированным-йли. декомпен-сйрованным характером защитных реакций и сис­тем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью (до 7 сут) гнойного процесса с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих пространствах челюстно-лицевой области, нару­шенным режимом кровообращения и значитель­ными повреждениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные ослож­нения гнойно-септического заболевания: восходя­щее проникновение инфекции в глазницу, обо­лочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение (медиастинит); септический шок, острая дыха­тельная недостаточность, сепсис.

    Состояние средней тяжести или тяжелое выра­жается повышением температуры тела до 39 °С и более с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значитель­ный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалитель­ного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоци­тами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов до 15—20-109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, пока­затели иммунитета.

    При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки не­кроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

    В дальнейшем при распространенных флегмо­нах с гиперергической субкомпенсированной ре­акцией организма заболевание может прогресси­ровать и переходить в вдщинальную фазу (про­грессирующая флегмона). Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнени­ями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39 °С и выше ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей инток­сикацией, развитием тяжелых осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных яв­лений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать деком-

    пенсированной. Микробная агрессия, тяжелая ин­токсикация, несостоятельность защитных реак­ций, в том числе иммунных, и значительная сен­сибилизация, достигающая опасного уровня, мо­гут вести к развитию сепсиса, при котором возни­кают острая дыхательная недостаточность, септи­ческий шок.

    У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20-109/л и выше), увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч. Происхо­дят глубокие изменения гомеостаза, свидетельству­ющие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

    В последние годы клиническое течение около­челюстных флегмон претерпело изменения. На­блюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспа­лительной реакцией по гипергическому (компен­сированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебри-льная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между об­щими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

    Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе услов­но-патогенных и при невысокой их концентра­ции; при воздействии авирулентной флоры созда­ется гипореактивный тип защитных реакций орга­низма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипоре-активное течение бывает связано с нерациональ­ным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использова­нием при первых симптомах одонтогенного забо­левания жаропонижающих лекарственных препа­ратов.

    Флегмоны с гипергической воспалительной ре­акцией обычно локализуются в 1—2 областях, не сопровождаются изменением количества лейко­цитов (не более 6—8 • 109/л); СОЭ также не превы­шает 11—15 мм/ч. У некоторых больных количе­ство лейкоцитов снижено до 4,5'109/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30—40 мм/ч.

    Определенные особенности развития клиниче­ского течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммуноде­фицитом, у лиц старшей возрастной группы. Сре­ди возрастных групп людей выделяют пожилых (60—74 года), старых (75—89 лет), долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные возможности людей, в том числе их защитные ре­акции, состояние систем жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой из групп. Отраже­нием состояния реактивности организма, обмен­ных процессов, иммунитета и систем жизнеобес­печения при одонтогенных абсцессах и флегмо­нах также служат типы воспалительной реакции:

    169

    нормергическая, гиперергическая, гипергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко — с нормергической и единично — с гипер-ергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе — преимущественно с гиперги­ческой и реже — гиперергической реакцией. Од­новременно прогрессирующие флегмоны в пожи­лом, старческом возрасте и у долгожителей встре­чаются значительно чаще (45 %), чем в других возрастных группах. У больных флегмоны с ги­пергической воспалительной реакцией отличают­ся медленным, вялым течением, усугублением об­щих нарушений в системе жизнеобеспечения, ко­торые могут иметь компенсированный, субком-пенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспа­лительной реакцией и локализующиеся в 1— 2 клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Ко­личество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностиче­ским признаком.

    У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флег­моны протекают с гиперергической или гиперги­ческой субкомпенсированной и чаще декомпен-сированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4—5 и более клетчаточных пространствах и рас­пространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложне­ний. Картина крови часто не соответствует тяже­лому септическому процессу. Количество лейко­цитов несколько увеличено, но может быть нор­мальным или сниженным. Наблюдаются лимфо-пения и отсутствие эозинофилов. СОЭ в течение 2—3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клиническая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи (рис. 7.18)*

    "Однако в литературе, как анатомической, так и посвя­щенной клинической патологии лицевой части головы и шеи, имеются разные толкования типографии этих облас­тей. По Международной анатомической номенклатуре при­нято выделять области головы: свод черепа (височная об­ласть и др.) и лицевую часть головы, в которой различают передний и боковой отдел; в каждой из них — поверхност­ные и глубокие. Шея включает передний, боковой и задний отделы. Исходя из анатомической и анатомо-топографиче-ской классификации, мы рассматриваем воспалительные заболевания лицевой части головы и шеи с точки зрения распространения одонтогенной инфекции в области, приле­гающие к нижней и верхней челюсти.

    В зависимости от анатомо-топографической ло­кализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 4 группы (см. рис. 7.18).

    I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

    1. тканей, прилегающих к нижней челюсти;

    2. тканей, прилегающих к верхней челюсти.
      Каждая из этих подгрупп делится на поверх­
      ностные:

    а) поднижнечелюстной, подподбородочный
    треугольники, околоушно-жевательная
    области;

    б) подглазничная, щечная области;
    и глубокие:

    а) крыловидно-нижнечелюстное и около­
    глоточное пространства, подъязычная
    область;

    б) подвисочная, крыловидно-небная ямки.

    1. Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с
      околочелюстными тканями областей, в кото­
      рые гнойный процесс распространяется по
      протяжению (позадичелюстная, скуловая, ви­
      сочная области, глазница, грудиноключич-
      но-сосцевидная область шеи и др.).

    2. Абсцессы и флегмоны языка.

    3. Распространенные флегмоны лица и шеи.

    7.4.2. Клиническая картина абсцессов

    и флегмон отдельных областей лица и шеи

    При поверхностно расположенном флегмонозном процессе в щечной, подглазничной, поднижнече­люстной, подподбородочной и других областях от­мечаются припухлость и инфильтрация мягких тка­ней, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее краснота, повышение местной температуры. При пальпации можно определить участок флюктуации или наибольшей болезненности. При вовлечении в процесс собственно жевательной мышцы наблюда­ется ограничение открывания рта. При поражении глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти, при внешнем осмотре видно при-пухание тканей вследствие перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты и при пальпации флюктуация, как правило, не определяется. Фокус флегмонозного процесса при осмотре полости рта определяется по нарушению функции открывания рта, глотания, речи, дыхания и воспалительным из­менениям — отеку и гиперемии, болезненной ин­фильтрации слизистой оболочки и подлежащих тканей. При поражении крыловидно-нижнечелюст­ного, окологлоточного пространства осмотр поло­сти рта может быть затруднен из-за ограничения открывания рта. Пальпаторное исследование пора­женных тканей в полости рта, а иногда метод би­мануальной пальпации позволяют установить учас­ток наибольшей болезненности.

    170





    11


    12


    13

    Рис. 7.18. Области лица и шеи.

    а — поверхностные: 1 — височная, 2 — область носа, 3 — подглаз­ничная, 4 — скуловая, 5 — область губ, 6 — подбородочная, 7 — щечная, 8 — околоушно-жевательная, 9 — подподбородочная, 10 — поднижнечелюстная, 11 — область грудиноключично-сосце-видной мышцы, 12 — латеральная область шеи, 13 — сонный тре­угольник, 14 — передний отдел шеи; б — глубокие (вид про­странств лица сзади): 1 — наружная крыловидная мышца, 2 — подвисочная ямка, 3 — III ветвь тройничного нерва, 4 — крыло­видно-нижнечелюстное пространство, 5 — внутренняя крыловид­ная мышца, 6, 7 — область дна полости рта; в — вид пространств лица спереди: 1 — височная мышца, 2 — поверхностное височное пространство, 3 — подвисочная ямка, 4 — крыловидно-небная ямка, 5 — наружная крыловидная мышца, 6 — внутренняя крыло­видная мышца, 7 — крыловидно-нижнечелюстное пространство, 8 — нижняя челюсть, 9 — собственно жевательная мышца, 10 — глубокое жевательное пространство, 11 — скуловая дуга, 12 — по­верхностный листок височной фасции.







    1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   87


    написать администратору сайта