58_Макарова Г. А. Спортивна медицина 2003. Медицина
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Глава 14. Заболевания и траомы у спортсменов 349 нии(последнее очень нежелательно прово- дить в пубертатном периоде). При оперативном лечении хронического тонзиллита у спортсменов до и после опе- \ рации целесообразна 7-дневная противо- воспалительная, антиаллергическая и ме- таболическая терапия. Вопрос о допуске к тренировочным заня- тиям после операции должен решаться ин- дивидуально в зависимости от состояния здоровья, нормализации биохимических и | ЭКГ показателей, но не ранее, чем через 1 1,5 мес после тонзиллэктомии. 14.2.8. Орган зрения Среди заболеваний органа зрения (кроме нарушений рефракции) в клини- ческой практике спортивной медицины наиболее часто встречается конъюнкти- вит. Конъюнктивит - воспаление слизи- стой оболочки ijia.-ta Чаще вызывается бактериальной и вирусной флорой и про- текает обычно как острое заболевание. Характерны жалобы на остро развив- шееся чувство засоренности глаза, жже- ния, зуда, резкое покраснение глаза, уси- ливающееся к периферии. В области ни- жнего свода можно наблюдать слизисто- гнойное отделяемое; конъюнктива век и глазного яблока отечна. Возможны мел- кие кровоизлияния под конъюнктиву. 14.3. Заболевания, которые могут явиться причиной внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом Среди заболеваний, которые могут явиться причиной внезапной смерти при занятиях физической культурой и спор- том, особое место занимают: • недиагностированные при жизни пороки сердца; Q инфаркт миокарда; • кардиомиопатии; • острые нарушения мозгового крово- обращения. • и * 14.3.1. Порок сердца Порок сердца - анатомический де- фект в сердце, нарушающий его функцию. Пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным порокам сердца от- носят: • незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки; • незаращение артериального протока (соединяет во внутриутробном периоде жизни легочную артерию с аортой); • стеноз (сужение) легочной артерии и др. Врожденные пороки сердца обуслов- лены нарушениями развития сердца у эмбриона (1-5 нед беременности). При- чины врожденных пороков сердца: пере- несенные матерью во время беременно- сти инфекционные заболевания (корь, краснуха, грипп), интоксикации матери (алкоголь, никотин, органические рас- творители), прием ею некоторых ле- карств, радиоактивное облучение, тяже- лые психические травмы. Предраспола- гающее условие — немолодой возраст ро- дителей (старше 40 лет) в момент зача- тия ребенка. Врожденные пороки сердца нередко сочетаются с аномалиями почек, «заячьей губой» и др. Некоторые врожденные пороки серд- ца, в частности небольшой дефект меж- предсердной или межжелудочковой пе- регородок, в большинстве случаев не мешают нормальному физическому раз- витию ребенка и до определенного мо- мента существенным образом не сказы- ваются на его физической работоспособ- ности. В более же поздних стадиях в ре- зультате длительной перегрузки правых отделов сердца избыточным количест- вом крови появляются признаки повы- шения давления в малом круге кровооб- ращения. 350 Спортивная медицина Рис. 14.2. Внутриссрдечная гемодинамика в норме (а) и при недостаточности левого предсердно-желудоч- кового (митрального) клапана (б) (Гребенев АЛ., 1995) j ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! По данным Магоп с coaem. (1971), в 7 из 34 | проанализированных случаев внезапной смерти спортсменов при аутопсии был об- наружен врожденный порок сердца, не ди- I агностированный при жизни. Приобретенные пороки сердца - по- ражения клапанного аппарата (недоста- точность клапанов, связанная с поражени- ем их створок или стеноз клапанного кольца) с вторичной деформацией камер сердца (рис. 14.2). Основная причина при- обретенных пороков сердца - ревматизм, реже - септический эндокардит, атероск- лероз, сифилис и травмы сердца. Ревматизм - это общее инфекционно- аллергическое заболевание, при котором про- исходит воспалительное поражение соедини- тельной ткани, главным образом сердечно-со- судистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов (однако поражение послед- них обычно протекает доброкачественно и не сопровождается их последующей деформаци- ей). В настоящее время принято считать, что возбудителем ревматизма является бета-ге- молитический стрептококк группы А. Как правило, заболевание развивается че- рез 1-2 нед после перенесенной стрептококко- вой инфекции (ангина, скарлатина). В боль- шинстве случаев у больных появляются суб- фебрильная температура, слабость, потливость, к которым присоединяются сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышка. Одновременно или через несколько дней по- являются боли в суставах, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, плече- вых, локтевых). Характерны симмефичность поражения суставов и их «летучесть» - боли исчезают в одних суставах и появляются в дру- гих. Поражение сердца может быть единствен- ным клиническим проявлением ревматизма. Ретшатический миокардит обычно сочетает- ся с ревматическим эндокардитом, в результа- те которого и формируется порок сердца. Длительность активного ревматического процесса - 3-6 мес, иногда значительно боль- ше. Для ревматизма характерны рецидивы за- болевания - повторные атаки, которые возни- кают под влиянием инфекций, переохлажде- ния, физического перенапряжения. Основным методом диагностики порока сердца является эхокардиография. I ЗАПОМНИТЕ! Группу риска по возможности возникнове- ния ревматизма составляют лица, имею- щие хронический тонзиллит. Все лица с шумом в области сердца перед до- пуском к занятиям спортом должны прой- 1 ти эхокардиографическое обследование. 14.3.2. Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда - острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровооб- ращения (рис. 14.3). Пути кровоснабжения сердца пред- ставлены на рис. 14.4. Проникающий инфаркт миокарда бо- лее чем в 80% случаев развивается в ре- зультате тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. Реже его при- чиной является длительный спазм коро- нарных артерий. Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов 351 Атеросклероз — патологический процесс, который развивается в связи с биохимически- ми и биофизическими нарушениями стенок сосудов, изменениями обмена липопротеинов и тромбообразующих свойств крови. Он со- провождается избыточным отложением ли- пидов во внутренней оболочке артерий и про- ходит стадии липидных пятен и атероматоз- ных бляшек, склонных к распаду, кальцино зуи тромбозу. Атеросклероз начинается уже в детском возрасте, в дальнейшем его поддерживают риск-факторы, пониженный уровень тригли- церидов высокой плотности в крови, гипоки- незия, хроническое нервное перенапряжение, ожирение, сахарный диабет, артериальная ги- пертензия, склонность к тромбозам, курение, алкоголизация. Большое значение имеет на- следственность. Атеросклероз сосудов мозга проявляется нарушениями мозгового кровообращения, ко- ронарный атеросклероз - стенокардией, ин- фарктами миокарда НАПОМИНАЕМ! Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следу- ющими особенностями Боль локализуется в средней части грудной клетки, за груди- ной (но иногда может возникать и в других местах - нижняя челюсть, внутренняя по- верхность левой руки, между лопатками и др.) Локализацию боли пациент указыва- ет ладонью или сжатым кулаком (а не од- ним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фо- не психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин Она ути- хает после прекращения нагрузки или через 2-3мин (не позже) после приема нитрогли- церина. , Известны случаи развития инфаркта миокарда при воспалении коронарных ар- терий, аномалиях их расположения, трав- ме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных Рис. 14.3. Переднебоковой (слева) и заднебоковой (справа) инфаркт миокарда (Чучалин А Г, 1996) Рис. 14.4. Кровоснабжение сердца 1 - дуга аорты, 2 - верхняя полая вена, 3 - легочная артерия, 4 - огибающая ветвь левой коронарной ар- терии, 5 - левое предсердие, 6 - левая коронарная артерия, 7 - передние нисходящие пороках сердца, повышенной функции щитовидной железы и других заболева- ниях. Показано, что эмоциональные потря- сения, особенно внезапные, могут вызвать инфаркт миокарда вследствие усиленно- го выброса в кровь адреналина. Хрони- ческое нервное переутомление, бессонни- ца, конфликты на-службе и в семье увели- чивают риск возникновения инфаркта миокарда. Повышает заболеваемость инфарктом миокарда курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая. В 20% всех случаев инфаркт миокар- да имеет летальный исход, причем в 3 5 2 Спортивная медицина 60-70% — в первые 2 ч болезни. Леталь- ность при инфаркте миокарда определя- ют его важнейшие осложнения — арит- мии и кардиогенный шок. Реже наблю- даются разрыв сердца и тромбоэмболия легочной артерии. ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Инфаркт миокарда является причиной 3 7% случаев внезапной смерти при заняти- ях физической культурой и спортом. Самый частый вариант дебюта ин- фаркта миокарда - ангинозный - про- является тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокар- да. Боль, не купируемая нитроглицери- ном, продолжается несколько часов или суток. В типичных случаях инфаркта ми- окарда она локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует (распространя- ется) в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, язык. К аритмическому варианту заболе- вания относятся те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых наруше- ний ритма или проводимости сердца при отсутствии болей. Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания предсер- дий, различные нарушения проводимос- ти. Наиболее грозными являются желу- дочковые (особенно групповые и ранние, наслаивающиеся на зубец 7) экстрасисто- лы. Цереброваскулярный вариант мо- жет быть представлен головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, рас- стройствами зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой затор- моженности до комы) и очаговыми не- врологическими симптомами. Астматический вариант характери- зуется внезапным, часто немотивирован- ным приступом одышки или отека лег- ких. Отек легких проявляется нарастаю- щей бледностью, цианозом, резкой одыш- кой; в начале в легких выслушиваются свистящие хрипы, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, изо рта наблюдает- ся выделение пенистой жидкости с при- месью крови. Абдоминальный вариант инфаркта миокарда может быть представлен боле- выми ощущениями в подложечной обла- сти, реже - в области правого подребе- рья; при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, вздутие кишечника, расстройства стула, агония кишечника, повышение тем- пературы тела. Безболевая (малосимптомная) фор- ма инфаркта миокарда проявляется та- кой неспецифической симптоматикой, как ухудшение сна или настроения, неопре- деленные ощущения в грудной клетке. Основой диагностики инфаркта мио- карда, особенно в первые часы заболева- ния, являются клинические проявления а в дальнейшем - соответствующие дина- мические изменения на ЭКГ и в биохи- мическом составе крови. Клиническое течение инфаркта мио- карда у лиц молодого возраста отличает- ся рядом особенностей по сравнению с таковым в старших возрастных группах. Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте нередко возникает на фоне кажу- щегося полного здоровья. Предшествую- щие ему боли в области сердца, как пра- вило, отсутствуют. Вместе с тем начало инфаркта миокарда в большинстве случа- ев протекает с выраженным затяжным бо- левым синдромом. У 80% больных молодого возраста ре- гистрируется трансмуральный, т.е. захва- тывающий все слои, инфаркт миокарда больших размеров, в 27% случаев острая фаза инфаркта миокарда сопровождается развитием желудочковых нарушений сер- дечного ритма. Согласно современным данным, ин- фаркт миокарда может развиваться и у детей. И.В. Леонтьевой с соавт. (2001) описаны 30 случаев инфаркта миокарда у детей в возрасте от 2 мес до 14 лет (среди них 21 мальчик и 9 девочек). Наиболее Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов 353 частыми причинами инфаркта миокарда в подобных случаях являются воспали- тельные заболевания и аномалии отхож- дения коронарных артерий. В этом плане показателен следующий слу- чай, представленный в работе Регрег с соавт. (1985). 12-летняя девочка впала в состояние коллапса, плавая в школьном бассейне. Она доплыла до бортика бассейна, положила на него голову, сплюнула небольшое количест- во крови и потеряла сознание. Попытка реа- нимации оказалась безуспешной. В карточке пациентки были зарегистрированы приступы головной боли с нарушениями зрения и по- стоянные жалобы на утомляемость. На вскрытии было представлено тело хорошо развитого, упитанного ребенка. Вес сердца - 260 г. Внешняя конфигурация сердца была нормальной, перикард и эндокард без осо- бенностей. Правая коронарная артерия была доминирующей и шла из аорты. Ее отверстие было шире обычного и составляло 0,3 см. Ле- вая коронарная артерия шла из легочной артерии, располагаясь между легочной ар- терией и аортой. Значительных атеросклеро- тических изменений коронарных артерий не обнаружено. Общее обследование камер серд- ца обнаружило утолщение и фиброз эндо- карда перегородки и задней стенки левого желудочка. I ЗАПОМНИТЕ! Никогда нельзя заставлять ребенка про- должать физическую нагрузку, если он жа- луется на боль в области сердца. 14.3.3. Кардиомиопатии Кардиомиопатии - патологические со- стояния различной, часто неизвестной или неясной этиологии, в которых доминиру- ющими признаками являются увеличение размеров сердца и сердечная недостаточ- ность. Летальность при кардиомиопатиях достигает 80%. Выделяют три основные формы кардиомиопатии, среди которых самостоятельным заболеванием является гипертрофическая кардиомиопатия. Аорта Правое предсердие Правый желудочек Левое предсердие Передняя створка митрального клапана Межжелудочковая перегородка Левый желудочек Рис. 145. Разрез сердца от верхушки к основанию при гипертрофической кардиомиопатии Верхняя часть перегородки утолщена и вплотную приближена к пе- редней створке митрального клапана (Чучалин А Г., 1996) В возникновении гипертрофической кардиомиопатии основное значение име- ют генетические факторы; у 30% больных выявляется злоупотребление пивом. При этом виде кардиомиопатии наблюдается симметричное или асимметричное утол- щение стенок желудочков, верхушки, меж- желудочковой перегородки, сосочковых мышц с уменьшением просвета выходных путей — подклапанный стеноз (сужение) устья аорты (рис. 14.5). При малосимптомном варианте жало- бы могут полностью отсутствовать. Для вегетодистонического варианта ха- рактерны боли разнообразного характера, учащенное сердцебиение, слабость, утом- ляемость. Нередко возникают головокру- жения и обморочные состояния, особенно при физической нагрузке и резкой пере- мене положения тела. Инфарктоподобный и кардиалгичес- кий варианты отличаются интенсивными болями в области сердца. Для аритмического варианта характер- ны различные нарушения ритма. Относительно быстро прогрессирует недостаточность кровообращения, устой- чивая к лекарственным препаратам, и уве- 354 Спортивная медицина личиваются размеры сердца. Состав кро- ви и биохимические тесты нормальные. На ЭКГ отмечаются признаки гипертро- фии обоих желудочков. ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! В возрасте до 30 лет гипертрофическая кардиомиопатия является основной при- чиной внезапной смерти при занятиях фи- зической культурой и спортом. И.Б.Гитель, Л.Н.Марков (1993) описали 16 случаев кардиомиопатии у спортсменов. Среди них были 14 мужчин и 2 женщины в возрасте от 9 до 52 лет. 10 из 16 атлетов име- ли высокую спортивную квалификацию (от I разряда до мастера спорта международно- го класса) и спортивный стаж свыше 10 лет. В 13 случаях была зарегистрирована гипер- трофическая кардиомиопатия. У всех паци- ентов, за исключением одного, диагноз был подтвержден или установлен при эхокарди- ографии. 4 больных не предъявляли жалоб, 4 жаловались на неприятные ощущения или кратковременные колющие или ноющие бо- ли в области сердца, 2 - на боли типа стено- кардии. Сердцебиения и перебои в работе сердца беспокоили 4 спортсменов. У 3 боль- ных наблюдались одышка и сердцебиение даже при небольшом физическом напряже- нии, общая слабость, у 1 из них - приступы сердечной астмы. На ЭКГ у 3 человек имело место мерца- ние предсердий, у 1 - желудочковая экстра- систалия, у 1 - предсердная экстрасистолия, у 7 человек - признаки гипертрофии левого желудочка. Характерно, что у большинства спортсме- нов к моменту обследования течение гипер- трофической кардиомиопатии было бессимп- томным. 14.3.4. Острые нарушения мозгового кровообращения Ишемический инсульт («инфаркт моз- га») может возникнуть в самых различных отделах мозга. Локализация «инфарктов мозга» в основном соответствует схеме кровоснабжения крупных сосудов. Наи- более часто (75%) они встречаются в бас- сейне средней мозговой артерии; второе по частоте место (20%) занимают ишеми- ческие инсульты в вертебробазилярной системе. В комплексе причинных факторов ишемического инсульта, наряду с тромбо- зом и эмболией, значительную роль игра- ет стойкий спазм сосудов и развивающа- яся на этой почве сосудистая недостаточ- ность. Большое значение в формирова- нии «инфаркта мозга» имеет нарушение или выключение механизмов регуляции мозгового кровообращения. При тромбозе сосудов мозга развер- нутой клинической картине ишемичес- кого инсульта часто предшествуют прехо- дящие очаговые неврологические симпто- мы. Начало болезни постепенное, чаще ночью, под утро. Нарушение сознания коррелирует с нарастанием симптомати- ки. Артериальное давление нормальное или пониженное. Неравномерный одно- сторонний парез (расстройство произ- вольных движений) может нарастать до паралича (полного отсутствия произволь- ных движений). Возникают односторон- ние патологические симптомы. Темп раз- вития постепенный. При ишемическом инсульте, связан- ном с эмболией сосудов мозга, начало вне- запное, нарушение сознания развивается достаточно быстро и коррелирует с тяже- стью очаговой симптоматики. В 25-30% случаев возникает рвота. Неравномерный односторонний парез, чаще паралич. Темп развития быстрый. В дебюте заболевания могут быть судороги. Геморрагический инсульт - кровоиз- лияние в мозг — является наиболее тяже- лой формой инсульта. Основной причи- ной внутримозговых кровоизлияний яв- ляется гипертонический криз на фоне ате- росклероза сосудов. Гипертонический криз - тяжелое остро развивающееся нарушение регуляции систем- ного и регионарного, преимущественно мозго- вого, кровообращения, проявляющееся быст- |