58_Макарова Г. А. Спортивна медицина 2003. Медицина
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Глава 2. Основы общей патологии 47 • Геморрагический (красный) инфаркт характеризуется тем, что при его образо- вании в органе имеется значительный ве- нозный застой и обильная сеть анастомо- зов (легкие, кишечник). В области ин- фаркта развивается стаз (остановка кро- ви) с кровоизлиянием вследствие некро- за сосудистых стенок. Q Ишемический с геморрагическим по- ясом инфаркт наблюдается в тех случаях, когда в участках органа, непосредственно прилегающих к области ишемического инфаркта, рефлекторный спазм сосудов быстро сменяется расширением и пере- полнением кровью капилляров с развити- ем явлений престаза и стаза, сопровожда- ющихся выходом эритроцитов в ткани (сердце, почки). Исход инфарктов зависит от локали- зации, размеров, типа некроза, реактив- ных свойств организма и наличия в ин- фаркте патогенных микроорганизмов. Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и оса- ждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом. Тромбы бывают следующих типов: • белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется мед- ленно при быстром токе крови (чаще в артериях); • красный - помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит боль- шое число эритроцитов; образуется бы- стро при медленном токе крови (обычно в венах); • смешанный - встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба. Тромб может локализоваться в любом участке сердечно-сосудистой системы. По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтуриру- ющим (закупоривающим). Условия образования тромбов: - нарушение целости сосудистой стенки; - замедление и нарушение тока крови (завихрения); - нарушение регуляции свертываю- щей и противосвертывающей систем и из- менение состава крови. Исходами тромбоза могут быть: • асептическое расплавление; • септическое расплавление; • организация (прорастание тромба соединительной тканью); • реканализация (вся масса тромба за- мещается соединительной тканью, в кото- рой появляются щели и каналы); • васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровенос- ные сосуды, а выстланные эндотелием ще- ли и каналы превращаются в сосуды, со- держащие кровь); • отрыв тромба (тромбоэмболия); • петрификация (кальцинирование). Тромбоз, останавливающий или преду- преждающий кровотечение из повреж- денного сосуда, - положительное для ор- ганизма явление. Однако тромбы, заку- поривающие просвет артериального со- суда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и раз- витие в ней некроза (омертвения). Эмболия - циркуляция в крови каких- либо частиц, не встречающихся в нор- мальных условиях, и закупорка ими сосу- дов. Такие частицы называются эмболами. В зависимости от направления вы- деляют следующие виды эмболии: - по току крови; - против тока крови (ретроградная); - парадоксальная (при наличии дефе- ктов в межжелудочковой или межпред- сердной перегородках). По роду материала эмболы могут быть: • тканями; • инородными телами; • тромбами; • жиром; • воздухом; • газом; • колониями микробов; • опухолевыми клетками. 4 8 Спортивная медицина Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процес- сов, инфарктам органов. Доказана важ- ная роль эмболии в процессе метастази- рования злокачественных опухолей (см. раздел 2.9.5). 2.9.2. Нарушения обмена веществ в тканях Жизнедеятельность любой ткани осу- ществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Ес- ли происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же де- ятельность понижается, он ослабевает. Под влиянием различных причин ре- гуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания). Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химиче- ского состава, носят название дистро- фии, или дегенерации. С морфологических позиций под дис- трофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутст- вуют, или значительное увеличение ко- личества тех веществ, которые содержат- ся там в норме. Различают 4 основных механизма развития дистрофий: • инфильтрацию - избыточное посту- пление продуктов обмена из крови и лим- фы в клетки или межклеточное вещество; • декомпозицию - распад сложных химических соединений, из которых со- стоят клеточные или межклеточные стру- ктуры, на их составляющие; • трансформацию - превращение одних веществ в другие (например, белки транс- формируются в жиры или углеводы); • извращенный синтез - образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ. Дистрофии классифицируют в за- висимости от следующих факторов: • нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и мине- ральные; • преобладания морфологических из- менений в паренхиме или строме и сосу- дах: паренхиматозные (клеточные), стро- мально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные; • влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные; • распространенности процесса: об- щие и местные. Сущность белковых дистрофий (дис- протеинозов) состоит в том, что белок тка- невых элементов принимает в физическом и морфологическом смысле иной вид, чем в норме: он как бы разжижается избыточ- ным количеством воды, или же за счет из- вращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием. Патология липидного обмена (схема 2.1) может проявляться либо в измене- нии количественного содержания ре- зервных липидов в клетках и тканях, ли- бо в появлении в них структурно изме- ненных липидов, которые освобождают- ся в результате деструктивных процес- сов в клетках. Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других - экзогенного. Наибольшее значение в отношении тя- жести течения и трудностей лечения пред- ставляют случаи первой категории, кото- рые наблюдаются при различных патоло- гических процессах в нервной и эндо- кринной системах. Наиболее часто жировая дистрофия об- наруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках. 2.9.3. Некроз Некроз (омертвение, «местная смерть») - гибель клеток и тканей в живом организ- ме. Глава 2. Основы общей патологии 49 Нарушения жирового обмена Истощение - уменьшение количества жира в организме Простое функциональное увеличение количества жира в жировой клетчатке Жировая дистрофия - появление жира там, где он в норме в сво- бодном виде не встречается, или появление жира иной, чем в норме, химической структуры Схема 2.1. Нарушения жирового обмена Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический хара- ктер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмира- ния, который называется некробиозом. Причинами некроза могут быть следу- ющие факторы: • механические; • травматические; Q химические (кислоты, щелочи, со- ли, тяжелые металлы); • физические (высокие и низкие тем- пературы, электричество, лучи Рентгена и радия); • прекращение притока крови; • заболевания нервной системы (ней- рогенный некроз); • аллергия. При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе - ка- кой-то отрезок времени существуют на- ряду с процессами диссимиляции. В неко- торых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко до- ступен наблюдению, в других случаях он может быть коротким, трудно уловимым Иногда некробиоз длится весьма значи- тельный срок - недели и даже месяцы. Та- кое состояние обозначают как патобиоз. В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном сче- те к образованию бесструктурной зерни- стой массы. Внешний вид омертвевших частей мо- жет быть самым различным. Это зависит от причины, вызвавшей некроз, характе- ра ткани, подвергшейся омертвению, и от того, как влияет на некротизированную ткань окружающая среда. Различают три вида некроза - сухой, влажный и гангрену. Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свертывания и уплотнения. На вид мерт- вые участки сухи, плотны, глинисто-жел- того или серо-желтого цвета. Типичным примером сухого некроза являются уча- стки омертвения, возникающие вследст- вие закупорки или спазма артерий. Эти очаги, называемые инфарктами, могут возникать в миокарде, селезенке, почках и других органах. К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которо- го могут быть инфекционные заболева- 50 Спортивная медицина ния, судороги и травмы. Он может воз- никнуть в различных мышцах (даже в сердечной), диафрагме, но чаще всего появляется в прямых мышцах живота. Мышцы при подобном виде некроза ста- новятся матовыми, сухими, легко рвутся при напряжениях, вследствие чего в нек- ротизированных участках легко возни- кают кровоизлияния. Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при яв- лениях набухания и последующего рас- творения, благодаря чему мертвый уча- сток разжижается, превращаясь в полу- жидкую или жидкую массу. Такой вид омертвения особенно свойствен тканям центральной нервной системы. Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгорелой тканью (от греч. «gangraina» - «пожар»; «антонов огонь» - народное обозначение того же явления). Гангрена возникает тогда, когда мерт- вая ткань подвергается воздействию фак- торов внешней среды. В результате этого она приобретает бурый или даже черный цвет, что зависит от изменения кровяно- го пигмента. Различают два вида гангрены - сухую и влажную. Сухая гангрена появляется в тех слу- чаях, когда мертвая ткань благодаря энер- гичному испарению быстро теряет воду и высыхает. Процессы разложения вследст- вие отсутствия влаги задерживаются, тка- ни высыхают, уплотняются. Одновремен- но кровь из сосудов проникает в мертвые ткани, где кровяной пигмент подвергает- ся распаду с превращением в сернистое железо. В результате этого мертвые тка- ни окрашиваются в бурый или черный цвет и приобретают сходство с мумией. Такую гангрену называют еще мумифика- цией. Примером мумификации является омертвение остатков пупочного канатика у новорожденных. Сухая гангрена может возникнуть на конечностях, особенно у лиц старшего возраста с ослабленной сер- дечной деятельностью и измененными ар- териями. Она развивается и при длитель- ном спазме артерий конечностей, некото- рых интоксикациях (например, спорынь- ей), отморожениях и т.п. В противоположных условиях, когда ткани подвергаются разлагающему дей- ствию гнилостных микроорганизмов, го- ворят о влажной гангрене Влажная ган- грена появляется в условиях отека, при застое венозной крови, что благоприят- стует размножению гнилостных микро- организмов. Примером влажной гангре- ны является гангрена мягких тканей - ще- ки, промежности. Сюда же относится ган- грена легкого, которая может развиваться в исходе воспаления легких (пневмонии). Разновидностью гангрены является пролежень. Это поверхностное, а неред- ко и глубокое омертвение покровных тка- ней, имеющее тенденцию распростра- няться в глубину. Пролежень может при- нимать вид как сухой, так и влажной ган- грены. В типичных случаях он возника- ет на участках, подвергающихся давле- нию: в области крестца, больших верте- лов, остистых отростков позвонков. При этом большую роль играет не только, а ча- сто не столько механическое давление, вызывающее обескровливание тканей, сколько нарушение иннервации и крово- обращения вообще. Поэтому пролежни наблюдаются у больных с поражениями нервной системы. Исходы некрозов тесно связаны с тем, что мертвая ткань влияет на соседние как раздражитель. В результате этого в жи- вых тканях возникает ряд реактивных из- менений, которые прежде всего проявля- ются в воспалении. В этих случаях оно называется реактивным воспалением. Воспаление выражается в сильном полнокровии тканей с выходом из рас- ширенных сосудов экссудата и лейкоци- тов. В связи с этим на границе с мертвой тканью появляется так называемая де- маркационная линия. Она имеет вид красной полосы с желтой каемкой, кото- Глава 2. Основы общей патологии 51 рая примыкает непосредственно к мерт- вой массе и представляет собой зону, в которой сосредоточиваются главным об- разом лейкоциты. Выходящий из сосудов экссудат раз- жижает мертвую массу, а ферменты, обра- зующиеся из распадающихся тканевых элементов и лейкоцитов, переваривают не- кротическую ткань. Лейкоциты и макрофа- ги местной ткани фагоцитируют продукты распада. Все это ведет к размягчению и по- степенному рассасыванию мертвого мате- риала. Одновременно происходит разрас- тание соседних тканей, которые могут за- местить мертвую массу. Однако полное восстановление преж- ней ткани происходит редко. В большин- стве случаев молодая соединительная ткань разрастается и замещает мертвую массу. Такой процесс носит название ор - ганизации. Постепенно грануляцион- ная ткань созревает и на ее месте образу- ется рубец. Если мертвая ткань в силу каких-то причин не подверглась разжижению, она обрастает соединительной тканью -ин- капсулируется. Мертвая ткань из-за особых физико- химических свойств легко адсорбирует соли извести. Этот процесс носит назва- ние обызвествления, или петрифика- ции. В дальнейшем в петрифицирован- ных участках может образоваться кость, что особенно часто бывает при туберкуле- зе. Процесс образования кости носит на- звание оссификации. Иногда мертвые массы приобретают вид гиалинового хряща. Этот процесс обо- значают как гиалиноз мертвых масс. При влажных некрозах, например в головном мозгу, на месте омертвения об- разуется полость, которая окружена обо- лочкой из разросшейся глиозной и со- единительной ткани и выполнена жид- кой массой. Эту полость называют кис- той. При некрозе плотной ткани, например костной, в результате демаркационного воспаления омертвевшие участки отпа- дают от живой ткани, что называют сек- вестрацией. Демаркационное воспаление может ве- сти к самопроизвольному отторжению мертвых масс - мутиляции. 2.9.4. Воспаление Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция тка- ни, направленная на уничтожение агента, вызвавшего ее повреждение, и восстано- вление. Причинами воспаления могут быть 4 группы факторов: • биологические (вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты); • механические и термические (трав- ма, высокие и низкие температуры); • физические (лучевая и электриче- ская энергия); • химические (кислота, щелочи, ски- пидар, токсины и яды). Возникновение воспаления, его харак- тер, течение и исход в основном зависят от реактивности организма. Признаки воспаления делят на клини- ческие (по внешнему виду) и морфологи- ческие. К клиническим признакам воспале- ния относят: - покраснение; - припухлость; - повышение температуры; - болезненность; - расстройство функции. Покраснение воспаленной части связа- но с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-крас- ного цвета, вызывает покраснение кожи. Припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссуда- та (т.е. жидкости, вышедшей из сосудов) и образования отека. Повышение температуры вызвано уси- ленным притоком артериальной крови и повышением обменных процессов в тка- нях. 5 2 Спортивная медицина Болезненность обусловлена раздра- жением и сдавленней экссудатом чувст- вительных нервных волокон и оконча- ний. К морфологическим признакам вос- паления относят: - альтерацию; - экссудацию; - пролиферацию. Альтерация - повреждение ткани. Оно может носить функциональный ха- рактер или проявляться различного ви- да дистрофиями (нарушениями ткане- вого обмена веществ) вплоть до некроза ткани. Повреждение касается не только клеток, но и межуточного вещества; осо- бое значение имеет повреждение межуточ- ного вещества сосудистой стенки, так как обусловливает ее повышенную про- ницаемость. Экссудация представляет собой нару- шение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жид- кой части крови, содержащей различные фракции белков и форменные элементы в зависимости от степени проницаемости. Жидкость, образующая при воспалении, называется экссудатом (в отличие от транссудата - невоспалительной отечной жидкости, скапливающейся в тканях и полостях тела вследствие нарушения кро- во- и лимфообращения). Пролиферация - размножение клеток главным образом кровеносных и лимфа- тических сосудов, а также ретикулярных клеток. В процессе клеточной пролифера- ции происходит образование волокни- стых структур. Течение воспаления может быть раз- личным в зависимости от причин, его вы- зывающих, и функционального состоя- ния организма. В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к назва- нию органа или ткани окончание «-ит»: фарингит - воспаление глотки, тонзил- лит - воспаление небных миндалин, брон- хит - воспаление бронхов, плеврит - вос- паление плевры, миокардит - воспале- ние мышцы сердца, гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, дуоденит - воспаление слизистой оболочки двенад- цатиперстной кишки, энтерит - воспале- ние слизистой оболочки тонкой кишки, колит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки, холецистит - воспале- ние желчного пузыря, перитонит - вос- паление брюшины, нефрит - воспаление почки и т.д. Воспаление некоторых органов име- ет особые названия: ангина - острое вос- паление миндалин глотки, пневмония - воспаление легких, ринит - воспаление слизистой оболочки носа, панариций - гнойное воспаление тканей пальцев, фу- рункул - гнойное воспаление волосяно- го фолликула с прилежащей сальной же- лезой, карбункул - образование группы фурункулов, флегмона - диффузное гнойное воспаление ткани, абсцесс - об- разование в ткани ограниченной полос- ти с гноем. Приставка «пери» означает воспале- ние серозной оболочки (покрова) орга- на - перигастрит, перидуоденит, перикар- дит. Приставка «пара» обозначает воспа- ление окружающей орган клетчатки — па- ранефрит. Приставка «пан» указывает на воспа- ление всех оболочек органа - панброн- хит, панкардит. Приставка «эндо» или «энд» обозна- чает воспаление внутреннего слоя поло- го или трубчатого органа - эндобронхит, эндокардит. Приставка «мезо» или «мез» обозна- чает локализацию воспалительного про- цесса в среднем слое — мезаортит (воспа- ление средней оболочки аорты). Основой патологоанатомического раз- деления воспалений на отдельные фор- мы является преобладание в разных фор- мах воспалений одного из трех основных признаков воспалительного процесса, т.е. альтерации, экссудации или пролифера- ции. |