Методичка по общей хирургии. Методические указания для самоподготовки по дисциплине Общая хирургия, осенний семестр Рязань 2021 удк ббк ф

• Название: Методические указания для самоподготовки по дисциплине Общая хирургия, осенний семестр Рязань 2021 удк ббк ф
• Анкор: Методичка по общей хирургии
• Дата: 31.08.2022
• Размер: 227.2 Kb.
• Имя файла: Metodichka_osennii_774_semestr.doc
• Тип: Методические указания; #657681
• страница: 14 из 26

Повышенная свёртываемость крови

Факторы, приводящие к развитию гиперкоагуляции можно разделить на наследственные и приобретённые. Наследственные это протромбиновая генная мутация, дисфибриногенемия, гипоплазминогенемия, генетически обусловленное повышение уровня гомоцистеина, ингибитора активатора плазминогена, фактора VIII и других факторов. Приобретённые предпосылки к гиперкоагуляции это опухолевые заболевания, длительный постельный режим или иммобилизация, травмы, операции, заместительная гормональная терапия, ожирение, СПИД.

Оперативное лечение у пациентов с гиперкоагуляцией несёт большой риск развития тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде. Наиболее грозное из них это тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

Тромбоэмболия лёгочной артерии является следствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом и миграцией тромба. Клиническая картина данного заболевания зависит от калибра тромбированного лёгочного сосуда. Классическими признаками являются внезапно возникшие боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. При закупорке тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии в течение нескольких минут наступает смерть при явлениях острой дыхательной недостаточности, фибрилляции желудочков. Это так называемая молниеносная форма заболевания. Диагностика ТЭЛА основывается на выполнении ЭКГ (выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца), определении уровня D-димера в плазме, ангиопульмонографии. Лечение включает в себя гемодинамическую и респираторную поддержку (введение дофамина, добутамина, ингаляция кислорода), тромболизис (например, с помощью стрептокиназы), введение антикоагулянтов (гепарин, клексан). Возможно хирургическое лечение - эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен, эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения, эмболэктомия через одну из главных легочных артерий. Все эти операции проводятся в условиях кардиохирургического или торакального отделения.

При подготовке пациента с выявленной гиперкоагуляцией к операции, для профилактики послеоперационных осложнений необходимо назначение антикоагулянтов, патогенетически обусловленной терапии, направленной на нормализацию показателей коагулограммы. Также в обязательном порядке выполняется ультразвуковое исследование вен нижних конечностей для выявления бессимптомных тромбофлебитов и флеботромбозов. Непосредственно перед операцией производится эластическоебинтование нижних конечностей (сдавление вен уменьшает вероятность образования в них тромбов). В послеоперационном периоде – ранняя активизация больных.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свeртывания крови или ДВС-синдром – это состояние, возникающее вследствие рассеянного внутрисосудистого свертывания и агрегации клеток крови, активации и истощения компонентов свертывающей и фибринолитической систем, характеризующееся нарушением микроциркуляции, выраженной склонностью к тромбозам и кровоточивости. Данная патология характеризуется как тромбо-геморрагия, так как характерная для неё направленность сдвигов в системе свёртывания крови может быть различной, принципиально меняется с течением времени и зависит от стадии процесса.

Этиология и патогенез ДВС-синдрома

Развитие ДВС-синдрома всегда начинается с активации свёртывающей системы крови. Активирующим, триггерным фактором в данной ситуации является поступление в кровоток таких субстанций, как тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов, ряд других веществ. А вот источником указанных активаторов гемокоагуляции является целый ряд различных заболеваний. Наиболее важные из них следующие:

1. Генерализованные инфекции и септические состояния

2. Все виды шока и терминальных состояний

3. Особо травматичные оперативные вмешательства

4. Острый внутрисосудистый гемолиз

5. Акушерская патология (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода)

6. Опухоли

7. Заболевания, сопровождающиеся деструкцией почек, печени, поджелудочной железы

8. Ожоги

9. Иммунные и иммунокомплексные болезни (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, гломерулонефрит)

10. Аллергические реакции

11. Тяжёлые травмы и обильные кровотечения

12. Переливание больших объёмов крови

13. Лечение препаратами, повышающими свёртываемость крови

14. Лечение дефибринирующими препаратами

Таким образом, ДВС-синдром – это всегда вторичный процесс, отягощающей течение той или иной патологии.

Вслед за активацией свёртывающей системы в организме разворачивается каскад реакций, определяющих развитие четырёх основных стадий ДВС-синдрома.

1. Фаза гиперкоагуляции. На данной стадии происходит массивное диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. Образующиеся при этом массы фибрина и агрегаты клеток блокируют кровеносное русло, нарушая микроциркуляцию в разных органах. По ходу этого процесса организм активно расходует как прокоагулянты и тромбоциты, так и антикоагулянтный потенциал плазмы (в первую очередь антитромбин III).

2. Переходная фаза. Характеризуется разнонаправленными сдвигами свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.

3. Фаза гипокоагуляции. Её развитие обусловлено потреблением значительной части имеющихся в организме запасов фибриногена, других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина. Эти вещества по принципу обратной связи блокируют образование новых порций фибрина, являющегося основой кровяных сгустков. Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению тромбов и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Все описанные выше явления обуславливают развитие состояния ярко выраженной гипокоагуляции.

4. Фаза обратного развития. Наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии происходит восстановление функции органов, нормализация деятельности свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Помимо деления по фазам, различают также 4 основные формы ДВС-синдрома: острый, подострый, хронический, рецидивирующий. Эти формы отличаются друг от друга в первую очередь скоростью развития симтомов и перехода стадий заболевания друг в друга.

Клиническая картина ДВС-синдрома

Клиническая картина ДВС-синдрома развивается на фоне симптомов основного заболевания и принципиально определяется фазой и степенью тяжести процесса.

Фаза гиперкоагуляции обычно характеризуется краткосрочностью и, зачастую, протекает незамеченной. Исключение составляют хронические формы ДВС-синдрома, при которых данная фаза длительная. Яркой клинической картины в данной ситуации обычно не бывает, основная опасность кроется в возможности перехода процесса в следующую фазу. Для выявления гиперкоагуляции следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови, очень быстрое свертывание крови в пробирках, появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности).

Обычно ДВС-синдром выявляется в фазе гипокоагуляции. Именно эту ситуацию чаще всего наблюдают при развитии острого процесса. Наиболее характерным проявлением является возникший геморрагический синдром. При этом отмечаются обширные пятнисто-петехиальные геморрагии, кровотечения из слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, пищеварительного тракта, кровоизлияния в брюшную полость и внутренние органы; при наличии операционных и травматических ран ‒ кровотечения из этих мест. Кровоточивость развивается на фоне почти полной, а нередко абсолютно полной несвертываемости крови.

Помимо нарушений гемостаза, ДВС-синдром характеризуется целым рядом так называемых субсиндромов. Причина их возникновения кроется в том, что образующиеся при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании крови сгустки, тромботические массы закупоривают капилляры и, таким образом, грубо нарушают микроциркуляцию. От этого начинает страдать функционирование целого ряда органов. Важнейшими субсиндромамиявлются следующие:

1. Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический. Эта трансформация связана с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Развитие этого осложнения проявляется подскоками температуры тела с ознобами, нарастанием лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличением содержания в сыворотке крови острофазных белков и интерлейкинов.

2. Субсиндром дыхательной недостаточности. Этот субсиндром возникает рано, зачастую в дебюте ДВС синдрома, и требует немедленного подключения искусственной вентиляции легких.

3. Субсиндром острой почечной или гепаторенальной недостаточности.

4. Субсиндромы поражения и недостаточности других органов ‒ надпочечников (нестабильная гемодинамика), мозга (головная боль, судороги, потеря сознания), сердца.

5. Особо должен быть выделен субсиндром поражения ЖКТ, который включает в себя три различных проявления ‒ образование кровоточащих эрозий и язв, диффузную кровоточивость слизистых оболочек (пропитывание их кровью и пропотевание последней в просвет ЖКТ), нарушение барьерной функции слизистой оболочки и появление волны бактериемии с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические его формы.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома включает в себя три направления. Это ситуационный анализ с выявлением всех видов патологии при которых развитие данного синдрома является закономерным, учет его клинических проявлений и данных лабораторного обследования больных. Все эти три подхода имеют самостоятельное значение и взаимно дополняют друг друга. При остром ДВС-синдром, когда пациент нуждается в скорейшем начале патогенетически обоснованной терапии, диагноз ставится на основании клинической картины и ситуационного анализа, лабораторная диагностика играет вспомогательную роль. А при хроническом течении ДВС-синдрома роль лабораторной диагностики является определяющей, особенно в тех случаях, когда его клинические признаки еще мало выражены или запаздывают. Для подтверждения наличия у пациента ДВС-синдрома и установления его фазы используются различные показатели коагулограммы. В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени, гиперфибриногенемия, положительные паракоагуляционные тесты, в частности этаноловый. Также повышена адгезия тромбоцитов. В фазе гипокоагуляции повышены время кровотечения, время свёртывания крови, фибринолитическая активность, снижены концентрации фибриногена, плазминогена, активность антитромбина III.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома должно всегда проводиться с учётом фазы и формы процесса и сопровождаться мероприятиями по борьбе с основным заболеванием, вызвавшим это состояние.

Выявление острого ДВС-синдрома чаще всего происходит в третьей фазе – фазе гипокоагуляции, и поэтому у пациента имеется повышенная кровоточивость на фоне резко сниженной свёртываемости крови. В данной ситуации главная лечебная мера – переливание свежезамороженной плазмы. Цель данной манипуляции – замещение убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена и факторов свертывания. Необходимо быстрое внутривенное введение до 1-2 л СЗП. Общая суточная доза варьирует в зависимости от клинической ситуации в пределах 800-4000 мл, но не менее чем 15-20 мл/кг массы тела. Эффективность терапии СЗП зависит от времени начала ее введения – чем раньше оно начато, тем эффект лечения выше. Перед введением СЗП должна быть разморожена и подогрета до +38…+40ºС. Введение холодной СЗП противопоказано, поскольку усиливает явления шока, системных нарушений кровотока и гемостаза. К одной дозе СЗП можно добавлять 500-1000 ЕД гепарина. Введение гепарина необходимо для борьбы с гиперкоагуляцией, стоящей в начале патогенетической цепочки развития ДВС-синдрома.

При ДВС-синдроме на фоне тяжёлой эндогенной интоксикации, острой почечной недостаточности, гепато-ренального синдрома показано проведение плазмафереза, гемодиализа. При развитии острого респираторного дистресс-синдрома успешно применяется гемофильтрация.

При некоторых хронических формах ДВС синдрома при развитии гипервязкости крови, эритремии и тромбоцитозе используется цитаферез. Смысл проведения экстракорпоральных методов детоксикации при ДВС-синдроме заключается в выведении из циркуляции продуктов деградации фибриногена, циркулирующих эндотоксинов, протеолитических ферментов, медиаторов воспаления.

Ещё одной группой препаратов, применяемых в значительных дозах, являются антипротеазы (контрикал, гордокс). Так, контрикал назначают в дозировке от 100 до 500 тысяч антитрипсиновых единиц в сутки. Цель данной меры – борьба с фибринолизом, который крайне активно протекает в данной фазе заболевания, препятствует формированию сгустков и способствует усугублению кровоточивости.

Что касается применения гепарина, в настоящее время при лечении острого ДВС-синдрома не рекомендуется прибегать к практиковавшейся ранее гепаринотерапии путем длительных инфузий под контролем АЧТВ. Рекомендуется использовать гепарин в малых дозах лишь для прикрытия трансфузий СЗП.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (дроперидол, эуфиллин, папаверин, дибазол).

Необходимый объём жидкости в ходе инфузионной терапии должен формироваться за счёт больших объёмов плазмы в сочетании с альбумином и кристаллоидными растворами. Переливание коллоидных растворов в данной ситуации не обязательно.

Несмотря на характерную для данной группы больных значительную кровопотерю, восполнение дефицита форменных элементов крови должно проводиться очень ограничено. Эритроцитарная масса может переливаться только после введения достаточного количества СЗП, при этом соотношение данных компонентов должно составить как минимум 1:3. Такое настороженное отношения к данному препарату обусловлено тем, что компоненты красной крови, не разбавленные плазмой и плазмозамещающими растворами, увеличивают блокаду микроциркуляции в органах-мишенях и способствуют углублению сладжа эритроцитов и синдрома полиорганной недостаточности.

Основой лечения больного схроническим ДВС-синдромом является антикоагулянтная терапия, так как эта форма заболевания характеризуется длительно текущей фазой гиперкоагуляции. В данной ситуации необходимо присоединение к терапии основного заболевания дезагрегантов и капельных внутривенных и подкожных введений гепарина в суточной дозе от 20 000 до 60 000 ЕД. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза с удалением 600‒1200 мл плазмы ежедневно с заменой частично донорской плазмой, частично ‒ кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

В стадии обратного развития процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-синдрома.