Ведення_хворих_в_кард_клін. Методичні рекомендації до практичних занять та самостійної роботи для студентів та викладачів
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
При різних формах ЛАГ, у тому числі асоційованих з іншими захворюваннями, мають місце деякі особливості лікування, які відображені в рекомендаціях АСС і АНА. Останнім часом (2010) для лікування ВВС і ЛГ було схвалено 3 класи препаратів, дія яких спрямована на модифікацію дисфункції ендотелію: простаноїди, антагоністи рецепторів ендотеліну та інгібітори фосфодіестерази 5-го типу. Існують деякі дослідження, які продемонстрували більшу ефективність бозентану при ІІІ ФК. Терапевтичну флеботомію необхідно проводити при гематокриті понад 65 %. При цьому необхідно провести ізоволюмічну заміну рідини (750–1000 мл ізотонічного розчину NaCl замість 400–500 мл крові). При повторних флеботоміях необхідно стежити за можливим розвитком дефіциту заліза з метою його поповнення. Профілактика тромбоемболічних ускладнень за допомогою ацетилсаліцилової кислоти вважається неефективною. Антикоагулянти рекомендуються тільки при фібриляції передсердь. Існують певні особливості лікування хворих на ЛАГ внаслідок захворювань легень і/або гіпоксії. Що стосується рекомендацій щодо лікування ЛГ при легеневій патології, то доведено, що при ЛГ, пов’язаній з ХОЗЛ, головна роль приділяється безперервному (16 год/добу) лікуванню киснем. У пацієнтів із розладами дихання, пов’язаними зі сном і нічною десатурацією, ефективне застосування неінвазивної домашньої вентиляції. Згідно з сучасними уявленнями, застосування вазодилататорів, таких як БКК, простаноїди, анагоністи ендотелінових рецепторів і інгібітори фосфодіестерази 5 (ФДЕ-5), для лікування ЛГ, пов’язаної з ХОЗЛ, показане тільки в окремих випадках (при середньому тиску в ЛА понад 40 мм рт.ст.). При інтерстиціальних захворюваннях легень із ЛГ 35 мм рт.ст. терапія зазначеними вазодилататорами виправдана. Існують дані про застосування ілопросту інгаляційно при цих захворюваннях зі зменшенням тиску в ЛА та збільшенням сатурації кисню в кров. При ВІЛ-асоційованій ЛАГ терапевтичні підходи ще менш вивчені, ніж при інших формах ЛАГ. Труднощі полягають у тому, що гострий вазоконстрикторний тест, рекомендований для хворих на ІЛГ з метою виявлення відповідачів для лікування антагоністами кальцію, у хворих на ВІЛ-асоційовану ЛАГ не описаний. До того ж, блокатори кальцієвих каналів виявилися неефективними у пацієнтів з ВІЛ-асоційованою ЛАГ. Існують дані трьох досліджень щодо ефективності перорального простаноїда берапросту (Galie N et al., 2002) та селективного антагоніста ендотелінових рецепторів амбризентану (N. Galie et al., 2008). Декілька досліджень продемонстрували можливість покращити толерантність до фізичного навантаження та гемодинамічні показники при застосовуванні в даної категорії хворих епопростенолу внутрішньовенно (H. Nunes et al., 2003), трепростинілу підшкірно (L. Cea-Calvo et al., 2003) та ілопросту інгаляційно (H.A. Ghofrani et al.). Отримані позитивні клінічні та гемодинамічні результати при використанні бозентану у хворих на ЛАГ, асоційовану з ВІЛ. Даних про ефективне застосування антагоністів ендотеліальних рецепторів й інгібіторів ФДЕ-5 у контрольованих дослідженнях немає. Проте існує застереження, що силденафіл дуже обережно слід застосовувати разом із ритонавіром та саквінавіром через можливу взаємодію. Ефективна антикоагулянтна терапія може поліпшувати прогноз при ВІЛ-асоційованій ЛАГ. Проте вона не рекомендована для рутинного використання через високий ризик виникнення кровотеч, низьку прихильність та можливість перехресної взаємодії з іншими препаратами. Однак пероральні антикоагулянти, які входять у схему лікування ІЛГ, необхідно з великою обережністю застосовувати у ВІЛ-інфікованих хворих, частіше вони протипоказані через ризик кровотечі та можливу лікарську взаємодію з препаратами для лікування ВІЛ-інфекції. Як правило, наявність ВІЛ-інфекції є протипоказанням до проведення трансплантації. Роль високоактивної антиретровірусної терапії у веденні ВІЛ-асоційованої ЛАГ поки не встановлена. Одне дослідження показало, що ВІЛ-асоційована ЛАГ може виникнути й у хворих з добре контрольованою ВІЛ-інфекцією, а антиретровірусна терапія не призводить до регресії симптомів або затримки розвитку захворювання, і основою лікування є специфічна терапія з приводу ЛГ. Для пацієнтів з ЛАГ, що асоціюється з портальною гіпертензією, застосовується той же алгоритм, що й для ІЛГ. Однак при складанні схеми лікування необхідно враховувати супутні захворювання. Слід звернути увагу на стан функції печінки (як і при інших захворюваннях, що супроводжуються ЛАГ). Призначення таким хворим антикоагулянтів може загрожувати кровотечею. При вирішенні питання про трансплантацію печінки хворим на цироз слід провести обстеження для виявлення ЛАГ, яка є протипоказанням до цієї операції, якщо СТЛА понад 35 мм рт.ст. або легенево-судинний опір понад 250 дин•с•см –5 ЛАГ є добре відомим ускладненням таких системних захворювань сполучної тканини, як системна склеродермія (частота ЛГ може досягати 7–12 % випадків), червоний вовчак, дерматоміозит, синдром Шегрена. Лікування такої категорії пацієнтів є більш комплексним, ніж хворих на ІЛАГ. Воно проводиться на фоні імуносупресивної та протизапальної терапії. Відповідь на призначення БКК при вазореактивному тесті зустрічається значно рідше, ніж при ІЛАГ. Співвідношення ризик/користь при ПАК-терапії невідоме. Основні принципи лікування хворих на ЛАГ із системними захворюваннями такі ж, як і при лікуванні ІЛАГ. Це пов’язане з тим, що подібні хворі включалися у більшість рандомізованих клінічних досліджень. Існує аналіз у підгрупах хворих із склеродермією у спостереженнях на фоні прийому бозентану, силденафілу, трепростанілу. Внутрішньовенне застосування епопростенолу супроводжувалося покращенням толерантності до фізичного навантаження, симптоматики та гемодинамічних параметрів при 3-місячному спостереженні за хворими із системною склеродермією. Проте результати виживання таких хворих були гіршими, ніж при ІЛАГ. Наявність системного захворювання сполучної тканини не є протипоказанням до трансплантації при неефективності медикаментозної терапії. Особливості лікування ЛГ при захворюваннях лівих відділів серця. ЛГ при захворюваннях лівих відділів серця належить до посткапілярної форми. У таких випадках основним методом є лікування основного захворювання. Застосовувати специфічну терапію, рекомендовану для лікування ЛАГ, небажано. Більше того, призначення 124 зазначених препаратів може бути небезпечним у зв’язку з можливістю розвитку набряку легенів. Невеликі дослідження продемонстрували ефективність силденафілу (покращення переносимості фізичного навантаження та якості життя) у даної категорії пацієнтів. У випадках, коли має місце виявлена при ЕхоКГ тяжка ЛГ, не адекватна ураженню серця, рекомендується інвазивний метод вимірювання тиску заклинювання для уточнення характеру ЛГ. Лікування посттромбоемболічної ЛГ. При лікуванні посттромбоемболічної ЛГ з метою зниження тиску в ЛА та легенево-судинного опору призначаються ті ж схеми лікування, що і при ЛАГ. Хворі повинні бути проконсультовані на предмет проведення тромбоендартеректомії. Даний вид хірургічного лікування хворих на ЛГ із тромботичною обтурацією проксимальних відділів легеневих артерій дозволяє зменшити ЛСО, покращити систолічну функцію правого шлуночка, толерантність до фізичних навантажень, збільшити тривалість життя хворих. Легенева ендартеректомія проводиться хворим при хронічній ТЕЛА та посттробоемболічній ЛГ. Операційна смертність у кращих медичних центрах коливається від 5 до 11 %. Важливим елементом успішного проведення операції є відбір пацієнтів. Визначальним фактором повинна бути саме тяжкість тромботичної оклюзії. При цьому власне величина тиску в ЛА не має значення, оскільки в пацієнтів із найбільш високим СТЛА досягається найбільший ефект від такого втручання. У більшості хворих регресують симптоми, збільшується переносимість навантаження, поліпшуються гемодинамічні показники та якість життя. За даними ретроспективного аналізу, 5-річна виживаність у цих хворих досягає 75 %. Основним протипоказанням до проведення тромбоендартеректомії є виражене ураження паренхіми легенів (ОФВ1 < 30 %). Лікування венооклюзивної хвороби легень не є чітко встановленим. Більше того, вазодилататори та, особливо, простаноїди потрібно застосовувати із великою обережністю через можливість виникнення набряку легень. Тому пацієнти мають лікуватися в спеціалізованих центрах. Проте є деякі повідомлення про покращення стану пацієнтів на фоні застосування цих препаратів. Немає даних щодо призначення даній групі пацієнтів інгібіторів фосфодіестерази- 5. Передсердна септостомія може обговорюватися, якщо немає значної гіпоксемії. Пацієнти мають направлятися на трансплантацію, як тільки діагноз встановлено. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ЛГ Передсердна септостомія — створення перфорації в міжпередсердній перегородці — стала застосовуватися у хворих із правошлуночковою серцевою недостатністю після висновків Rozkovec і співавт., що хворі на ІЛАГ із вторинним відкриттям овального вікна мають кращу виживаність, ніж ті, у яких міжпередсердну перегородку збережено. Створення скидання крові праворуч-ліворуч дозволяє знизити тиск у правому передсерді, покращити функцію правого шлуночка, збільшити переднавантаження лівого шлуночка та серцевого викиду, що призводить до зменшення частоти запаморочень, синкопе, підвищення толерантності до фізичного навантаження. Суть операції полягає в наступному: у міжпередсердну перегородку встановлюють балонний катетер, який поступово розширюють, поки показник насичення артеріальної крові О 2 не знизиться на 10 %. Мета операції — зниження тиску в ПП, розвантаження ПШ, збільшення переднавантаження ЛШ і серцевого викиду. Однак з урахуванням ризику відновлення небезпечної для життя артеріальної гіпоксемії та, як наслідок, збільшення смертності, особливо у хворих на тяжку правошлуночкову недостатність, передсердна септостомія показана при неефективності всіх видів медикаментозного лікування або як підготовчий етап перед трансплантацією легенів. Передсердна септостомія рекомендується хворим на ЛГ з ІІІ і IV ФК (ВООЗ) з частими синкопе або рефрактерною до терапії правошлуночковою серцевою недостатністю. Смертність хворих при проведенні передсердної септостомії становить 5–15 %. Трансплантація легенів або комплексу серце — легені Трансплантація легенів або комплексу серце — легені показана при ІЛГ, синдромі Ейзенменгера, пацієнтам із серцевою недостатністю, що відповідає IV ФК за NYHA, з результатами тесту з 6-хвилинною ходьбою менше 400 м, при серцевому індексі менше ніж 2,0 л/хв/м 2 або сатурації артеріальної крові, що дорівнює або менше 63 %, і/або тиску в правому передсерді, що дорівнює або більше 10 мм рт.ст., і/або середньому тиску в ЛА понад 55 мм рт.ст. Відносними протипоказаннями є вік (до 55 років), попередні торакальні операції. Абсолютні протипоказання до трансплантації легенів: 1. Виражена дисфункція інших життєво важливих внутрішніх органів (хронічна ниркова недостатність: кліренс креатиніну < 50 мг/мл/хв, захворювання печінки, підтверджене біопсією). 2. ВІЛ-інфекція. 3. Активне онкологічне захворювання (за винятком базально–клітинної та плоскоклітинної карциноми шкіри). 4. Носіння HBs-антигену. 5. Гепатит С, підтверджений біопсією печінки. 6. Паління, прийом алкоголю, наркотиків останні 6 місяців. У єдиному проспективному неконтрольованому дослідженні було показано, що 3- і 5-річна виживаність після проведених трансплантацій однієї або двох легенів, комплексу серце — легені у хворих на ЛГ склала 55 і 45 % відповідно. Операції трансплантації однієї або обох легень, комплексу серце — легені проводяться у хворих на ІЛАГ. При синдромі Ейзенменгера трансплантація однієї або обох легень може комбінуватися з корекцією дефекту міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки. Показники виживаності після трансплантації однієї або обох легень у хворих на ЛГ практично однакові, тому залежно від клінічної ситуації виправдане використання будь-якого підходу. У більшості центрів переважно виконують білатеральну трансплантацію легенів у зв’язку з меншим числом післяопераційних ускладнень. АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ЛГ Після встановлення діагнозу ЛГ починають загальні заходи та терапію антагоністами кальцію (за відсутності протипоказань), діуретиками при затримці рідини, киснем — при гіпоксемії, глікозидами — при рефрактерній 125 правошлуночковій недостатності та/або суправентрикулярній тахікардії. Гострі проби на вазореактивність повинні проводитися всім хворим на ЛАГ. Найбільш імовірний позитивний ефект від призначення високих доз антагоністів кальцію слід очікувати у хворих на ІЛГ і ЛГ внаслідок прийому аноректиків. Саме в цих хворих застосовуються антагоністи кальцію в максимально переносимих дозах, стійкість ефекту повинна оцінюватися через 3 і 6 місяців від початку терапії. Для пацієнтів з ЛГ I і II ФК (ВООЗ) рекомендується стандартна терапія антикоагулянтами, серцевими глікозидами, діуретиками, киснетерапія, при позитивному вазореактивному тесті — антагоністами кальцію. У цих хворих можливе використання ріоцигуату, курсової терапії простагландином Е1. Питання про доцільність призначення таким хворим силденафілу залишається відкритим через відсутність спеціально запланованих досліджень у пацієнтів з ЛГ I і II ФК (ВООЗ). Основною популяцією для вивчення нових препаратів для лікування ЛГ у рандомізованих дослідженнях були найтяжчі хворі на ЛГ із III і IV ФК (ВООЗ). Пацієнти з негативною пробою при I–II ФК (ВООЗ) повинні продовжувати медикаментозну терапію під ретельним динамічним контролем. Пацієнтам із III ФК (ВООЗ), негативним або позитивним вазореактивним тестом призначається курсове лікування ілопростом, простагландином Е1, ріоцигуатом або інгаляційним оксидом азоту; має місце призначення бозентану або силденафілу. Пацієнтам із IV ФК (ВООЗ) рекомендується призначення ілопросту або бозентану, а також комбінації цих препаратів у пацієнтів, призначення яким препарату першого або другого вибору не дозволяє досягти позитивної динаміки. Вивчення стратегії лікування хворих на ЛГ є метою проведених на даний час рандомізованих досліджень. Хірургічні методи лікування — передсердна балонна септостомія та/або трансплантація легенів — показані при рефрактерній до медикаментозного лікування ЛГ. ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ ХВОРИХ НА ЛГ Для контролю за станом хворих на ЛАГ і оцінки результатів проведеної терапії хворі повинні постійно надглядатися сімейним лікарем разом із кардіологом, а при ЛГ, асоційованій з іншими захворюваннями, також із суміжними фахівцями (пульмонологом — при захворюваннях легенів, інфекціоністом — при ВІЛ, гастроентерологом — при портальній гіпертензії тощо). Запропоновано строки обстеження хворих і об’єм дослідження. ПРОГНОЗ ПРИ ЛГ Прогноз при ЛАГ несприятливий. Середня тривалість життя після встановлення діагнозу ЛАГ у США в період з 1981 по 1985 рр. становила 2,8 року. З того часу виживаність покращилась. П’ятирічна виживаність серед пацієнтів, які приймають епопростанол, сьогодні становить 47–55 % і більше 70 % у тих хворих, у яких був покращений функціональний клас до I або II. Однак у середньому близько 15 % пацієнтів, які отримують сучасну терапію, все-таки помирають протягом року. Предиктори поганого прогнозу після початку лікування включають підвищений тиск у правому передсерді, низький серцевий індекс, низьку змішану венозну сатурацію кисню, збереження симптомів функціонального класу III/IV, погану переносимість фізичних навантажень, перикардіальний випіт і підвищення рівня передсердного натрійуретичного пептиду В-типу (табл. 22). Виживаність хворих на ЛГ значною мірою залежить ще й від її етіології. При ЛГ, асоційованій із системною склеродермією, або такій, що розвинулася внаслідок перенесеної або рецидивуючої ТЕЛА, прогноз гірший, ніж при ІЛГ або ВІЛ-асоційованій ЛГ (за умови адекватної терапії). При ЛГ, асоційованій з уродженими вадами, прогноз значно кращий, ніж при ІЛГ, що швидше за все пов’язане з наявністю скидань крові з ПШ або ЛА у велике коло кровообігу, що сприяє розвантаженню ПШ і більш тривалому збереженню його функції. Поліпшенню прогнозу життя хворих при ІЛГ, ТЕЛА сприяє відкриття овального вікна або функціонування вже існуючого (у здорових дорослих у 25 % випадків воно повністю прикрито заслінкою з наявністю несуттєвого ліво-правого скидання або без нього). ДОДАТОК 1 Методика виконання тесту 6ХX Тест 6ХХ слід проводити в ранковий час. Пацієнт повинен легко поснідати за 3–4 години до початку тесту, не приймати кардіологічних препаратів, не палити як мінімум за 2 години до проби. Для тесту 6ХХ у коридорі завдовжки 30 м ставляться непомітні для пацієнта розмітки через кожні 3 м дистанції. Протягом 10 хвилин до тесту 6ХХ пацієнт повинен спокійно посидіти. У цей час необхідно зачитати йому наступний текст: «За 6 хвилин вам необхідно пройти якомога більшу відстань, при цьому не можна бігти або переміщатися перебіжками. Ви будете ходити по коридору туди і назад. Якщо з’явиться задишка або слабкість, ви можете уповільнити темп ходьби, зупинитися та відпочити. Під час відпочинку можна притулитися до стіни, потім необхідно продовжити ходьбу. Пам’ятайте, ваша мета — пройти максимальну відстань за 6 хвилин». Під час тесту можна йти за пацієнтом, не форсуючи темп його ходьби. Кожні 60 с необхідно підбадьорювати пацієнта, промовляючи спокійним тоном фрази: «Всі добре» або «Молодець, продовжуйте». Не можна інформувати пацієнта про пройдену дистанцію та час, що залишився. Якщо пацієнт уповільнює ходьбу, можна нагадати про те, що він може зупинитися, відпочити, притулитися до стіни, а потім, як тільки відчує, що може йти, продовжити ходьбу. Після закінчення 6 хв слід попросити пацієнта зупинитися та не рухатися, поки не буде виміряна пройдена відстань. Необхідно виміряти відстань з точністю до 1 м, потім запропонувати хворому присісти та спостерігати за ним як мінімум 10 хв. У цей час він може заповнити форму оцінки задишки за G. Borg, 1982. Не потрібно повідомляти пацієнту дистанцію, пройдену в кожному з тестів. 126 Клінічні задачі для самопідготовки 1. Хворий 32-ох років, що працює на фармацевтичному виробництві, скаржиться на нападоподібну експіраторну задишку, що переходить в задуху, яка минає самостійно та закінчується кашлем з в’язким мокротинням. Об’єктивно: блідість шкіри, акроціаноз, частота дихання 27 на хвилину, пульс 100 на хвилину, АТ - 110/70 мм. рт. ст. Перкуторно під час нападу в легенях коробковий відтінок, аускультативно дихання послаблено з обох боків, свистячі хрипи на видиху. Яка патологія має місце у хворого? A. Бронхіальна астма B. Серцева астма C. Пневмонія D. Пневмоторакс E. Тромбоемболія легеневої артерії. 2. Хвора ЖК., 25 років, доставлена бригадою швидкої медичної допомоги з дому. Скаржиться на кашель з мокротинням червоного кольору, задишку змішаної форми, загальну різку слабість, біль в грудній клітці праворуч, що підсилюється на висоті вдиху та при кашлі. Об’єктивно: стан середньої важкості, шкіра бліда, акроціаноз носо- губного трикутника. Частота дихання 30 на хвилину, ЧСС - 100 за хв., АТ - 90/70 мм рт.ст. Перкуторно над легенями притуплення легеневого звуку праворуч в нижніх відділах. При аускультації - дихання жорстке, вологі звучні хрипи та крепітація в нижніх відділах праворуч. Серце – діяльність ритмічна, тони послаблені, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Живіт без особливостей. Попередній діагноз? A. Бронхіальна астма. B. Пневмонія C. Трахеобронхіальна дискінезія D. Гострий ларинготрахеїт E. Тромбоемболія легеневої артерії. 3. Хворий К., 65 років, звернувся за медичною допомогою з приводу кашлю з мокротинням в ранішній час, поступову появу задишки, загальну втомлюваність та зменшення толерантності до фізичного навантаження. З анамнезу відомо, що хворий відмічає кашель впродовж 25 років, з 15 років палить до двох пачок цигарок на добу. Об’єктивно: шкіра бліда, акроціаноз, пальці у вигляді «барабанних паличок». Грудна клітка бочкоподібна, перкуторно над легенями коробковий відтінок. Аускультативно послаблене дихання, сухі різнокаліберні хрипи. На рентгенограмі – підвищена повітряність легень. В загальному аналізі крові еритроцитоз. На ЕКГ – ознаки перевантаження правих відділів серця. Найбільш імовірний діагноз? A Пневмонія B Інфаркт міокарда C ХОЗЛ D Бронхоектатична хвороба E Спонтанний пневмоторакс. 4. У хворого С., 58 років, турбує біль за грудиною, задишка змішаного характеру, що виникає під час ходи до 500 метрів рівниною. Біль знімається зупинкою, або прийомом пігулки нітрогліцерину. Об’єктивно: підвищеної ваги, акроціаноз губ. В легенях везикулярне дихання, хрипів немає. Діяльність серця ритмічна, тони послаблені. Живіт м’який, безболісний, печінка та селезінка не збільшені. Набряків немає. На ЕКГ порушення процесів реполяризації. Яка патологія у хворого? A Інфаркт міокарда B Розшарування аневризми аорти C Інфекційний міокардит D ІХС: стабільна стенокардія напруги E Бронхіальна астма. 5. У хворого С., 64 років, що знаходився на госпіталізації в інфарктному відділенні під час гіпертонічного кризу з’явились скарги на задишку, що швидко прогресувала в ядуху, вологий кашель з виділенням мокротиння рожевого кольору. Об’єктивно: стан важкий, хворий збуджений, дихання «риб’яче», шкіра бліда, акроціаноз. В легенях значна кількість вологих хрипів, що вислуховуються з обох боків над всією поверхнею. Діяльність серця аритмічна, екстрасистолія, тони послабленні, ритм галопу. АТ – 200/135 мм рт.ст., ЧСС - 110 на хвилину. На ЕКГ даних за рецидив інфаркту немає. Яке ускладнення розвинулось у хворого? A. Кардіогенний шок B. Рання постінфарктна стенокардія C. Тромбендокардит D. Інтерстиційний набряк легень E. Альвеолярний набряк легень 6. Хвора 48 років скаржиться на задишку, відчуття серцебиття під час ходи, набряки на ногах, загальну слабкість. З анамнезу відомо, що в 11 років перенесла гостру ревматичну лихоманку, по теперішній час знаходиться на диспансерному спостереженні у ревматолога та кардіолога. Об’єктивно: шкіра бліда, значний акроціаноз губ, рум’янець щік. В легенях в нижніх відділах на тлі послабленого дихання вислуховуються не звучні дрібнопухірцеві хрипи. Діяльність серця аритмічна, фібриляція передсердь, перший тон посилений, діастолічний шум на верхівці та точці Боткіна-Ерба. Живіт м’який, печінка збільшена до 3-ох см, гомілки набряклі. На рентгенограмі органів грудної клітини – мітральна конфігурація серця, легеневий застій. На ЕКГ – фібриляція передсердь, перевантаження правих відділів серця. Ваш діагноз? A. Інфаркт міокарда 127 B. Вроджена вада серця (тріада Фало) C. Вроджена вада серця (тетрада Фало) D. Набута вада серця (мітральний стеноз) E. Набута вада серця (мітральна недостатність). 7. Хворого 48 років, доставлено швидкою медичною допомогою до приймального відділення зі скаргами на біль в правій верхній кінцівці, що виник раптово. Зі слів пацієнта напередодні працював на будівельному майданчику. Об’єктивно: різкий акроціаноз правої руки, набряклість, що найбільш виражена дистально, пульсація збережена. Яка патологія розвинулась у хворого? A. Гостра емболія підключичної артерії праворуч B. Гострий тромбоз підключичної вени праворуч C. Травма плечового сплетіння праворуч D. Все перераховане E. Хвороба Рейно. 8. Хворий 59 років, що страждає на ІХС з порушенням ритму у вигляді пароксизмальної форми фібриляції передсердь, поступив у приймальне відділення зі скаргами на різкий раптовий біль в правій руці. Об’єктивно: ціаноз з мармуровим малюнком правої верхньої кінцівки, різке зниження локальної шкірної температури, пульсація не визначається. Найбільш імовірний діагноз. A. Гостра емболія підключичної артерії праворуч B. Гострий тромбоз підключичної вени праворуч C. Травма плечового сплетіння праворуч D. Все перераховане E. Хвороба Рейно. 9. Хворий 45 років скаржиться на біль у грудній клітці праворуч, задишку, кровохаркання, субфебрільну температуру. Хворіє 3 дні, захворювання почалось різко з епізоду задишки, та важкості за грудиною. Об’єктивно: стан важкий, акроціаноз, в легенях праворуч в середніх відділах послаблене дихання, поодинокі вологі хрипи. Діяльність серця аритмічна фібриляція передсердь, ЧСС - 110 на хвилину, пульс - 100 на хвилину. Тони серця послаблені, акцент другого тону на легеневій артерії. Рентгенограмма органів грудної клітки –інфаркт-пневмонія праворуч. На ЕКГ – блокада правої ніжки пучка Гіса. Рівень Д-діммеру 1250 нг/мл. Про яке захворювання можна думати? A. Тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт-пневмонія B. Позалікарняна пневмонія C. Оперізуючий лишай D. Міжреберна невралгія E. Міозит 10. Хворий на сепсис переведений в реанімаційне відділення з хірургічного стаціонару в коматозному стані. Зі слів родичів безпосередньо перед госпіталізацією до реанімації пацієнта турбувала загальна слабкість, нудота, блювота, пронос, гіпотонія, серцебиття, судоми. Об’єктивно: стан в край важкий, пацієнт блідий, виражений акроціаноз. На шкірі та слизових має місце геморагічна висипка. АТ – не визначається, ЧСС – 140 на хвилину, незадовільних властивостей. В крові збільшена кількість залишкового азоту. Ваш діагноз. A. Кардіогенний шок B. Внутрішньочеревна кровотеча C. Крововилив у надниркові залози D. Анафілактичний шок E. Жодне з перерахованого Правильні відповіді 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 A B C D E D В А A С |