Модуль. Модуль 8 текст. Методичні вказівки до практичних занять з хірургії (модуль 8) За редакції проф. Б. Г. Безродного
 Скачать 5.85 Mb.
|
|
6.2.Теоритичні питання до заняття: 1. Як співвідносить щитоподібна залоза з фасціями шиї? 2. Де проходить зворотній нерв? 3. Локалізація паращитоподібних залоз? 4. Які судини постачають кров щитоподібній залозі? 5. Які гормони продукує щитоподібна залоза? 6. Які гормони впливають на функцію щитоподібної залози? 7. Причини виникнення аденом щитоподібної залози. 8. Яким чином визначають ступені збільшення щитоподібної залози?. 9. Інструментальні методи обстеження щитоподібної залози? 10. Фактори, що спричиняють виникнення тиреотоксикозу. 11. Форми тиреотоксикозу. 12. Ранні ознаки тиреотоксикозу. 13. Симптоми порушення нервової системи при тиреотоксикозі. 14. Як впливає тиретоксикоз на серцево-судинну систему? 15. Передопераційна підготовка хворих на тиреотоксикоз. 16. Показання до операції і типи операцій при тиреотокеичному зобі. 17. Очні симптоми при тиреотоксичному зобі. 18. Зоб Хасімото, причини виникнення аутоімунного тиреоїдиту. 19. Тиреоїдити. 20. Методи диференційної діагностики між аденомами і аденокарциномами щитоподібної залози. 21. Диференційний діагноз різних форм гіперпаратиреозу. 22. Медикаментозне лікування гіпопаратиреозу. 23. Методи діагностики захворювань паращитоподібних залоз. 24. Лабораторна діагностика гіперкортицизму. 25. Хірургічні методи лікування пухлин наднирників. 26. Діагностика первинного гіперальдостеронізму. 27. Вибір методу лікування первинного гіперальдостеронізму. 28. Лабораторні маркери наявності феохромоцитоми. 29. Методи діагностики інсуліноми. 30. Яку іншу патологію потрібно виключити у пацієнтів, у яких діагностовані глюкагонома або інсулінома. 6.3.Практичні роботи (завдання), як виконуються на занятті: 1. Зібрати анамнез у хворого з захворюванням щитоподібної залози, наднирників та . 2. Провести пальпацію, перкусію щитоподібної залози. 3. Оцінити основні тести стану щитоподібної залози. 4. Оцінити данні УЗ щитоподібної залози. 5. Оцінити результати УЗД наднирників. 6. Оцінити результати УЗД підшлункової залози. 603 7. Оцінити результати КТ наднирниківта підшлункової залози. 8. Оцінити рівень іонізованого та загіального кальцію. 9. Оцінити рівень калію. 10. Оцінити рівень гормонів щитоподібної залози, паращитоподібних залоз та наднирників. 11. Провести диференційний діагноз гострого та підгострого тиреоїдиту за загальним аналізом крові. 12. Перевірити очні симптоми тиреотоксикозу. 13. Провести диференційну діагностику між очними симптомами при тиреотоксикозі та ендокринною офтальмопатією 14. Пояснити методику проведення нічного тесту з 1 мг дексаметазону 15. Перевірити симптоми Хвостека та Труссо.Методика проведення проби з голодування при підозрі на інсуліному. 16. Оформити історію хвороби. 18. Виписати рецепт 19. Оформити витяг з історії хвороби. 20. Здійснювати прогноз результатів оперативного втручання. 21. Інтерпритувати результати лабораторних та інструментальних досліджень. 22. Виконувати правила деонтології у відносинах з хворимта його родичами. 6.4.Зміст теми: Графлогічної структури теми. 6.5.Еутиреоїдний зоб Визначення Вузловий зоб – збірне клінічне поняття що свідчить про наявність у щитовидній залозі вогнищевих уражень гетерогенної морфологічної структури. Епідеміологія Серед дорослого населення вузли у щитовидній залозі спостерігаються у 4- 7%, у дітей – у 0,2-1,5% випадків патології цього органу. Етіопатогенез Загально визнаною є теорія йодної недостатності, сучасні дослідження надають великого значення ендогенним чинникам розвитку пухлини – підвищена потреба у тиреоїдних гормонах під час статевого дозрівання, вагітності, клімаксу, знижена резорбція і порушення утілізації йоду при захворюваннях ШКТ, підвищене виведення йоду при різних ендокринних порушеннях, лабільність регуляторних механізмів ЦНС. Все це призводить до гіперплазії. Класифікація МКХ-10 Е01.1 Е04.1 Е04.2 Е04.9 Е05.1 Е04.2 Е73; М8000/3 Зоб полінодозний (йоддефіцитний) Зоб мононодозний (нетоксичний) Зоб полінодозний (нетоксичний) (кістозний) Зоб вузловий (нетоксичний) (аденоматозний) Зоб мононодозний токсичний або з тиреотоксикозом Зоб вузловий ендемічний з тиреотоксикозом Зоб пухлинний злоякісний За морфологічними ознаками до вузлового і багатовузлового зоба належать: -вузловий колоїдний зоб -фолікулярна аденома -кіста ЩЗ -вогнищевий тиреоїдит -інфекційні та паразитарні ураження Клініка Скарги на наявність утворення на передній поверхні шиї, відчуття 604 слабкості, підвищеної втомлюваності, головного болю. При великих розмірах вузлів з’являються симптоми компресії органів шиї, що проявляється скаргами на відчуття тиску в ділянках шиї, передусім у лежачому положенні, утруднене дихання, пульсуючий головний біль, порушення ковтання. Атипова локалізація вузлів – позастернальна, кільцева, під’язична, язична, позатрахеальна. За характером функції залози прийнято поділяти гіпер-, гіпо- та еутиреоїдні форми. Ускладнення: стискання близько розташованих нервів і судин, розвиток серцево- судинних порушень Діагностика Перший етап – виявлення вузлового утворення у ЩЗ. УЗД ЩЗ, Тонкоголкова пункційна біопсія при розмірі вузла >1 см. Визначають у крові рівні вільного та загального тироксину, трийодтироніну, тиреотропіну, антитіл до тиреоїдної пероксидази, антимікросомальної фракції ЩЗ, тиреоглобуліну. За наявності показань – КТ шиї та середостіння, рентгенографію загрудинного простору, ларингоскопію і езофагоскопію. Диференційна діагностика Зі злоякісними пухлинами ЩЗ, аутоімунним тиреоїдитом, токсичною аденомою ЩЗ, рідкісними захворюваннями ЩЗ (лімфопроліферативні захворювання, паразитарні кісти). Використовують УЗД та тонкоголкову аспіраційну біопсію. Обов’язковим є врахування даних гормональних досліджень, анамнезу захворювання. Лікувальна тактика Консерватине лікування. Призначають лікування препаратами L-тироксину при відсутності симптомів компресії органів шиї, а також соматичних протипоказаннях для хірургічного лікування при рівні ТТГ вище 3,0 МО/л. Тироксин призначають під контролем рівня ТТГ, УЗД – двічі на рік. Хірургічне. Абсолютні показання: 1. Цитологічний висновок «рак ЩЗ». 2. Цитологічний висновок «підозра на рак ЩЗ». 3. Цитологічний висновок «фолікулярна неоплазія». 4. Вузли із ознаками стискання органів шиї. 5. Ехінококоз ЩЗ. 6. Ізольовані форми лімфогранулематозу. 7. Лімфосаркома ЩЗ. 8. Тератома ЩЗ. 9. Вторинні ізольовані метастатичні пухлини ЩЗ. Відносні показання: 1. Швидкий ріст вузлів на тлі тироксину і контролю ТТГ (понад 5-10 мм упродовж 6-12 міс), повторна пункційна біопсія для вирішення питання про оперативне втручання. 2. Наполеглеве бажання хворого провести хірургічне лікування вузлового зоба. 3. Косметичний дефект шиї. Об’єм операції – гемітиреоїдектомія на ураженому боці, тиреоїдектомія при двобічному ураженні ЩЗ. Необхідно інтраопераційне гістологічне експрес-дослідження. 6.6.Тиреотоксикоз Визначення Поняття, що включає стани, які проявляються клінічною картиною, зумовленою підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів (вільного тироксину та трийодтироніну) в крові. Епідеміологія За даними ВООЗ, на дифузний токсичний зоб припадає близько 60% усіх випадків тиреотоксикозу. 605 Етіопатогенез ДТЗ – поліетіологічне захворювання. Причини остаточно не з’ясовані. Значну роль надають спадковим чинникам. Характер спадкування визначається різними генами. Розвитку захворювання передують застудні інфекційни захворювання, хронічні інтоксикації, психічні та фізичні травми. Велике значення має загострення хронічного тонзиліту. Певний вплив на розвиток захворювання має гіперінсоляція, перегрівання, охолодження. Часто захворювання розвивається під час вагітності після пологів, у період клімаксу. Класифікація МКХ-10 Е05.0 Е05.1 Е05.2 Е06.3 Е05.4 Е05.5 Е05.8 Е05.9 Тиреотоксикоз з дифузним зобом. Екзофтальмічний або токсичний зоб БДВ. Хвороба Гревса. Тиреотоксикоз із токсичним одновузловим зобом. Тиреотоксикоз із токсичним багатовузловим зобом. Тиреотоксикоз із ектопією тиреоїдної тканини. Тиретоксикоз штучний. Тиреотоксичний криз або кома. Інші форми тиреотоксикозу. Тиреотоксикоз неуточнений (гіпертиреоз БДВ). Клініка Клінічні прояви розвиваються поступово. На перший план виступають симптоми порушення функції нервової і серцево-судинної і травної систем, збільшення ЩЗ, офтальмологічні ознаки. Хворі відчувають загальну слабкість, слабкість у ногах, втомлюваність. Спостерігають серцебиття, пітливість втару маси тіла, випинання очних яблук, очні симптоми (Грефе, Мебіуса, Штельвага та інші) підвищену дратливість, плаксивість, тремтіння рук, усього тіла. Важливим симптомом є зменшення маси тіла при збереженому апетиті і відповідному харчуванні. Характерні проноси. Важливим симптомом є м’язова слабкість, болі у кістках. Збільшення ЩЗ 0- II ступеня за класифікацією ВООЗ. Діагностика На ЕКГ – гіпердинамія. Скорочений час ахілового рефлексу. Можливе підвищення цукру крові. Визначення рівня вільного тироксину та трийодтироніну в крові (показники перевищують норми). Рівень тиреотропіну – знижений. При ДТЗ можуть виявлятися підвищені рівні антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну. Особливе значення для діагностики та моніторування лікування має проведення УЗД ЩЗ, виявлення її збільшення. Радіоізотопні методи діагностики використовують рідко (виключно для діагностики токсичної адноми ЩЗ, розташування зоба у нетипових місцях). Диференційна діагностика Найчастіше треба диференціювати з нейроциркуляторною дистонією, клімактеричним неврозом, атеросклеротичним кардіосклерозом, міокардитом. Діагностичне значення мають чітка картина ДТЗ, наявність гормональних змін (підвищення тироксину та трийодтироніну в крові, зниження рівня тиреотропіну). Лікувальна тактика Фармакотерапія. Основним методом є призначення тиреостатичних і йодвмісних препаратів. Їх застосовують для довготривалої терапії з метою вилікування, зняття симптомів тиретоксикозу перед операцією, лікуванням радіоактивним йодом. Дві групи тиреостатичних препаратів: похідні тиоурацилу і похідні меркаптоімідазолу. Лікування починають з максимальної дози і продовжують до досягнення еутиреозу, який настає 606 через 3-4 тижні. З переходом на менші дози подальшу корекцію слід проводити повільніше (зменшувати не частіше ніж 1 раз на 2 місяці). Середня тривалість лікування 1-1,5 роки. Показання для хірургічного лікування: -відсутність ефекту від консервативного лікування. -швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування. -наявність великої ущільненої ЩЗ із симптомами стисткання органів шиї. -тяжка форма ДТЗ. -алергія чи агранулоцитоз при вживанні тиреостатиків. -рецидив ДТЗ. Показання для лікування радіоактивним йодом. -вік більше 40 років. -відмова від операції. -повторні рецидиви захворювання при наявності п/о ускладнень (двосторонній парез зворотного нерву, гіпопаратиреоз). -гострі та хронічні психози. 6.7. Гіперпаратиреоз Визначення Клінічний синдром з характерними симптомами та ознаками, зумовленими збільшенням продукції паратгормону (ПТГ) паращитоподібними залозами, ПТГ-індукованої кістковоїрезорбції та порушеннями обміну кальцію та фосфору. Епідеміологія Частота зустрічаємості первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ) складає від 0,0022 до 0,52%. В середньому 25-28 на 100 000 населення, пік захворюваності приходиться на вік 40-50 років. Етіопатогенез Розвивається внаслідок аденоми, гіперплазії чи раку паращитоподібної залози. Найбільш часта причина – аденома паращитоподібної залози (80- 85%), гіперплазійзустрічається у 15-20%, рак – 1-2%. Класифікація МКХ-10 E21 E21.0 E21.1 E21.3 Гіперпаратиреоз та інші порушення паращитоподібної залози Гіперпаратиреоз нез’ясований Вторинний гіперпаратиреоз, не класифікований в інших рубриках Первинний гіперпаратиреоз Клініка Клінічні ознаки та симптоми А. початковий період: Слабкість Нездужання Втрата апетиту Диспептичні явища Полідіпсія Поліурія, гіпоізостенурія Адинамія Біль в м’язах та кістках Психічні розлади Погіршення пам’яті Б. Кісткова форма: Остеопоротична Фіброзно-кістозний остеїт Педжетоїдна В. Вісцеропатична форма Гастроінтестінальна симптоматика 607 Ураження серцево-судинної системи Ураження нирок Г. Змішана форма Диференційна діагностика -Злоякісні новоутворення - Вторинний та третинний ГПТ Лікувальна тактика Хірургічне видалення – метод вибору. Альтернатива – консервативне руйнування ПЩЗ А) ангіографічне Б) введення етанолу під УЗД контрлем Хірургічне лікування проводить.якщо пацієнт відповідає 1 чибільше з навеених критеріїв: Рівень загального кальцію в крові більше 3 ммоль/л Екскреція кальцію з сечею більше, ніж 400 мг/доба Наявність нефролітіазу, фіброзного остеїту, рецедивуючої виразки шлунку або 12п.к., інші вісцеральні прояви Зниження МПКТ кортикальних шарів кісток більше, ніж на 2 SD за Z- критерієм Вік до 50 років 6.8. Первинний гіперальдостеронізм Визначення Клінічний синдром внаслідок надлишкової продукції альдостерона корою наднирників, яке проявлється артеріальною гіпертензією та гіпокаліємією Епідеміологія Більше 10% пацієнтів з артеріальною гіпертензією Етіопатогенез 50-60% – аденома наднирників, 40-50% – гіперплазія кори наднирниківю рідкісна причина – карцинома кори наднирників. Класифікація МКХ-10 E26.0 E26 E26.1 Первинний гіперальдостеронізм Гіперальдостеронізм Вторинний гіперальдостеронізм Клініка Важко контрольована артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія (у 20-30%) та їх клінічні еквіваленти – поліурія, спрага, ніктурія, міопатія, парестезії, судоми м’язів, аритмія, головний біль, запоморочення, погіршення зору. Найчутливіший тест – співвідношення альдостерон/активність ренину плазми. При захворюванні цей показник становить 20-25 нг/дл. Вміст альдостерону – 900 пмоль/л. Нормальні показники 10 та 270 відповідно. Додатковий лабораторний тест – зниження рівня калію в кровіменше 3,6 ммоль/л, збільшення рівня добової екскреції альдостерону понад 14 мкг і підвищення рівня альдстерону плазми після 3-добової нормальної сольової дієти(мінімум 200 мЕкв/добу) при забиранні крові в положенні хворого лежачи більше 1 години. Диференційна діагностика Адренокортикальний рак – КТ. Порівняльний селективний забір венозної крові. У віці до 40 років генетичне тестування на глюкокортикоїдзалежний первинний гіперальдостеронізм. Лікувальна тактика При однобічному – лапароскопічна адреналектомія. При двобічній гіперплазії – ведення з використанням антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів. При глюкокортикоїдзалежному первинному гіперальдостеронізмі – використання титрованої дози глюкокортикоїдів. Яка нормалізує АТ та рівень калію. 6.9. Кортизол-продукуча аденома наднирника Визначення Пухлина з високою гормональною активністю, сприяє збільшенню секреції 608 кортизола і кортикостерона, зумовлює розвиток ендогенного гіперкортицизму. Епідеміологія В 20% гіперсекреція глюкокортикоїдів пов’язана з первинним процесом в наднирниках (синдром Кушинга). Однобічний процес – це переважно аденома або аденокарцинома. Двобічний процес – мікро- або макровузлова гіперплазія. Етіопатогенез Гіперсекреція кортизолу, порушення біосинтезу та метаболізму стероїдних гормонів, порушення циркадних ритмів секреції АКТГ, кортизолу, альдостерону та певних інших гормонів. Патогенез зумовлений підвищеним вмістом глюкокортикоїдів.В 80% розвивається АГ. Класифікація МКХ-10 E24 E24.9 Синдром Іценко-Кушинга Синдром Іценко-Кушинга неуточнений Клініка Фенотип синдрому Іценко-Кушинга: Дорсоцервікальне ожиріння – 97% Місяцеподібне обличчя – 89% Артеріальна гіпертензія – 76% Витонченя шкіри/гемтомибез видимої травми – 75% Цукровий діабет або порушення толерантності до вуглеводів – 70% Гонадотропна дисфункція – 69% М’язова слабкість – 68% Гирсутизм/акне – 56% Депресія – 55% Остеопороз – 40% Набряки – 15% Полідіпсія/поліурія 10% Грибкові захворювання – 8% Диференційна діагностика З кортикотропіномою Лікувальна тактика Видалення пухлини, бажано лапароскопічне. 6.10. Феохромоцитома Визначення Нейроендокринна пухлина, що продукує біологічно активні речовини (адреналін, норадреналін, дофамін) Епідеміологія Часний випадок парагангліом – пухлин , що можут бути виявлені в любих місцях накопичення других нейронів вегететивної нервової системи (парагангліях) Етіопатогенез Класифікація МКХ-10 E27.5 Гіперфункція мозкового шару наднирників Клініка 25-30% хворих мають генетичні дефекти, що передаються за аутосомно- домінантним типом. В 32-38% спостережень з сімейними формами захворювання феохромоцитома виявляється в рамках хвороби Хиппеля- Ліндау. Диференційна діагностика Дослідження метанефрину та норметанефрину в плазмі або добовій сечі. Визначення хромограніну А в плазмі крові. КТ (висок щільність, більше 40 HU) та МРТ (T2зважений сигнал). Визначення рівня катехоламінів в крові з відповідних гілок нижньої порожнистої вени. Лікувальна тактика Консервативне лікування - ɑ- та β-адреноблокатори. Хірургічне видалення пухлини. 6.11. Інсулінома Визначення Інсулінома – гормонально-активна пухлина β-клітин острівцевого апарату 609 підшлункової залози, що в надмірній кількості продуку. інсулін та приводить до розвитку гіпоглікемії. Епідеміологія Інсуліноми становлять 70-75% серед усієї кількості гормонально-активних пухлин підшлункової залози. Згідно зі статистичними даними, тільки 10% інсуліном є злоякісними. Етіопатогенез Інсуліноми може виникнути в будь-якій частині підшлункової залози (тілі, головці, хвості), дуже рідко вона розміщується экстрапанкреатически, тобто в сальнику, стінці шлунка або дванадцятипалої кишки, воротах селезінки, печінки. Розміри інсуліноми зазвичай складають від 1,5 до 2 см. Класифікація МКХ-10 D13.7 Пухлини острівцевих клітин підшлункової залози Клініка Протягом захворювання виділяють фази порівняльного благополуччя, на зміну яким приходять прояви гіпоглікемії і реактивної гиперадреналинемии. Що стосується латентного періоду, то в ньому єдиним проявом інсуліноми може бути підвищений апетит, і як наслідок – ожиріння. Гіпоглікемічні напади супроводжуються тремтінням, холодним потом, відчуттям голоду та страху, тахікардією, парестезіями, порушеннями здатності говорити, зоровими проблемами, галюцинаціями, нескладними вигуками, руховим занепокоєнням, невмотивованою агресією, ейфорією.У важких випадках – судоми та кома. Клініка дуже схожа на епілептичний напад. Коли пацієнти помічають, що їжа купує напад, вони швидко набирають зайву вагу. Диференційна діагностика Диференціювати з 1. Епілепсією – зниження рівня глюкози крові. 2. З медикаментозною та 3. алкогольною гіпоглікемією, 4. Гіпофізарною та 5. Наднирниковою недостатністю, 6. Раком наднирників, 7. Демпінг- синдромом, 8. Галактоземією та іншими станами. Виконують функціональну пробу з голоданням. Приблизно у 70% хворих з інсуломою гіпоглікемія виникає вже протягом першої доби, у 25 – на другу добу, у 5% – на третю добу. Проба з голоданням. Продовжити нічне голодання до появи симптомів гіпоглікемії. Одразу після пробудження беруть кров з вени для визначення концентрації глюкози та інсуліну. Потім кожні 2-4 години повторно беруть кров з пальця та визначають концентрацію глюкози. Коли концентрація останньої знижується менше 2,8 ммоль/л або з’являються симптоми гіпоглікемії, знову беруть кров з вени для визначення концентрації інсуліна та глюкози в плазмі. Діагноз вважається підтвердженим, якщо співвідношення інсулін/глюкоза перевищує 37. Визначення рівня інсуліна та С-пептиду в сироватці крові. УЗД підшлункової залози. Селективна ангіографія с забором крові з портальної вени. МРТ. Лікувальна тактика Видалення пухлини шляхом енукліації або резекції підшлункової залози. при неоперабельних пухлинах – консервативна терапія, спрямовану на купування та профілактику гіпоглікемії. Для цього використовують гіперглікемізуючі засоби: адреналін, норадреналін, глюкагон, глюкокортикоїди. При злоякісних пухлинах – хіміотерапія: стрептозотоцин, 5-фторурацил, доксорубіцин. |