практикум Периодонтиты. Министерство образования и науки российской федерации
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Иннервация периодонта. Иннервация осуществляется мякотными нервными волокнами, плотно переплетающимися фиброзными и проникающими в коллагеновые волокна отростками клеток. Часть нервных волокон от верхушки корня идет продольно, ближе к шейке зуба по периодонтальной щели. Существует два типа ответвлений со свободными (не имеющими капсулы) нервными окончаниями. 1) КУСТИКОВЫЕ – ориентированные по ходу пучков или ветвей коллагеновых волокон, особенно много в апикальной части корня, их принято расценивать как механорецепторы, сигнализирующие в центральную нервную систему о степени натяжения коллагеновых пучков и изменении их положения. С помощью кустиковых окончаний происходит фиксация и регулярны силы жевательного давления. 2) КЛУБОЧКОВЫЕ – одиночные, двойные или множественные нервные окончания, располагающиеся в прослойках соединительной ткани, лежащей рыхло, поперек или между пучками коллагеновых волокон. Они воспринимают тактильные раздражения. Функции периодонта. Опорно-удерживающая – основная функция, выполняющая укрепление зуба в костной альвеоле, позволяющая ему переносить давление, получаемое в процессе жевания. Благодаря тому, что волокна периодонтита удерживают зуб в различных направлениях, он находится в подвешенном состоянии, не травмируя альвеолы. Своеобразное расположение волокон периодонта препятствует сдавлению тканей периодонтита и вклиниванию корня зуба в кость альвеолы. Особое значение для амортизации жевательного давления имеет сосудистая система периодонта – так называемая жидкостная прокладка вокруг корня зуба, ослабляющая давление и способствующая более равномерной передаче его на стенки альвеолы. Это осуществляется благодаря наличию в периодонте циркулярных сосудистых петель и клубочковых образований. Направление пучков коллагеновых волокон периодонта точно соответствует направлению сил, действующих на зубы при их функции. Рефлексогенная функция осуществляется за счет большого количества чувствительных нервных окончаний, представляющих собой обширное рефлексогенное поле, насыщенное чувствительными окончаниями. Рецепторы подают сигналы, в частности, на жевательную мускулатуру – этим и регулируется сила жевательного давления на зуб. В процессе применения давления участвуют жидкая среда периодонта и его волокнистой структуры. Пластическая функция выполняется в периодонтите клеточными элементами; фибробластами, остеобластами, цементо-бластами. Утраченные в ходе физиологических или патологических процессов ткани периодонта постоянно воспроизводятся. Цементоциты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты – в образовании кости. Трофическая функция значительно развитая сеть сосудов и нервов периодонта. Пластическая и трофическая функции периодонта обусловили и другое его название – «надкостница» зуба. Кроме перечисленных функций, периодонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет сенсорную функцию, осуществляет защитную функцию. Это позволяет рассматривать периодонт как барьер, защищающий организм от проникновения различных вредных агентов: микроорганизмов, токсинов и лекарственных веществ. Таким образом, функции периодонта разнообразны и значительны. Их сохранение имеет значение не только для прилежащих к нему тканей, но и для организма в целом, учитывая возможную роль околоверхушечного очага воспаления (периодонта) в сенсибилизации организма. Эмбриогенез, анатомию и функцию периодонта невозможно рассматривать изолированно. Он тесно связан с окружающими зуб тканями – альвеолой, десной. Особенно отчетливо выявляется взаимная связь окружающих зуб тканей при развитии патологического процесса, когда изменения, первоначально возникающие в какой-либо одной ткани (например, периодонте), в большей или меньшей степени поражают и другие ткани. Это дало основание весь комплекс указанных анатомических образований объединить общим термином «параденциум», или «пародонт». Периодонт является лишь одним из элементов этой системы. Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом. Занятие 2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТОВ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ПЕРИОДОНТИТА. Цель занятия: Изучить этиологические факторы возникновения верхушечного периодонтита, ознакомиться с патогенезом, патогистологией периодонтита и его классификацией. Вопросы для контроля знаний. 1. Гистологическое строение периодонта. 2. Функции периодонта. 3. Этиология периодонта. 4. Патогенез развития воспаления в периодонте. 5. Патогистологические изменения в периодонте в различные фазы воспаления. Периодонт – это соединительно-тканное образование, располагающееся в щели между корнем зуба и альвеолой. Верхушечный периодонтит – воспаление тканей, окружающих верхушку корня зуба. По данным Х.И. Сандакбаровой и Р.Н. Жапановой (1988), с острыми формами верхушечного периодонтита обращается 8 % больных, а с хроническими и обострившимися – 55% Хронические формы по частоте обращаемости занимают 3-е место после кариеса и пульпита (Т.Ф. Виноградова, 1990; А.С. Иванов, А.К. Иорданишвили, 1992). Этиология. По происхождению верхушечный периодонтит может быть: инфекционный, травматический, медикаментозный. Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов (золотистый и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы), их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина из корневого канала или пародонтального кармана. По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный, т.е. внутризубной и внезубной. К последнему может быть отнесен инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите и др. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути заболевания периодонта при туберкулезе, гепатите, тифе, гриппе и др. Интрадентальный путь проникновения микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций. Травматический верхушечный периодонтит возникает при травмировании околоверхушечных тканей эндоканальными инструментами или в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К травматическим причинам верхушечного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание на твердые предметы. Острая травма нередко вызывает сравнительно быстро проходящее раздражение периодонт и его восстановление. Но иногда эти повреждения сопровождаются кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе с последующим ее некрозом. Такое состояние не проявляется длительное время и сопровождается только изменением цвета зуба и отсутствием чувствительности к различным раздражителям. Высокая пломба и искусственная коронка, завышающие прикус, часто являются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта. Медикаментозный верхушечный периодонтит может возникнуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических и лекарственных средств: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и т.д. Причиной верхушечного периодонтита может стать выведенный за апекс фосфат-цемент, резорцин-формалиновая и цинк-эвгенольная пасты, штифт и другие пломбировочные материалы. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексидина, йода и пр. Патогенез. Развитие воспаления протекает по следующей схеме: I. Поступление в периодонтальную щель инфекционно-токсического агента (микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, лекарственные препараты, эндотоксины микроорганизмов). II. Множественное повреждение клеток соединительной ткани, выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин приводит к дегрануляции тучных клеток (выброс гепарина и гистамина). III. БАВ вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отек и инфильтрация, накапливаются мононуклеарные лимфоциты и макрофаги. IV. Нарушается микроциркуляция, возникает тромбоз, гиперфибринолиз, вторичная гипоксия. V. Возникает деполямеризация основного вещества, нарастает гипоксия, нарушается трофика. VI. Нарастает зашлаковывание клеток, межклеточного вещества. В соответствии с современными представлениями воспалительный процесс в периодонте рассматривается также кактипичная иммунная реакция, т.к. в околоверхушечных тканях имеются все компоненты необходимые для развертывания аллергической реакции. Наличие макрофагов, лимфоцитов, тучных, плазматических и полиморфноядерных клеток доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневого кана- ла, доказывая влияние соматогенного очага на развитие гетеро- и аутосенсибилизации организма. Патогистология верхушечного периодонтита: I. Острый серозный: выраженная воспалительная гиперемия, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. Расширение сосудов в прилегающих костно-мозговых полостях. II. Острый гнойный: отек периодонта, кровоизлияния. Волокна разрыхлены, периваскулярные инфильтраты лейкоцитов. Со временем возникают абсцессы, сливающиеся между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилегающей костной ткани признаки рассасывания, а в костномозговой ткани – гиперемия и инфильтрация. III. Хронический фиброзный: периодонт представлен грубоволокнистой тканью, бедной клетками. Нарушена ориентация волокон, местами рассеянная мелкоклеточная инфильтрация. IV. Хронический гранулирующий: периодонт замещен грануляционной тканью, в которой преобладают фибробласты, гистиоциты, лейкоциты Выражена деструкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбция цемента и дентина верхушечной части. При обострении преобладают лейкоциты (нейтрофильные), резорбируется костная ткань, процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, а затем на надкостницу и премыкающие к ней мягкие ткани. V. Хронический гранулематозный: очаг грануляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это гранулема, имеющая округлую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Оболочка гранулемы – плотная, соединительная ткань, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу. Внутри – ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. На участках корня, прилегающего к капсуле, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процессом часто наблюдается новообразование цемента, иногда отложение избыточного цемента. В зависимости от строения гранулемы бывают: – простые (10% случаев), состоящие из элементов соедини- тельной ткани; – эпителиальные (90% случаев): между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия; – кистовидные, содержат полость, выстланную эпителием. Могут привести к развитию околокорневой кисты. Классификация верхушечного периодонтита (ММСИ, 1987). I. Острый 1. фаза интоксикации 2. фаза экссудации: а) серозная; б) гнойная II. Хронический 1. фиброзный 2. гранулирующий 3. гранулематозный III. Хронический в стадии обострения Занятие 3-4. КЛИНИКА ОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ОБОСТРИВШЕГОСЯ ПЕРИОДОНТИТА. ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО С ПЕРИОДОНТИТОМ. Цель занятия: Разобрать со студентами клинику, диагностику и дифференциальную диагностику всех форм периодонтита. Рассмотреть рентгенологические признаки периодонтита. Научить оказывать первую помощь при периодонтите. Вопросы для контроля знаний. 1. Клиника острого периодонтита в стадии интоксикации. 2. Клиника острого периодонтита в стадии экссудации. 3. Клиника хронического фиброзного периодонтита. 4. Клиника хронического гранулематозного периодонтита. 5. Клиника хронического гранулирующего периодонтита. 6. Общее состояние больного с периодонтитом. 7. Дифференциальная диагностика острого периодонтита. 8. Дифференциальная диагностика хронического периодонтита. 9. Оказание неотложной помощи при периодонтите. Острый верхушечный периодонтит. Основным симптомом острого верхушечного периодонтита является постоянная локализованная боль. Характерно ощущение вырастания, удлинения зуба. Характер боли и ее выраженность, как и другие признаки течения заболевания, имеющие местные и общие проявления, зависят от накопления в области верхушки корня экссудата серозного или гнойного. Продолжительность острого апикального процесса длится от 2–3 суток до 2-х недель, причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм, и требуют различного подхода в отношении рационального их лечения. Клинические проявления обусловлены фазой течения острого воспаления периодонта. Выделяют две основные фазы. Фаза интоксикации: для этой стадии характерны жалобы больного на постоянную локализованную боль различной интенсивности, усиливающуюся при накусывании и прикосновении к зубу. Больной всегда точно определяет пораженный зуб. Объективно: открывание рта свободное. Слизистая оболочка в области пораженного зуба бледно-розового цвета. Коронка зуба не изменена в цвете, имеется кариозная полость или постоянная пломба, перкуссия слабо болезненна, т.е. проявляются признаки повышенной чувствительности периодонта. Фаза экссудации: В этой стадии выраженность симптомов воспаления зависит от характера экссудата. Жалобы больного на непрерывную боль, которая может держаться на одном уровне или усиливаться. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Последнее обусловлено нарушением анатомической функции периодонта вследствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновых) волокон. Болезненность при накусывании или даже легко прикосновении к зубу. Объективно: перкуссия болезненна в вертикальном направлении, а затем и в горизонтальном. Зуб подвижен, в цвете не изменен. При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненно. Пульпа зуба, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на температурные, ни на электрические раздражители. Десна в области больного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Симптом вазопареза положительный. Фаза экссудации характеризуется всеми пятью признаками воспаления: 1) местное повышение температуры. 2) боль, 3) отек, 4) гиперемия, 5) нарушение функции. Прогрессирование острого воспалительного процесса в стадии экссудации может привести к значительному коллатеральному отеку околочелюстных тканей. Регионарные лимфоузлы без изменений или несколько увеличены на стороне больного зуба, при пальпации безболезненны, подвижны. Температура тела нормальная. Общее состояние больного не нарушено. Серозная стадия острого периодонтита может перейти в гнойную, которая длиться около 20 дней. Клиническая картина становится ярче: боль усиливается, становится пульсирующей, приобретает чаще всего непрерывный характер, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Особенно боль усиливается при прикосновении к зубу, и поэтому больной держит рот полуоткрытым. Состояние пораженного зуба аналогично состоянию при остром серозном верхушечном периодонтите. Цвет зуба не изменен, коронка зуба разрушена кариозным процессом, с наличием глубокой полости, наполненной некротическим дентином. Полость зуба чаще не вскрыта, зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненно. Пораженный зуб патологически подвижен, перкуссия резко болезненна. Слизистая оболочка переходной складки, в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована. Лимфатические узлы подчелюстные, подбородочные, реже щечные увеличены, болезненны при пальпации, подвижны. Мучительная боль может продолжаться в течение нескольких дней. Как только гнойный экссудат находит выход, чаще через надкостницу, болевой синдром ослабевает, больные могут отмечать боль в челюсти, ухудшение общего состояния, развивается осложнение острого гнойного периодонтита – периостит, а в более запущенных случаях – флегмоны околочелюстной области, острый одонтогенный остеомиелит. С корней премоляров и моляров верхней челюсти процесс может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление. Появляются общие симптомы в виде подъема температуры. Иногда у больных может отмечаться лейкоцитоз (до 15–25х109/л), умеренный нейтрофилез за счет палочко-ядерных и сегменто-ядерных лейкоцитов, увеличение СОЭ до 15–30 мм/ч. При объективном обследовании удается установить увеличение и болез- ненность подчелюстных, а иногда и подбородочных лимфатических узлов на стороне пораженного зуба. ЭОД около 100 мкА. Хронический фиброзный верхушечный периодонтит. Обычно он не вызывает жалоб больного. Объективно: отмечается изменение цвета зуба, глубокая кариозная полость, либо выпадение пломбы. При обследовании - пульпа зуба некротизирована, ЭОД менее 100 мкА и более, зондирование вскрытой полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны, слизистая оболочка десны бледно-розового цвета. При ревизии корневых каналов можно выявить распад пульпы и гнилостный запах, либо наличие остатков несостоятельной корневой пломбы. Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого воспаления периодонта и в результате излечения других форм периодонтита, может быть также исходом и ранее леченного пульпита, а также может возникнуть в результате перегрузки при утрате большого числа зубов и травматической артикуляции. Диагноз ставят на основании рентгенографии. Рентгенографически определяется расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, деформация ее с сохранением четких контуров компактной пластинки кости альвеолы, возможен гиперцементоз. Нередко выявляется корневая пломба. Хронический гранулирующий верхушечный периодонтит. Жалоб больной на боль не предъявляет. Анамнез: со слов больного зуб ранее беспокоил, в прошлом приступообразная боль, зуб реагировал на температурные раздражители. У некоторых больных на первый план воспоминаний выступает образование свища на десне. Объективно: при осмотре пораженного зуба выявляется глубокая кариозная полость, выполненная некродентином, зондирование кариозной полости, полости зуба, корневых каналов безболезненно. Иногда встречается болезненность в области верхушки корневого канала и кровоточивость, что объясняется прорастанием грануляционной ткани через резорбированное верхушечное отверстие в просвет корневого канала. На десне выявляется свищевой ход, вокруг которого нередко наблюдается разрастание грануляционной ткани. Лимфатические узлы при пальпации могут быть увеличенными, но безболезненными. Рентгенологически: определяется разряжение костной тка- ни в области верхушки корня без четких границ в виде «языков пламени». Гранулирующий периодонтит значительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспалительного процесса, но при наличии свища его течение оказывается относительно благоприятным, т.е. без обострений, вследствие наличия дренажа периодонтальной щели. Хронический гранулематозный верхушечный периодонтит. Жалобы больного отсутствуют. Объективно: зуб запломбирован, нередко имеется глубокая кариозная полость, выполненная некротическим дентином. При наличии в полости зуба и корневых каналах распада пульпы гнилостный запах. Зондирование полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны. Перкуторно определяется своеобразный звук – тимпанический. Пальпация по переходной складке безболезненна, ЭОД менее 160 мкА. Лимфатические узлы увеличены, пальпация их безболезненна. Рентгенографически: обнаруживается очаг деструкции костной ткани округлой формы, губчатое вещество вокруг него становится более плотным. Очаг деструкции костной ткани может локализоваться в области верхушки корня или на его боковой поверхности, тогда линия периодонта переходит кариес костный дефект. Очаг разряжения с отчетливо ограниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике. Хронический периодонтит в стадии обострения. Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, фиброзный реже. Для обострения формы верхушечного периодонтита харак- терна локализованная непрерывная ноющая боль, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Больной испытывает чувство «выросшего» зуба. Объективно: выявляется глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Гнилостный запах. Возможна патологическая подвижность зуба. ЭОД более 160 мкА и выше. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный (при давлении на слизистую оболочку десны пуговчатым штопфером определяется побледнение слизистой и возникает углубление, которое очень медленно исчезает, сменяясь стойкой гиперемией). У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру, лейкоцитоз и увеличенное СОЭ. Рентгенологически: определяется форма воспаления предшествующая обострению. Уменьшается четкость разряжения костной ткани в области верхушки корня при обострении хронического фиброзного и гранулематозного периодонтита. Хронический гранулирующий периодонтит в стадии обострения рентгенологически проявляется большей смазанностью рисунка. Оказание неотложной помощи при остром периодонтите. Основным симптомом острого верхушечного периодонтита является постоянная локализованная боль, поэтому оказание неотложной помощь заключается в купировании этого симптома. 1. Для реализации принципа безболезненного лечения зубов целесообразно использовать только высокоэффективные анестетики, обладающие минимальной токсичностью. Сегодня пользуются наибольшим спросом 2–4% раствор ультракаина,4% раствор альфакаина, 4% раствор септонеста, 2% раствор лидокаина и его зарубежные аналоги (2% раствор ксилестезина, 3% раствор прессикаина, 2% раствор ксилонора). Однако практикующий и особенно начинающий терапевт-стоматолог должен помнить, что вазоконстрикторы, добавляемые для усиления анестезирующего эффекта в анестетики, противопоказаны пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом в стадии декомпенсации, а также лицам преклонного возраста. Проводится полное обезболивание зуба с учетом его групповой принадлежности. 2. Удаление старой пломбы, препарирование кариозной полости или трепанация интактной коронки. Желательно использовать турбинный наконечник, а при его отсутствии исправный невибрирующий наконечник, острые твердосплавные боры соответствующего размера. Обязательным является фиксация боль- ного зуба указательным и большим пальцами левой руки. 3. Раскрытие полости зуба проводится так, чтобы ее стенки были продолжением стенок кариозной полости. Создание широкого и удобного доступа к полости зуба и устью корневого канала – цель этого этапа. При этом учитывается специфика топографии полостей зубов в зависимости от их групповой принадлежности и возраста пациента. 4. Расширение устья корневого канала. 5. Эвакуация распада пульпы из корневого канала. Эта манипуляция проводится поэтапно, пристеночно и вполоборота. Необходимо сочетать с антисептической обработкой канала. 6. Раскрытие верхушечного отверстия. Критерием контроля служит появление экссудата в просвете корневого канала. 7. Зуб оставляют открытым, больного предупреждают о том, что перед едой необходимо закрывать полость ватным тампоном, а после приема пищи полоскать рот и тампон удалять. 8. В случае тяжелого общего состояния назначить курс антибиотиков, десенсибилизирующие препараты, делают разрез по переходной складке с рассечением надкостницы и дренируют. |