|
учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
— Р-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол) и соталол пока широкого применения для вторичной профилактики инфаркта миокарда не имеют
— лечение препаратами р-блокаторов эффективно в течение одного года вопрос о продолжении лечения после перенесенного инфаркта миокарда должен решаться индивидуально
— целесообразно использовать р-адреноблокаторы при продолжающихся приступах стенокардии, артериальной гипертонии. Использование препаратов, влияющих на процесс тромбообразования при инфаркте миокарда, патогенетически обосновано. Для вторичной профилактики инфарктами ока р да многие годы применяются оральные антикоагулянты ( антагонисты витамина К. Однако постоянно меняющаяся тактика ведения больных с острым инфарктом миокарда (ранняя активизация, тромб о лизис, использование антиагрегантов) не позволяет решить вопрос о целесообразности широкого использования оральных антикоагулянтов. Из различных препаратов, влияющих на агрегацию тромбоцитов аспирин, дипиридамол, сульфинпиразон, тиклопидин), наиболее часто употребляемым остался аспирин. Обычно его назначают по 160—
325 мг вдень, иногда — в меньших дозах. В последние годы большие
70
надежды возлагают на более мощные препараты этого ряда — антагонисты гликопротеина ИЬ/Ша-рецепторов. Эффективность антагонистов кальция при вторичной профилактике инфаркта миокарда пока не доказана. При отсутствии особых показаний включать антагонисты кальция в терапию, направленную на вторичную профилактику инфарктами окарда, не рекомендуется, особенно при признаках сердечной недостаточности (эффективность препаратов не доказана. Ингибиторы ангиотензипревращающего фермента, эффективные при лечении артериальной гипертонии и застойной сердечной недостаточности, в последние годы используются и при вторичной профилактике инфаркта миокарда при длительном применении наблюдается достоверное снижение смертности больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при дилатации и дисфункции левого желудочка. Благоприятный эффект этих препаратов объясняется в основном способностью предупреждать развитие застойной сердечной недостаточности, позитивно влиять на процессы ремоделирования миокарда и нейрогуморальные изменения. Надежных доказательств целесообразности широкого использования антиаритмических препаратов улиц, перенесших инфаркт миокарда, нет, а последние исследования заставляют еще осторожнее подходить к этой проблеме. Длительная антиаритмическая терапия показана только больным с угрожающими жизни аритмиями и нуждается в индивидуальном подходе. В целом можно сделать вывод, что длительная вторичная профилактика инфаркта миокарда возможна и реальна. Она включает в себя изменение образа жизни с целью устранения основных факторов риска и использование препаратов, влияющих на механизмы развития ишемии миокарда, тромбообразования, атеросклероза и сердечной недостаточности. У больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, основные усилия должны быть направлены на предупреждение окклюзии шунта и прогрессирование атеросклероза. Необходимо контролировать уровень в кровили пи до в ( Х С Л Н П < 100 мг/дл, 2,6 ммоль/л), глюкозы при наличии сахарного диабета (< 140 мг/дл), артериального давления (< 140/90 мм рт.ст.), добиться прекращения курения, повысить физическую активность (как минимум ходьба на расстояние 2—3 км 3 раза в неделю, нормализовать массу тела, научить больного поведению в стрессовых ситуациях. Так как имеется достаточно данных об эффективности антиагрегантов, то все больные после аортокоронарного шунтирования должны длительно принимать аспирина в случае его непереносимости — тиклопидин. У больных, которым произведена баллонная коронарная ангиопла стика, основной проблемой является развитие рестеноза (у 30—40 % в течение 6 мес. Попытки медикаментозными средствами предупредить развитие рестеноза не принесли желаемого положительного результата, поэтому основным методом улучшения прогноза в плане развития рестеноза является установка «стента» вовремя проведения дилатации суженного участка коронарной артерии. 71 Реабилитация. Целью реабилитации в поликлинике больных перенесших инфаркт миокард является возвращение к полноценной жизни (на ^скоЛБК0^а1 »03можно), при этом имеются ввиду прежде всего физические, психологические и социально-экономические аспекты. В условиях поликлиники осуществляется III поддерживающая фаза реабилитации, задачами которой является сохранение достигнутого в санатории уровня физической работоспособности и дальнейшего его повышения с помощью систематических физических тренировок психологической реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике И Б СВ течение года реабилитацию больного целесообразно осуществлять у врача-кардиолога с последующей передачей под наблюдение участкового врача-терапевта (врача общей практики при условии периодических консультаций (при необходимости) кардиолога. В обязанности врача-кардиолога входит постоянный контроль за состоянием больного, динамикой уровня физической работоспособности по результатам нагрузочных тестов, уровнем липидов крови, адекватностью медикаментозной терапии, психологической реадаптацией больного с использованием различных видов психотерапии. Кардиолог принимает участие в экспертизе трудоспособности. Важно ознакомить больного с безопасным объемом активности в быту и на работе в зависимости от функционального состояния. Правильно организованная реабилитация позволяет значительно улучшить качество жизни больных и увеличить ее продолжительность. Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больного И Б С зависит от тяжести нарушений коронарного кровообращения и сократительной способности миокарда, а также от вида профессиональной деятельности. Больные со стабильной стенокардией напряжения могут нуждаться во временном освобождении от работы на 10—20 дней в зависимости от функционального класса, чаще всего для объективной оценки состояния и подбора более адекватной терапии. При впервые возникшей стенокардии необходимы обследование и выбор тактики лечения. Сроки временной нетрудоспособности в этом случае будут зависеть от клинического течения заболевания. При нестабильной стенокардии больной нуждается в стационарном лечении, и срок временной нетрудоспособности будет зависеть оттого, насколько быстро удастся стабилизировать состояние и насколько больной способен выполнять свои профессиональные обязанности. Больные с медленно прогрессирующей стенокардией и без изменений на ЭКГ могут лечиться амбулаторно продолжительность их временной нетрудоспособности — в пределах месяца. При И Б С противопоказаны виды работ, связанные с постоянными или эпизодическими значительными физическими усилиями потенциальной опасностью для окружающих в случае внезапного ее прекращения (водитель общественного транспорта, пилот, диспетчер аэропорта, машинист башенного крана и др воздействием токсичных веществ, сосудистых и нейротропных ядов высотными и экстремальными условиями (горноспасатель, водолаз. При I функциональном классе больные со стенокардией, как правило, трудоспособны. При абсолютных противопоказаниях к работе по профессии (тяжелый физический труд) и невозможности равноценного трудоустройства больные могут быть признаны инвалидами
III группы. При функциональном классе трудоспособность снижена лишь у ограниченного числа профессий, связанных со значительными физическими и эмоциональными стрессами, с неблагоприятными метеорологическими и климатическими условиями. При невозможности равноценного трудоустройства такие больные могут быть также признаны инвалидами III группы. У больных со стенокардией III функционального класса трудоспособность значительно ограничена. Они способны работать лишь в облегченных условиях и могут быть признаны инвалидами II группы. Больные IV функционального класса практически нетрудоспособ
ны в обычных производственных условиях. Они являются инвалидами I группы (при сочетании заболевания с временной сердечной недостаточностью. Объективными методами, помогающими в экспертизе трудоспособности больных с И Б С , являются тест с физической нагрузкой и холте- ровское мониторирование. В зависимости от мощности выполненной работы и ее переносимости больному можно рекомендовать тот или иной вид профессиональной деятельности. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет оценить возможности больного выполнять конкретную работу в реальных производственных условиях. Следует подчеркнуть, что при оценке трудоспособности необходимо принимать во внимание все имеющиеся данные физикального, инструментального и биохимического обследований. ДРУГИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА ПОЛИКЛИНИКИ Многочисленные наблюдения доказали существование патологии сердечной мышцы не обусловленной И Б С , гипертонической болезнью, ревматизмом, несвязанной также с воспалительными поражениями сердечной мышцы, заболеваниями легких. Эти заболевания нельзя объяснить ни дистрофическим, ни воспалительными процессами в миокарде эту группу поражений сердечной мышцы стали обозначать как кардиомиопатию ( КМ П ) . В настоящее время наиболее точным, вполне оправданным следует признать определение, данное Комитетом экспертов ВОЗ Название кардиомиопатия обозначает состояния различной, часто неизвестной или неясной этиологии, при которых важнейшими признаками являются кардиомегалия и сердечная недостаточность. Из этого названия исключаются болезни сердца, являющиеся следствием повреждения
73
клапанов, нарушения коронарного кровообращения, кровообращения в сосудах большого и малого круга. Термин «кардиомиопатия» используется клиницистами в широком и узком смысле слова. В широком смысле кардиомиопатия — это общее обозначение разнообразных патологических состояний, которые клинически характеризуются нарушением насосной функции сердечной мышцы. В узком смысле слова — это группа заболеваний сердечной мышцы неизвестной этиологии, несвязанных с И Б С , системной или легочной гипертензией, врожденными и приобретенными пороками сердца или обменными нарушениями. В течение длительного времени (1980—1996) существовала классификация, основанная на особенностях структурных функциональных изменений миокарда, согласно которой выделялись 3 формы кардиомиопатий: дилатационная, об- структивная и констриктивная. В 1996 г. рабочая группа экспертов ВОЗ и международного общества кардиологов предложила несколько иную классификацию и терминологию кардиомиопатий. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма или по возможности этиологического (патогенетического) фактора кардиомиопатий подразделяются на 4 формы дилатационную, гипертрофическую, рестриктив- ную и аритмогенную правожелудочковую. Согласно рекомендациям, для обозначения поражений миокарда с известной этиологией и патогенезом или являющихся частью системных заболеваний следует использовать термин специфические кардио миопатий». К ним относят ишемическую, клапанную, гипертензивную, воспалительную, метаболическую, алкогольную, послеродовую, атак же поражения миокарда при системных и нейромышечных заболеваниях. Практические врачи догоспитального и госпитального этапов наиболее часто встречаются с больными, страдающими дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиями. ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ Диагностика. Встречающаяся чаще других застойная, или дилата
ционная, форма протекает тяжело, плохо поддается лечению современными средствами, трудна для диагностики. Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин, в большинстве случаев в возрасте 30—40 лет. При самом тщательно собранном анамнезе в 60 % случаев неуда ется выявить взаимосвязь между каким-либо перенесенным ранее заболеванием и развитием Д КМ П . У остальных больных появлению клинических симптомов поражения миокарда предшествует таили иная инфекция (ангина, ОРВИ, грипп. Первыми проявлениями заболевания бывают одышка, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке, а затем сохраняющаяся ив покое, временами принимающая характер удушья общая слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, отеки ног. Первым может
74
быть и болевой синдром, обусловленный увеличением размеров сердца (что приводит к относительной коронарной недостаточности, а также эмболические эпизоды в различных сосудистых областях большого и малого круга кровообращения с соответствующей клинической картиной. Болевой сердечный и тромбоэмболический синдромы, наблюдаемые участи больных с застойной Д КМ П , являясь лишь масками, уводят мысли врача в сторону от основного заболевания. Однако независимо от первоначальных клинических проявлений на первый план выступает сердечная декомпенсация акроцианоз, набухание вен на шее, положение ортопноэ. В задненижних отделах легких определяются застойные хрипы, у некоторых больных одно- или двусторонний гидроторакс. Увеличенная печень, плотноватая, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем, становится чувствительной или слегка болезненной при пальпации. У всех больных отмечаются отеки ног, иногда — асцит. Определяется расширение границ относительной сердечной тупости. Степень расширения зависит от стадии заболевания на ранних стадиях сердце умеренно увеличено преимущественно за счет левого желудочка, по мере прогрессирования заболевания — не только за счет левого желудочка, но и правого желудочка. Кардиомегалия обусловлена умеренной степенью гипертрофии и значительно более выраженной дилатацией миокарда соответствующих отделов сердца. Почти постоянно выслушивается систолический шумна верхушке сердца или у нижнего края грудины (относительная недостаточность двух- или трехстворчатого клапана, иногда — диастолический шумна верхушке, в том числе пресис- толический, имитирующий картину митрального стеноза (резкое расширение левого желудочка с относительным стенозом отверстия митрального клапана. Отмечаются ритм галопа, глухость сердечных тонов. При застойной КМ П у подавляющего большинства больных встречаются нарушения сердечного ритма — важный компонент клиники данной патологии миокарда тахикардия, несколько реже — экстра- систолия, у 20—25 % больных — мерцательная аритмия. Электрокардиографическое исследование часто регистрирует не только нарушения сердечного ритма, но и внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярную блокаду I степени, несколько реже наблюдаются экстрасистолия (в большинстве случаев желудочкового происхождения, мерцание предсердий (у 20—25 % больных. При этом заболевании могут встречаться практически все известные виды арит мий и различные по степени нарушения проводимости. Кроме того, на ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки предсердий (расширение, расщепление зубца Р желудочков и поражения самого миокарда — от небольших очаговых повреждений до выраженных, создающих впечатление об остром и перенесенном инфаркте миокарда (смещение сегмента ST, патологический зубец Q, деформация комплекса QRS в соответствующих отведениях). Указанные виды нарушения сердечного ритма выявляются в основном при суточном мониторировании ЭКГ в ночные и ранние утренние часы (при обычном электрокардиографическом исследовании в состоянии покоя они отсутствуют. 75 При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки сердце, как правило, распластано на диафрагме, у 90 % больных границы сердца расширены влево (у 60 % из них значительно, несколько реже (70—80 %) и вправо. Форма его может быть самой разнообразной порой огромных размеров, как при многоклапанных пороках сердца (бычье сердце, и шаровидной. При исследовании в косых проекциях отмечается уменьшение ретростернального и ретрокарди- ального пространств за счет резкого расширения левого желудочка и левого предсердия. Лабораторные методы исследования периферической крови, атак же биохимические показатели крови не вносят ясность в диагноз этого тяжелого поражения сердечной мышцы. С помощью эхокардиографии представляется возможность определить размеры и объем полостей камер сердца, толщину миокарда задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, массу миокарда. При исследовании выявляются характерные для данной патологии резкая дилатация камер сердца без выраженной гипертрофии их стенок, изменения митрального клапана, четко регистрируются обе створки митрального клапана, расположенные в противофазе на близком расстоянии друг от друга. Лечение. Если нет сомнений в диагнозе, то проводить лечение этих больных можно в поликлинических условиях. При осложнениях, выраженной сердечной декомпенсации больные госпитализируются. Специфического лечения Д КМ Пне существует, поскольку нет убедительных данных об этиологии заболевания. Терапия в основном направлена на уменьшение или устранение клинических проявлений, осложнений, улучшение качества жизни и ее продолжительности. Разнообразные клинические и гемодинамические проявления заболевания требуют проведения комплексного лечения. Терапия застойной сердечной декомпенсации у больных с Д КМ П основана на тех же принципах, что и у больных с декомпенсацией любого другого генеза. Рекомендуются уменьшение содержания поваренной соли в пище, соблюдение водного режима. Из медикаментозных средств ведущее место в терапии занимают препараты следующих групп сердечные гликозиды, ингибиторы А ПФ, диуретики, периферические вазодилататоры и адреноблокаторы. Сердечные гликозиды, если нет прямых противопоказаний, назначаются всем больным даже с нормальным синусовым ритмом, особенно показаны при мерцательной тахиаритмии. Однако надо помнить о значительно сниженной толерантности к гликозидам у этих больных, поэтому дигитализацию следует проводить малыми дозами при тщательном контроле. Из традиционно применяемых салуретиков наиболее целесообразно назначение тех, которые вызывают наименьшее нарушение электролитного обмена, особенно калия (триамтерен, триампур, верошпи- рон). Не исключено назначение и других диуретиков. Не следует стремиться к быстрому устранению отеков при назначении мощных салуретиков, остерегаясь возникновения венозных тромбозов. Основанием к применению периферических ваз од ила тат о ров у больных Д КМ П послужили данные о снижении сократительной способности миокарда, сердечного выброса и повышения давления в левом желудочке. Препараты этой группы, воздействуя на сосуды артериального и/или венозного русла, приводят к увеличению ударного объема и сердечного выброса левого желудочка без непосредственного воздействия на сократимость миокарда. Наиболее рекомендуемыми для применения в поликлинических условиях являются пролонгированные нитраты и нитроглицерин в виде мази для кожной аппликации. Для перорального приема нитраты назначают в обычных дозировках по 3—5 разв сутки. Основной механизм их действия сводится к уменьшению преднагрузки путем снижения тонуса сосудов и венозного русла. Определенный клинико-гемодинамический эффект дают препараты, снижающие одновременно тонус вен и артерий. К ним относится празозин (минипресс, пратсиол) — препарат, снижающий общее периферическое сопротивление, венозный возврат крови, давление наполнения левого желудочка и существенно повышающий сердечный выброс. При приеме внутрь в дозе 5 мг празозин дает гемодинамический эффект через 1—3 ч, сохраняющийся в течение 4—6 ч. Его можно назначать длительно ив дозе до 10—20 мг/сут, но при условии постепенного повышения дозы. Обязательным компонентом лечения больных с Д КМ П являются ингибиторы А ПФ. Более подробно о препаратах этой группы, их роли и месте влечении больных с сердечной декомпенсацией сказано в разделе Хроническая сердечная недостаточность. При нарушениях ритма препаратом выбора следует считать кор- дарон, хотя при желудочковых нарушениях ритма возможно сочетанное применение сердечных гликозидов и этмозина, этацизина, аллапи- нина — препаратов, обладающих антиаритмическим действием, существенно не влияющих на сократимость миокарда и центральную гемодинамику. Частые при Д КМ П осложнения в виде тромбозов и тромбоэмболии требуют назначения антикоагулянтов и дезагрегантов (гепарин внутримышечно, непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, курантил и др. Они могут назначаться не только с лечебной, но и с профилактической целью (предупреждение тромбоза глубоких вен голени, таза и легочной эмболии. Экспертиза трудоспособности. Если Д КМ П диагностирована на ранних стадиях, при отсутствии клинических проявлений сердечной декомпенсации больного трудоустраивают через МС ЭК. Противопоказаны тяжелый физический труд, работа, связанная с ночными сменами, командировки. Больным Д КМ Пс сердечной недостаточностью ПА стадии и выше определяется II группа инвалидности. У некоторых больных при не резко выраженных проявлениях сердечной декомпенсации удается |
|
|
Скачать 1.32 Mb.