учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
Р-адреноблокатора (пропранолол), со- талол, верапамил и дигоксин. Наиболее эффективным средством для восстановления синусового ритма является амиодарон. При постоянной форме мерцательной аритмии адекватный контроль частоты сокращений желудочков обычно достигается при назначении пропранолола или верапамила в сочетании с дигоксином. Это одно из исключений, когда больным с обструктивной формой Г КМ Пс неизмененной систолической функцией левого желудочка возможно назначение сердечных гликозидов без опасения повышения внутриже- лудочкового градиента давления. Поскольку возникновение мерцательной аритмии сопряжено с высоким риском системных тромбоэмболии, в том числе в сосуды головного мозга, рекомендуется назначение дезагрегантов (аспирин, тромбо-АСС, кардиоаспирин и др. При развитии застойной сердечной недостаточности, обусловленной диастолической дисфункцией, назначают р-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов в сочетании с небольшими дозами диуретиков. Последние должны назначаться с осторожностью, особенно при обструктивной Г КМ П , поскольку вызываемое ими уменьшение преднагрузки способно ухудшить диастолическое наполнение левого желудочка и повысить градиент систолического давления в его полости. В тоже время осторожное применение диуретиков в комбинации с р-адреноблокаторами или верапамилом способно уменьшать конечное диастолическое давление в легочных капиллярах и венозный застой в легких. В конечном итоге это приводит к положительному клиническому эффекту у значительной части больных, независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструкции. Следует избегать назначения сердечных гликозидов и периферических вазодилататоров из-за опасности ухудшения диастолического наполнения, повышения внутрижелудочкового градиента давления и резкого снижения сердечного выброса, вплоть до развития синкопе и внезапной смерти. Исключение составляют больные с мерцательной аритмией, у которых неблагоприятный гемодинамический эффект та- хиаритмии перевешивает непосредственное отрицательное действие гликозидов на кардиогемодинамику. При развитии сердечной декомпенсации, обусловленной нарушением систолической функции левого желудочка, что наблюдается обычно в далеко зашедшей стадии заболевания, когда возникают дилатация полости желудочка, уменьшение толщины его стенок, прогрессирующее снижение фракции выброса, исчезает или значительно уменьшается внутрижелудочковый градиент систолического давления, больным проводится терапия диуретиками, ингибиторами А ПФ, сердечными гликозидами на фоне продолжающейся терапии р-адреноблокато рами или верапамилом. Последние должны назначаться с большой осторожностью и под тщательным контролем врача. К сожалению, развивающаяся сердечная недостаточность часто оказывается рефрактерной к медикаментозной терапии и у отдельных больных может возникать вопрос о трансплантации сердца. Применение нитратов больным Г КМ Пне показано, учитывая механизм действия этих препаратов, способствующих повышению обструкции выносящего тракта левого желудочка. В тоже время у определенной категории больных, особенно улиц пожилого возраста, имеющих одновременно атеросклероз коронарных артерий и страдающих стенокардией напряжения, при применении препаратов этой группы наблюдается положительный клинический эффект. Их назначение возможно больным рефрактерной стенокардией при Г КМ П , максимальные дозы патогенетически оправданных средств — р-адреноблокато ров или антагонистов кальция — неэффективны. Хирургическое лечение показано больным с выраженной обструкцией выносящегц тракта левого желудочка, возникающей в покое или при проведении провокационных проб, усиливающих обструкцию физическая нагрузка, прием нитратов, а также больным с выраженными клиническими проявлениями, не уменьшающимися под влиянием фармакотерапии. Суть хирургического метода лечения больных Г КМ П заключается в проведении оперативных вмешательств, устраняющих обструкцию. Проводят рассечение (миотомию) гипертрофированной межжелудоч ковой перегородки с протезированием митрального клапана или иссечение (миоэктомию) отдельных ее участков, иногда то и другое. Как показывает опыт, особенно зарубежных кардиохирургов, успешно выполненная операция часто оказывает гораздо большее гемодинамическое и симптоматическое действие на состояние здоровья тяжелых больных с симптомами заболевания, чем любой вид современной медикаментозной терапии. Однако следует отметить, что хирургическое лечение не предотвращает возникновение фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти в позднем послеоперационном периоде, даже при полной ликвидации внутрижелудочкового градиента давления и удовлетворительном симптоматическом эффекте. Поэтому больные нуждаются в продолжении соответствующей медикаментозной терапии бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция и, по показаниям, другими препаратами. Диспансерное наблюдение. Наблюдение за больными ведет участковый врач при обязательной консультации кардиолога поликлиники. Не реже 2 разв год больным необходимо проводить полное кли- 4—3193 97 нико-инструментальное обследование (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, допплерэхокардиография) с определением параметров гемодинамики. Вовремя диспансеризации уточняется и проводится корректировка проводимого лечения и программа физической активности. Критерии эффективности диспансеризации, которые проводятся ежегодно, включают в себя следующие основные показатели улучшение клинической симптоматики, сохранение профессиональной и физической активности, снижение сроков временной нетрудоспособности, случаев первичного выхода на инвалидность и внезапной смерти, показателя общей смертности. Экспертиза трудоспособности. Вопрос о временной нетрудоспособности решается индивидуально для каждого конкретного больного и зависит от многих факторов. Принимаются во внимание клинические проявления заболевания, степень их тяжести и продолжительность существования, характер имеющихся нарушений ритма сердца, явлений сердечной декомпенсации и др. Если имеются реальные шансы на уменьшение симптомов заболевания, улучшение состояния больного вследствие проводимой терапии, то сроки временной нетрудоспособности, которые колеблются от 7 до 35 дней, определяются клинико-экспертной комиссией. В случаях возникновения тяжелых осложнений, особенно тромбоэмболических, инсульта, выраженной сердечной декомпенсации, больные обычно госпитализируются в профильные отделения больниц. Достаточно часто последствия этих и других осложнений требуют направления больных на медико-соци альную экспертную комиссию для решения вопроса об определении группы инвалидности. Вопрос о стойкой потере трудоспособности может возникнуть не только при развитии осложнений или тяжелом течении заболевания — учитывается и профессиональная деятельность больного Г КМ П . МИОКАРДИТЫ Заболевание относится к некоронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительное поражение сердечной мышцы может наблюдаться практически при любой инфекции (вирусной, бактериальной, риккет- сиозной, грибковой и паразитарной) и вызываться токсическими, химическими и другими воздействиями. Из указанных причин наиболее частой является вирусная инфекция. Более 20 вирусов признаются в качестве этиологических факторов, поражающих сердце (вирусы Кок- саки Аи В, E C H O , гриппа, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, ВИЧ и др. У больных со СПИДом миокардит бывает обусловлен не только ВИЧ, но и оппортунистическими микроорганизмами пнев- моцистами, микобактериями, грибами, вирусами герпеса. Инфекционный агент может вызвать повреждение миокарда путем непосредственного проникновения в ткани сердца, выделяя токсин, к которому чувствительны миокардиоциты, или иммунных нарушений. Определить степень участия различных патогенетических факторов в конкретных случаях болезни бывает порой трудно. Многие механизмы повреждения миокарда и влияющие на них факторы пока остаются невыясненными. Достоверные сведения о распространенности миокардитов отсутствуют, что в значительной мере связано с трудностями диагностики, отсутствием общепринятой классификации поражения сердечной мышцы Особенно часто (6—8 %) миокардиты выявляют при электрокардиографическом исследовании вовремя или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций. Если учитывать даже легкие формы, не всегда клинически диагностируемые, а морфологически проявляющиеся как очаговый миокардит, то при гистоморфологическом исследовании миокарда они выявляются в 3— 5 % всех патологоанатомических исследований. Трудности диагностики, часто латентное течение болезни, различия в трактовке характера повреждения миокарда, нередкий отказ от нозологического подхода при оценке этой патологии стали причиной разногласий в вопросе о распространенности миокардитов. Большинство авторов считают, что миокардиты и миокардитический кардиосклероз встречаются приблизительно у 10 % кардиологических больных. В нашей стране наибольшее распространение получила классификация миокардитов Н.Р.Палеева и М.А.Гуревича (1998), первый вариант которой (1978) обсуждался и был одобрен на Всероссийской кардиологической конференции в Саратове, а последний — на Всероссийском съезде кардиологов. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ Н.Р.Палеев и М.А.Гуревич (1998) Этиологическая характеристика Патогенетические варианты Инфекционно-аллергические Инфекционно-ал Вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ECHO, СПИД и др) лергические и инфекционные Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др) При инфекционном эндокардите Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф) Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку) Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) Грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др) Лекарственные Аллергические (им Сывороточные мунологические ) Нутритивные При системных заболеваниях соединительной ткани При бронхиальной астме При синдроме Лайелла При синдроме Гудпасчера 4* 99 Продолжение Этиологическая характеристика Патогенетические варианты Ожоговые Трансплантационные Тиреотоксические; Уремические Алкогольные Токсико-аллергиче- ские Патогенетическая фаза И нфекцион но-токсическая Иммуноаллергическая Дистрофическая Миокардиосклеротическая Морфологическая характеристика Альтеративный (дистрофически-некротический) Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный а) дистрофический, б) воспалительно-инфильтративный, в) васкулярный, г) смешанный. Распространенность Очаговые Диффузные Клинические варианты Псевдокоронарный Декомпенсационный Псевдоклапанный Аритмический Тромбоэмболический Смешанный Малосимптомный Варианты течения миокардита Миокардит доброкачественного течения (обычно, очаговая форма процесса) Острый миокардит тяжелого течения Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца ив меньшей степени гипертрофией миокарда обычно диффузная форма процесса) Хронический миокардит Диагностика. Каких-либо патогномоничных симптомов при нерев матическом миокардите не существует. Первые жалобы, независимо от причины, вызвавшей поражение миокарда, бывают обычно двух типов общие и кардиальные. К первым относятся общая слабость, повышенная утомляемость, которая у некоторых больных бывает резко 100 выраженной, достигая степени адинамии. Изредка отмечается субфеб рилитет, объясняемый не собственно поражением миокарда, а сохраняющейся инфекцией либо нарушением терморегуляции. Доминирующими жалобами являются боль в области сердца, сердцебиение, ощущения перебоев, одышка (кардиальные). Боль может быть постоянной, ноющей, колющей или тупой без иррадиации, не меняющей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях, приеме нитроглицерина. Участи больных (20 %) боль напоминает стенокарди- ческую (сжимающий, давящий, иногда жгучий характер, локализуется слева от грудины, нередко иррадиирует в левую руку, лопатку, продолжается иногда до нескольких часов, возникает в связи с физической, реже психоэмоциональной нагрузкой, но иногда ив покое может чередоваться или сочетаться с постоянной болью ноющего или колющего характера. К особенностям болевого синдрома при миокардите (отсутствие связи с физической нагрузкой, психоэмоциональными стрессами, неэффективность применения нитроглицерина и его пролонгированных препаратов) следует указать на отсутствие корреляции с изменениями ЭКГ. Если боль в левой половине грудной клетки или прекардиальной области усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне туловища, то следует подумать о сопутствующем перикардите, который может быть подтвержден при ранней регистрации ЭКГ и эхокардиографии. Довольно часто бывают жалобы на ощущения перебоев в сердце, особенно при физической нагрузке, перемене положения тела. Наряду с болевым синдромом одним из ведущих проявлений заболевания может быть одышка, особенно при физической нагрузке. Следует подчеркнуть такой немаловажный факт, как наличие одновременно жалоб общего характера и кардиальных. Практически заболевание редко протекает бессимптомно, проявляясь исключительно изменениями ЭКГ. При объективном осмотре состояние удовлетворительное, реже — средней тяжести, крайне редко — тяжелое. Тоны сердца, особенно I, как правило, приглушены, участи больных может определяться систолический шумна верхушке, обычно неинтенсивный, короткий, локализованный, меняющий интенсивность под влиянием физической нагрузки. Очень редко выслушивается шум трения перикарда (систолический шум может быть также обусловлен пролапсом митрального клапана, что подтверждается при эхокардиографическом исследовании. Ритм обычно правильный, синусовый, характерны различной степени выраженности экстрасистолы у единичных больных наблюдается неправильный ритм, по типу мерцательной аритмии. Частота сердечных сокращений может быть нормальной (80 ударов в 1 мини замедленной (40—50 ударов в 1 минуту. Какой-либо закономерности в изменении артериального давления выявить не удается оно в большинстве случаев не меняется, изредка наблюдается снижение систолического и диастолического давления. Участи больных выявляется одышка, особенно при физической нагрузке, всегда обусловленная сердечной недостаточностью, Выраженные застойные явления в легких, а также в печени, отеки ног встречаются редко, в основном при тяжелой форме миокардита. Электрокардиографии принадлежит одно из ведущих мест в распознавании миокардита как на ранних, таки на более поздних стадиях заболевания. Изменения ЭКГ касаются в основном сегмента STu зубца Тв стандартных или грудных отведениях ( V ^ ) , при этом в процессе заболевания наблюдается определенная динамика. В I стадии (острой) впервые дни болезни наблюдается снижение сегмента ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т иногда эти изменения быстро исчезают. Во II стадии (со й недели заболевания) появляются отрицательные, часто симметричные заостренные зубцы Т В III стадии картина может постепенно нормализоваться, но иногда сохраняется в течение нескольких месяцев и даже лет. Другие по частоте изменения — это различные нарушения ритма сердца достаточно часто регистрируются желудочковые и наджелудоч- ковые экстрасистолы (от единичных до би- и тригеминии), очень редко — пароксизмы мерцательной аритмии. Изменения зубца R, сину совая тахикардия или брадикардия в значительной мере зависят от состояния вегетативного тонуса, поэтому они принимаются во внимание при диагностике миокардита только в сочетании с наиболее характерными для данного заболевания изменениями ЭКГ. В очень ранние сроки заболевания (несколько часов) у отдельных больных можно зафиксировать подъем сегмента STB I, II, III, avL, avF, V,^. отве дениях, который сменяется снижением с одновременно появляющимися изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия. При нарушениях сердечного ритма, не регистрируемых на ЭКГ в покое, необходимо для уточнения диагноза провести суточное мониторирование ЭКГ. Появление указанных выше изменений на ЭКГ вовремя или вскоре после перенесенного вирусного заболевания всегда должно настораживать относительно вероятности возникновения неревматическо го миокардита. Ценную информацию о сократительной способности миокарда левого желудочка и показателях центральной гемодинамики можно получить с помощью эхокардиографии. Уже в раннем периоде заболевания определяется снижение расслабления миокарда в фазу быстрого наполнения, редуцированного наполнения левого желудочка вовремя систолы левого предсердия. Могут увеличиваться остаточные объемы, снижаться фракция выброса левого желудочка, эхокардио- графические индексы, характеризующие миокардиальный компонент функции левого желудочка (степень укорочения переднезаднего размера в период систолы и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда. Особенно выраженные изменения этих показателей, атак же увеличение конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка отмечается при тяжелых миокардитах. Проведение эхокардиографического исследования позволяет выявить наличие сопутствующего перикардита, а также способствует дифференциации миокардита со сходно протекающими заболеваниями (клапанные пороки сердца, кар д и ом и опа т и й , иди опа т и чески й миокардит Абрамова—Фидлера, особенно в случаях, протекающих с выраженными явлениями сердечной декомпенсации. Лабораторные методы исследования, как правило, бывают малоинформативными отсутствуют какие-либо количественные или качественные изменения белой крови, очень редко наблюдаются изменения числа эритроцитов и показателей гемоглобина, СОЭ не превышает 20 мм/ч. Другие показатели острых фазовых реакций крови не могут использоваться для диагностики миокардита, ибо они неспеци фичны. В качестве подспорья могут быть использованы такие сывороточные ферменты, как лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинфосфо- киназа (КФК). При миокардите, главным образом тяжелой и средне- тяжелой формах, возможно повышение общей активности и их изоферментов (ЛДГ1 и MB соответственно. У некоторых больных возрастает активность аспартат-аминотрансферазы (АсАТ). В целом следует учитывать, что, несмотря на большое количество предлагаемых различных лабораторных методик, ни одна из них не является специфической и не может служить надежным диагностическим критерием миокардита. Диагноз неревматического миокардита, особенно инфекционного генеза, может быть поставлен при учете двухосновных моментов поражение миокарда и связь его с инфекцией, подтвержденной клини чески и (или) анамнестически. При появлении у пациента кардиаль- ных жалоб необходимы целенаправленный расспрос для выяснения роли инфекции в их происхождении, по возможности ранняя регистрация ЭКГ, исключение синдромносходных заболеваний. Дифференциальная диагностика. Наличие при миокардите, особенно легкой формы, ряда кардиальных симптомов, скудость объективных и лабораторных данных требуют проведения дифференциального диагноза с нейроциркуляторной астенией ( Н Ц А ) , а при изменениях ЭКГ с ишемической болезнью сердца у больных молодого возраста порой приходится проводить дифференциальный диагноз с ревмокардитом. В тоже время неревматические миокардиты среднетяже- лой и особенно тяжелой форм требуют проведения дифференциального диагноза с дилатационной кардиомиопатией (обычно в стационарных условиях. При проведении дифференциального диагноза между миокардитом и Н Ц А рекомендуется учитывать весь спектр клинических симптомов и одновременно определять особенности их при каждом из этих заболеваний. Особенности болевого кар д и аль ног о синдрома при Н Ц А проявляются в появлении или усилении боли при эмоциональном возбуждении, беспокойстве, возникновении плохих мыслей, ноне в связи с физической нагрузкой, которая, напротив, нередко улучшает самочувствие. Ритм появления боли также своеобразен она исчезает при отвлечении неотложными делами, общении с другими людьми и может возникнуть вновь по завершении дела, когда пациент остается наедине с собой и вольно или невольно фиксирует внимание на сердце. Болевые ощущения могут проявляться часами и днями. Весьма |