учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
103 характерно отсутствие купирующего действия нитроглицерина и, как правило, положительный эффект через 20—30 мин после приема валидола или каких-либо успокаивающих средств. Для облегчения распознавания Н Ц А можно воспользоваться критериями Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которые объединены в 4 группы симптомов 1. Наличие респираторных жалоб, таких как дыхание со вздохами, неспособность сделать глубокий вдох или неудовлетворенность вдохом, ощущение одышки. 2. Сердцебиение, боли или неприятные ощущения (дискомфорт в области сердца. 3. Повышенная нервная возбудимость, головокружение, обмороки, дискомфорт в толпе. 4. Немотивированная слабость, повышенная утомляемость или ограничение активности. При этом должно соблюдаться следующее правило диагноз Н Ц А устанавливается при сочетании респираторных жалоб, те. одного симптома из первой группы, с двумя или более симптомами из последующих трех групп. Для Н Ц А , помимо нарушения дыхания, характерны такие объективные проявления, как лабильность пульса и артериального давления, повышенный дермографизм, низкая физическая работоспособность (выявляемая при велоэргометрии). Частым спутником Н Ц А являются вегетативные кризы или бури, возникающие с разной периодичностью — от нескольких разв сутки до единичных. ЭКГ чаще нормальная, ноу части больных (29—30 %) могут наблюдаться изменения конечной части желудочкового комплекса разная степень уплощения зубца Т или его инверсия в двух и более смежных грудных отведениях, чаще в V 2 4 с небольшой депрессией (или без) сегмента ST. Отрицательные зубцы Г встречаются почти исключительно у женщин, крайне редко — у мужчин. Наличие отрицательных зубцов Т при Н Ц А объясняют двумя основными причинами нейрогор- монально-вегетативная миокардиодистрофия, обусловленная симпати- ко-адреналовым преобладанием или свойственная для заболевания неправильная гипервентиляция легких (чувство нехватки воздуха) и как следствие этого алкалоз и гипокапния с понижением содержания калия в миокардиоцитах и плазме крови. Дифференциальный диагноз уточняется при велоэргометрии: вот личие от миокардитов изменения ЭКГ при Н Ц А исчезают вовремя пробы или сразу после ее прекращения. При дифференциальной диагностике следует учитывать свойственное Н Ц А отсутствие хронологической связи заболевания с перенесенными инфекциями, объективных признаков поражения сердца, изменений лабораторных показателей. Болевой синдром в левой половине грудной клетки и изменения ЭКГ при миокардите обусловливают необходимость проведения дифференциальной диагностики с И Б Сострой и хронической формами, особенно при болевом синдроме, напоминающем стенокардический. 104 У больных И Б Св подавляющем большинстве случаев он имеет не только типичный ангинозный характерно и соответствует критериям ВОЗУ больных же миокардитом, как отмечалось ранее, боли в области сердца или левой половине грудной клетки чаще ноющие, колющие, длительные, упорные, несвязанные с физической нагрузкой, не купи рующиеся нитроглицерином. В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором, как правило, наблюдается типичная электрокардиографическая картина и ее динамика, при миокардите отмечается у большинства больных определенная диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером электрокардиографических данных при выраженном болевом синдроме часто выявляются только умеренные изменения ЭКГ, а признаки инфаркта на ЭКГ при миокардите наблюдаются очень редко. Несомненную помощь в уточнении диагноза могут оказать данные гемограммы и сывороточные ферменты, определяемые в динамике. Для инфаркта миокарда характерны лейкоцитоз, повышение СО Э , значительное нарастание в сыворотке крови активности таких ферментов, как аспартат-аминотрансаминаза, лактатдегидрогеназа, особенно первой фракции (ЛДГ1), креатинфосфокиназа и ее изофермента M B , определяемых с первых дней заболевания и изменяющихся в динамике. При миокардите даже в случаях повышения этих показателей они не бывают столь характерными. При болевом синдроме и изменении ЭКГ при миокардите иногда возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза между этим заболеванием и хроническими формами И Б С (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз. В таких случаях необходимо учитывать и тщательно анализировать клиническую картину, течение и продолжительность заболевания, характер электрокардиографических изменений, их динамику. Часто определенную помощь могут оказать результаты нагрузочных ЭКГ-проб и стресс-эхокардиографии. Неревматический миокардит иногда приходится дифференцировать с ревмокардитом, являющимся одним из основных проявлений острой ревматической лихорадки. Первичный ревмокардит, как правило, возникает улиц в возрасте до 20 лета неревматический миокардит в более позднем возрасте. При нем поражение сердца с соответствующей клинико-электро- кардиографической картиной проявляется на высоте инфекции, чаще всего вирусной, или спустя неделю после нее, реже — в более отдаленные сроки. Развитие ревмокардита связано со стрептококковой инфекцией, перенесенной за 2—4 нед до появления острой ревматической лихорадки. При нем достаточно часто встречается суставной синдром (острый синовит) в виде полиартрита, что нехарактерно для неревматического миокардита. При ревмокардите отмечается значительно меньше кардиальных жалоб. Следует также отметить, что выслушиваемый над областью верхушки сердца систолический шум при ревмокардите бывает более интенсивными продолжительным. ЭКГ большей частью остается неизмененной, за исключением возможного удлинения времени предсердно-желудочковой проводимости, в то 105 время как при неревматическом миокардите почти всегда имеются изменения конечной части желудочкового комплекса. Кроме того, ревмокардит практически всегда сопровождается повышением количества лейкоцитов, СО Э , содержания фибриногена и нарастанием титров АС Л О , что весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите. С патоморфологических позиций различия заключаются в том, что для ревматического миокардита характерно образование ашоф-тала- лаевских гранулем и поражение эндокарда, особенно клапанного. Течение и исход заболевания. Неревматические миокардиты протекают в виде очагового или диффузного поражения сердечной мышцы, что подтверждается морфологическими исследованиями и отражается соответственно на клиническом проявлении и течении заболевания. В подавляющем большинстве случаев наблюдаются очаговые поражения миокарда без увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности. Выделяют миокардиты легкой, среднетяже- лой и тяжелой форм. Миокардиты с нормальными размерами сердца отнесены к легкой форме, с преходящим увеличением размеров сердца, но без проявлений сердечной декомпенсации — к средиетяжелой, с кардиомегалией и декомпенсацией — к тяжелой. Для легкой формы заболевания характерны жалобы общего и кар- диального типа и патологические изменения ЭКГ, описанные выше. Эта форма миокардита у подавляющего большинства больных отличается благоприятным течением и заканчивается полным выздоровлением. Лишь у небольшой части больных иногда могут сохраняться нерезко выраженные субъективные ощущения, главным образом со стороны сердца. Размеры, сократительная способность сердца остаются нормальными. Качество жизни, как правило, вполне удовлетворительное, больные остаются физически активными, им не приходится менять профессию, если она не связана с чрезмерными и тяжелыми физическими нагрузками. Больные наблюдаются и получают медикаментозную терапию (если есть показания) в амбулаторно-поликлинических условиях. При среднетяжелых формах развиваются более обширные поражения миокарда, часто сопровождающиеся миоперикардитом, что обусловливает клиническую картину болезни более выражены субъективные проявления — немотивированная общая слабость, одышка, сердцебиение при физической нагрузке, а также сердечно-болевой синдром. Размеры сердца несколько увеличены, может выявляться небольшое нарушение сократительной способности миокарда, но без выраженных клинических проявлений сердечной недостаточности. Качество жизни больных ухудшается, физическая активность снижается. Изменения ЭКГ принципиально не отличаются от таковых, которые наблюдаются при легкой форме (иногда только появляются признаки более обширного поражения миокарда. Выздоровление при этой форме миокардита может затягиваться до 3 меси более. Больные обычно в начальном периоде заболевания госпитализируются, а затем наблюдаются и лечатся у участковых врачей или кардиологов. У некоторых больных может возникнуть необходимость решения вопроса по трудоустройству, особенно утех из них, у кого впервые года возникают рецидивы заболевания. Участи больных легкой и среднетяжелой форм возможно выздоровление с дефектом, когда после острых респиратороных вирусных инфекций вновь появляются или усиливаются клинические проявления заболевания, имевшие ранее место. В 15—20 % случаев миокардиты заканчиваются переходом в очаговый кардиосклероз с соответствующими электрокардиографическими проявлениями, которые длительно, по существу пожизненно сохраняются в виде нарушения реполяриза- ции, сердечного ритма и проводимости. Следует отметить, что в отдаленном периоде нарушения ритма на ЭКГ в покое регистрируются нечасто, тогда как при суточном мониторировании ЭКГ почти у всех (95 %) больных выявляются экстрасистолы различных классов. Среди этих больных только треть жалуются на непостоянные, периодически возникающие перебои в работе сердца. Упорное и длительное сохранение экстрасистолической аритмии не отражается на сократительной способности миокарда, показателях гемодинамики, что подтверждается данными эхокардиографии. Подавляющее большинство больных сохраняет нормальную физическую активность и прежнюю профессию. Больные с тяжелой формой миокардита, которая характеризуется кардиомиопатией и явлениями сердечной декомпенсации, с первых дней заболевания, как правило, госпитализируются для установления истинной причины заболевания. Прогноз часто бывает неблагоприятным, они умирают от сердечной декомпенсации, тромбоэмболических осложнений или присоединившейся пневмонии. В редких случаях у больных, перенесших неревматический миокардит вирусного генеза, развивается дилатационная кардиомиопатия, обозначаемая как «постмиокардитическая». Лечение. Важным условием успешного лечения больных миокардитом является соблюдение ими постельного режима в течение 10—20 дней в зависимости от тяжести заболевания. Расширение двигательного режима должно быть постепенным на протяжении 3 нед и адекватным с использованием элементов физической реабилитации, как при инфаркте миокарда. Ранняя реабилитация положительно влияет на течение миокардита и его исход. При преждевременной и особенно чрезмерной физической нагрузке могут возникать нежелательные реакции коллапс. Продолжительность соблюдения постельного режима должна быть разумной, ибо неоправданно длительное и необоснованное пребывание в постели затрудняет периферическое кровообращение, способствует снижению сократительной силы миокарда, а следовательно, увеличивает риск возникновения сердечной недостаточности. Острый вирусный миокардит легкой формы не требует назначения медикаментозных средств, ибо в подавляющем большинстве случаев он протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением. Бывает достаточно соблюдать постельный режим, ориентируясь на состояние и самочувствие, а также показатели (нормализация или стабилизация) 107 ЭКГ в состоянии покоя. По показаниям возможно назначение симптоматических средств. Основу патогенетической терапии миокардитов составляют несте роидные противовоспалительные средства (НПВС), производные различных химических веществ, объединенных рядом общих характеристик. Таковыми являются неспецифичность противовоспалительного действия, сочетание противовоспалительного и анальгетического эффектов, блокирование биосинтеза простагландинов, лежащее в основе противовоспалительного действия, торможение агрегации тромбоцитов. Противовоспалительное действие этих препаратов основано на уменьшении проницаемости капилляров, стабилизации лизосом, торможении выработки макрофагов, а также синтеза медиаторов воспаления. Для лечения миокардитов используются главным образом препараты, обладающие анальгетическими значительным противовоспалительным действием производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, индол- и инденуксусной кислоты — индометацин (метиндол, индоцид), сулиндак, фенилуксусной кислоты — диклофе- нак (вольтарен, ортофен) и оксикамы — пироксикам, теноксикам. Ацетилсалициловая кислота назначается в дозе 2—4 г в сутки при обязательном соблюдении всех мер предосторожности во избежание возможного развития гастропатии, свойственной этому и другим препаратам группы Н П В С . Индометацин назначается в суточной дозе 75—100 мг, в 2—3 приема, его пролонгированные формы — в дозе 75 мг 1—2 раза в сутки. Сходный эффект наблюдается при назначении его в свечах 1—2 раза суточная доза 100—200 мг. Начальная доза индометацина должна быть 25—50 мг с постепенным ее увеличением до терапевтической в течение 2—5 дней. Сулиндак — инденовое производное индометацина, сходен с ним по механизму действия, но лишен некоторых побочных эффектов. Назначается он в суточной дозе 100—200 мг 2 раза вдень. Диклофенак (вольтарен, ортофен) по противовоспалительному действию не уступает индометацину, побочные явления менее выражены. Назначается в начальной дозе 25—50 мг, которая постепенно увеличивается до 100—150 мг в сутки, при кратном приеме. Ретардные формы препарата (100 мг) эффективны при однократном приеме. Пироксикам по противовоспалительному действию и по характеру и частоте побочных эффектов близок к индометацину. Меньшее применение при лечении миокардит о в находят другие представители Н П В С : производные пропионовой кислоты — ибупро- фен (бруфен), кетопрофен, напроксен (напроксин). Продолжительность лечения Н П В С равна 4—6 нед, лишь иногда дольше — в зависимости от характера течения заболевания. Глюкокортикоиды, относящиеся также к патогенетическим средствам лечения, применяются при признаках иммунного или аутоиммунного воспаления в миокарде, что обычно проявляется тяжелым течением заболевания, терапия которого проводится в госпитальных условиях. 108 При заметном улучшении клинико-электрокардиографических проявлений дозы назначаемых препаратов постепенно снижают с последующей полной их отменой. Эти же, а также лабораторные показатели используют для оценки эффективности проводимой терапии. Определенное место в ряде патогенетических средств медикаментозной терапии миокардитов занимают производные 4-аминохинолина— делагил, плаквенил, резохин и др. Противовоспалительное действие этих препаратов обусловлено снижением синтеза АТФ, используемой для биоэнергетического обеспечения воспаления, а иммунодепрессивное с общим антипролиферативным механизмом и угнетением им- мунокомпетентных клеток. Делагил назначается в дозе 250 мг, плак венил — 200—300 мг в сутки 1 разв день. Возможно сочетание этих препаратов с Н П В С , но продолжительность лечения ими должна быть не менее 4—6 мес Назначаются они при затяжном или рецидивирую щем течении миокардита. Применение антибиотиков нецелесообразно, так как основной причиной заболевания являются вирусы, роль бактерий невелика. Вполне обосновано назначение триметазидина дихлоргидрата (пре- дуктал), ибо при воспалительном процессе возникают метаболические расстройства, оказывающие влияние на сократительную способность миокарда. Препарат назначается по 200 мг 3 раза вдень в течение 2— 3 мес. При возникновении нарушений ритма сердца, в частности экстра- систолии, неблагоприятно сказывающейся на субъективном состоянии больных, вызывающих гемодинамические нарушения, рекомендуется назначение антиаритмических препаратов. Чаще всего речь идет о бета-адреноблокаторах, как правило, обладающих кардиоселективны- ми свойствами (атенолол, метапролол, беталок, бисопролол и др. Купирование пароксизмов мерцательной аритмии проводится по известным схемам, применяемым при аритмии любого происхождения. Назначения сердечных гликозидов следует избегать, учитывая повышенную чувствительность больных к этим препаратам. В последние годы ведутся интенсивные поиски и разработки эффективных противовирусных средств, способных оказать благоприятное лечебное воздействие при инфекционных миокардитах. Больным, перенесшим миокардит легкой формы и среднетяжелой, без выраженной сердечной недостаточности (не выше I Ф К ) , возможно назначение бальнеологического лечения по месту жительства или санаторно-курортного в соответствии с общепринятыми принципами ведения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Глюкокортикоиды, относящиеся также к патогенетическим средствам лечения, оказывают благоприятное влияние на показатели общей и иммунологической реактивности и функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Экспертиза трудоспособности. Больные нетрудоспособны в течение всего периода болезни. При легкой форме заболевания обратное развитие патологического процесса в миокарде происходит в среднем за 3 нед, среднетяжелой — за 4—5 нед, при тяжелой — 6—8 нед. Эти 109 ориентировочные сроки и определяют продолжительность периода нетрудоспособности. Дальнейшее определение трудоспособности, правильное трудоустройство относятся к числу важных компонентов тактики ведения больных, перенесших неревматический миокардит. Необходимо отметить, что при выписке на работу больным должны быть даны рекомендации по обязательному запрету выполнения ими тяжелых физических нагрузок. Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие неревмати ческий миокардит, должны быть взяты на диспансерный учет кардиологами поликлиники, ат а м , где их нет, участковыми врачами на срок не менее 1 года. В зависимости от тяжести миокардита они подвергаются клинико-электрокардиографическому и лабораторному обследованию 1—2 раза в течение этого периода. Больные тяжелым миокардитом должны находиться под наблюдением постоянно, подвергаясь обследованию не менее 3—4 разв года по показаниями чаще. Профилактика. С целью профилактики неревматического миокардита, в частности инфекционного генеза, рекомендуется соблюдение постельного режима в течение всего периода острой респираторной вирусной инфекции, щадящего режима в течение нескольких дней после нормализации температуры, постепенное расширение двигательной активности. Важным элементом предупреждения возникновения миокардита является ограничение физических нагрузок по крайней мере в течение 2 нед после перенесенной инфекции. ПЕРВИЧНЫЙ ПОДОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Первичный подострый инфекционный эндокардит — тяжелое заболевание, раннее выявление и лечение которого в значительной степени определяют достаточно благоприятный прогноз. Заболевание целесообразно лечить в стационаре, своевременно диагностировать — в поликлинике. При инфекционном эндокардите (ИЭ) поражаются эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших сосудов. Термин инфекционный эндокардит является в настоящее время общепринятым, он пришел на смену длительно существовавшему бактериальному эндокардиту. Изменение названия обусловлено тем, что возбудителями заболевания являются не только бактерии, но также и другие микроорганизмы грибы, вирусы, риккетсии и др. Известно два пути проникновения инфекции — эндогенный (аутоинфекция) и экзогенный через слизистые дыхательной, мочеполовой систем, желудочно-кишеч ного тракта и т.д.). Подострым и затяжным ИЭ считается в случаях, когда заболевание продолжается свыше 6—8 нед. Острый ИЭ является одним из проявлений сепсиса, встречается значительно реже, чем подострый, и, как правило, своевременно диагностируется, В зависимости оттого, развился ли патологический процесс на интактных, неизмененных клапанах сердца или на фоне имеющихся уже заболеваний сердца или больших сосудов, различают первичный и вторичный И Э . ИЭ стал встречаться в практической деятельности врачей-терапев тов поликлиники значительно чаще, чем раньше, а трудности диагностики нисколько не уменьшились. При первом обращении к врачу и даже при длительном наблюдении в течение 2—3 мес это заболевание распознается редко. В подавляющем большинстве случаев правильный диагноз ставится поздно, когда появляются уже выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Это обстоятельство может быть связано и стем, что в последние годы наблюдаются значительные изменения этого заболевания. Диагностика. Заболевание может начаться внезапно и развиваться постепенно. Но независимо от характера и быстроты проявлений, дальнейшего течения заболевания наиболее ранними ведущим симптомом является лихорадка, чаще всего заставляющая пациентов обращаться к врачу. Температурная реакция может иметь самый разнообразный характер и различную продолжительность. Она может днями, неделями иметь волнообразный или постоянный характеру некоторых больных повышаясь только в определенное время суток, оставаясь нормальной в остальные часы, особенно в часы привычного измерения (утром и вечером. Поэтому при подозрении на ИЭ врач должен рекомендовать пациенту с неясной лихорадкой проводить разовую термометрию в течение суток на протяжении нескольких дней. Раннее и особенно бессистемное назначение антибиотиков может не только стушевать клиническую картину заболевания, но и быть причиной получения отрицательной гемокультуры, имеющей некоторое диагностическое значение. Если лихорадка продолжается более 7—10 дней, рекомендуется (исключив пневмонию, другие воспалительные процессы, сопровождающиеся повышенной температурой) тщательно обследовать больного, обязательно произведя бактериологическое исследование крови с соблюдением всех необходимых мер предосторожности. При подозрении на ИЭ кровь на гемокультуру желательно брать как можно в более ранние сроки с момента заболевания многократно до того, как больного начнут лечить антибиотиками. Вероятность высевания возбудителя повышается при взятии крови на высоте лихорадки и/или озноба. В условиях поликлиники такая возможность существует, так как больной обычно знает время, когда у него появляются эти симптомы. Эта процедура может быть проведена уже впервые дни заболевания в стационаре на дому и дневном стационаре. Далее такие проявления заболевания, как озноб или познабливание, наблюдаются практически у всех больных первичным подострым И Э . Они могут предшествовать повышению температуры либо возникать в момент ее появления. При подозрении на ИЭ не следует пренебрегать и симптомом усиленного потоотделения, имеющего профузный или локальный характер (голова, шея, передняя половина туловища и др) и встречающегося довольно часто. Потоотделение, возникающее в момент снижения температуры, как правило, не облегчает состояния больного. Субфебрилитет, озноб сопровождаются общей слабостью снижается работоспособность, ухудшается аппетит, происходит потеря массы тела. У подобного рода пациентов необходимо выяснить, не перенесли ли они незадолго до начала настоящего заболевания какого-либо хирургического вмешательства, вовремя которого могла быть внесена инфекция. При объективном исследовании у большинства больных ИЭ чаще всего вначале выслушивается систолический шумна аорте, если эндокардитом поражен аортальный клапан, и на верхушке — в случае поражения митрального клапана. Несомненным признаком ИЭ считается появление диастолического шума на аорте. Наблюдающийся часто у больных ИЭ очаговый гломерулонефрит проявляется незначительной протеинурией (0,5—1,0 гл, умеренной эритроцитурией. Поэтому систематическое, не реже 1 раза в 3—5 дней, исследование мочи обязательно. Петехиальные геморрагии различной локализации, в том числе и на переходной складке конъюнктив (пятна Лукина—Либмана), изменение концевых фаланг по типу барабанных палочек, ногтей в виде часовых стекол и узелки Ослера наблюдаются редко. Лабораторные показатели периферической крови не являются специфическими, особенно вначале заболевания. Различного вида анемии (от умеренной до тяжелой) встречаются менее чему половины больных. Количество лейкоцитов может быть в пределах нормальных цифр, иногда выявляется лейкопения или лейкоцитоз. Практически у всех больных при этом заболевании увеличена СО Э (30—70 мм/ч). Изменения белкового спектра сыворотки крови также не имеют специфического характера, хотя у подавляющего большинства больных наблюдается гипер-у-глобулинемия соответственно со сниженным уровнем альбуминов. Диспротеинемия лишь иногда может сопровождаться выпадением положительной формоловой пробы, и этому, учтя клинические и другие данные, следует уделять внимание. Эхокардиография помогает при распознавании этого заболевания в относительно поздние сроки от начала болезни (6—8 нед, и только в 40—80 % случаев. Однако не следует пренебрегать этим исследованием ив ранние периоды заболевания, так как в некоторых случаях, особенно при динамическом наблюдении, эхокардиография может уточнить диагноз поражения эндокарда (вегетации, деструктивные повреждения клапанного аппарата, диастолический шум при доппле- рографии). Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении так называемых фокальных септических очагов при лихорадочных состояниях неясной этиологии, в связи с чем совершенно необходима интеграция терапевта с другими специалистами поликлиники, в том числе с ревматологом. Диспансеризация осуществляется по аналогии с группой больных с хронической сердечной недостаточностью. 112 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диагностика. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из моделей хронического заболевания, при котором требуется постоянное амбулаторное лечение, нередко прерываемое обострениями и повторной госпитализацией, показаниями к которой являются — клинические или ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда — отек легких или тяжелый респираторный дистресс; — анасарка; — тяжелое сопутствующее заболевание (например, пневмония — симптоматическая гипотония или синкопальные состояния. При выписке из стационара больные в течение недели должны наблюдаться участковым терапевтом или кардиологом поликлиники для подтверждения стабильности их состояния и проверки комплаенса на терапию. Обследование пациента с предполагаемым диагнозом сердечной недостаточности должно начинаться с тщательного сбора анамнеза и клинического осмотра. При этом могут быть выявлены важные этиологические факторы заболевания сердца, такие как предшествующий инфаркт миокарда, тяжелые формы артериальной гипертензии, эндо кардиты, инфекционные и токсические (алкоголизм и др) поражения миокарда, пороки сердца. Жалобы больных с сердечной недостаточностью включают сильную утомляемость, неадекватную нагрузкам, одышку, которая при умеренном течении беспокоит при физических нагрузках или выявляется в покое. Усиление одышки в горизонтальном положении и уменьшение ее в положении сидя является важным симптомом застойных явлений в легких, таких как внезапное возникновение одышки и кашля ночью вовремя сна больного в лежачем положении. У пациентов с относительно умеренной желудочковой дисфункцией могут наблюдаться отеки лодыжек, увеличивающиеся к вечеру. При прогрессировании сердечной недостаточности отеки лодыжек сохраняются в течение дня и могут распространяться на голени и тело, развивающийся затем асцит проявляется увеличением массы тела и окружности талии. При сердечной недостаточности возникает относительно рано и часто никтурия. Ночью увеличивается почечный кровоток, уровни гломерулярной фильтрации и предсердного натрий-уретичес- кого пептида увеличивают продукцию мочи. Объективное обследование позволяет получить следующую информацию. Дилатация левого желудочка проявляется симптомами кардио- мегалии (смещение верхушечного толчка, увеличение области сердечной тупости, появление го тона, задержка жидкости — застойными явлениями (отеки лодыжек, повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, увеличение размеров печени, сниженная работа сердца уменьшением пульсового давления и повышенным тонусом симпатической нервной системы. Современная диагностика Х С Н предусматривает ряд лабораторных 113 и инструментальных исследований, проведение которых возможно в условиях поликлиники. Анализ крови включает подсчет форменных элементов для выявления анемии, способствующей провоцированию или утяжелению течения сердечной недостаточности. Выявление полицитемии позволит предположить наличие тяжелого респираторного заболевания. Определение уровня мочевины, креатинина и электролитов производится с целью измерения базальной почечной функции перед назначением препаратов, таких как диуретики и ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента (заболевания почек могут протекать не только под маской сердечной недостаточности с симптомами задержки жидкости, но также могут изменять эффект терапии сердечной недостаточности. Вслед за назначением ингибиторов ангиотензинпрев- ращающего фермента (АПФ) следует регулярно определять функцию почек и электролитный баланс. Определение функции щитовидной железы необходимо в связи стем, что дисфункция щитовидной железы (как гипо-, таки гипер-) может вызывать прогрессирование или провоцирование сердечной недостаточности. Гипертиреоидизм первично может существовать улиц с мерцательной аритмией, особенно у пожилых. Выявленные при анализе мочи протеинурия мили гематурия могут свидетельствовать о заболеваниях почек, таких как гломерулонефрит или нефротический синдром, которые вызывают задержку жидкости и тем самым имитируют симптомы сердечной недостаточности. ЭКГ является основным методом исследования у больных с заболеваниями сердца, недорогими неинвазивным, простыми быстрым в исполнении. Учитывая, что наиболее частой причиной Х С Н является систолическая дисфункция левого желудочка в результате перенесенного инфаркта миокарда, на ЭКГ можно диагностировать его признаки наличие патологического зубца Q в отведениях I, II avF или V r V 6 ; снижение амплитуды комплекса QRS в стандартных отведениях и снижение амплитуды R в передних отведениях, указывающей на потерю массы миокарда левого желудочка. Общее снижение вольтажа говорит о перикардиальном выпоте или гипотиреоидизме. Если блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) обусловлена инфарктом миокарда, то это обычно означает повреждение межжелудочковой перегородки, так как Л Н П Г — относительно диффузная структура в перегородке. В тоже время блокада правой ножки пучка Гиса может встречаться ив норме у здоровых лиц. Что же касается гипертрофии левого желудочка, которая является одним из неблагоприятных прогностических факторов, то метод ЭКГ менее специфичен в ее выявлении, чем эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Рентгенологическое исследование грудной клетки в эпоху ЭхоКГ имеет тенденцию к более редкому применению. Эхокардиографическое исследование следует назначать всем больным для подтверждения диагноза сердечной недостаточности. Этот метод широко доступен в поликлинических условиях, прости безопасен в применении. Сего помощью оценивают функциональную способность миокарда, состояние клапанов, размеры камер, гипертрофию желудочков, систолическую и диасшическую, нарушения локальной сократимости. Определение сократительной способности мокарда левого желудочка (фракции выбросалевого желудочка) является важным моментом в оценке и лечении больных с предполагаемой или клини чески выраженной сердечной недостаточностью. Сочетание жалоб, анамнеза, данных физикального осмотра, рентгенологического обследования, ЭКГ не может быть достаточно надежным в подтверждении симптомов Х С Н , обусловленной дилатационной кардиомиопатией, левожелудочковой диастолическойдисфункцией, клапанными заболеваниями сердца или некардиальной причиной. Поэтому метод ЭхоКГ может улучшить диагностическую точность при этих состояниях. Суточное мониторирование ЭКГпо Холтеру — скрининг аритмий с помощью часового мониторирования ЭКГ обязателен лишь для. больных, имеющих в анамнезе синкопальные или почти синкопальные состояния. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется снижением переносимости физических нагрузок. Для определения и для оценки лечения больных с сердечной недостаточностью рекомендуется использовать стандартные методы,такие как тест с минутной ходьбой, тест на тредмиле или велоэргометрию, В последнее время тест с минутной ходьбой чаще используют как метод оценки тяжести симптомов, уровня дисфункции левого желудочка, переносимости физических нагрузок и ответа на терапию у больных с ХСН. Этот тест более приближен к их повседневной физической активности и особенно уместен у больных с тяжелой и средней тяши сердечной недостаточностью, у которых переносимость нагрузок особенно невозможна. Этот метод прост, безопасен, легок для использования в амбулаторной практике, так как не требует специализированного оборудования и может применяться у больных с различным уровнем нетрудоспособности и у пожилых. Он более соответствует запросам каждодневных нагрузок, чем велоэргометрия и тредмил-тест. К тому же тест на тред миле для пожилых или больных с тяжелой сердечной недостаточностью является недоступным, так какбольной не может контролировать уровень нагрузки. Таким образом, клинический синдром ХСН необходимо диагностировать в том случае, когда, во-первых, у пациента присутствуют симптомы сердечной недостаточности, во-вторых, имеются объективные признаки дисфункции сердца в покое и, в-третьих, имеется ответ на терапию сердечной недостаточности (в случае, если диагноз не вызывает сомнений. Эпидемиология ХСН. Несмотря на общее снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последних двух десятилетий, достижения в изучении патогенеза сердечной недостаточности и развитие новых терапевтических подходов, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается высоколетальным состоянием. ХСН затрагивает 1—2 % населения в Европе и США, и частота ее увеличивается с возрастом, достигая 10 % улиц старше 80 лет. Смертность от |