Рататуй. Навчальний посібник для студентів, що навчаються у вищих навчальних закладах іii1V рівнів акредитації за напрямом Ветеринарна медицина
 Скачать 5.29 Mb.
|
|
Патогенність. До туляремії найбільш сприйнятливі мишоподібні та інші гризуни, у яких захворювання може перебігати у вигляді епізоотії і які є основними носіями збудника на сільськогосподарських тварин та людей. У кіз, овець, котів, ондатр, хом’яків туляремія може виникати у вигляді ензоотій. Спорадичні випадки інфекції спостерігаються серед вовків, собак, верблюдів, свиней, лисиць і значної кількості видів птахів. В умовах експерименту легко заражаються морські свинки, білі миші, коти, ховрахи, мавпи. Активними носіями збудника є кровосисні членистоногі, особливо іксодові кліщі, й деякі двокрилі комахи (комарі, ґедзі). Патогенез. Збудник проникає в організм аліментарним, 400 повітряно-крапельним шляхами і через укуси членистоногих носіїв, причому вторгнення мікроба можливе навіть через непошкоджену шкіру й слизові оболонки. Після первинного розмноження збудник потрапляє у лімфу і кров, зумовлює явище септицемії. Відбувається ураження стінок лімфатичних і кровоносних судин, у внутрішніх органах виникають некротичні фокуси. Можливе ураження нервової системи, яке проявляється збудженістю або пригніченням інколи з настанням паралічів. У механізмі розвитку патологічного процесу провідну роль відіграє ендотоксин, а також ферментні сполуки типу гіалуронідази, каталази, фібринолізин та інші, які розглядають як фактори поширення. Діагностику туляремії здійснюють на основі бактеріологічних, серологічних і алергічних досліджень. Для бактеріологічного дослідження у лабораторію відправляють цілі трупи гризунів, в інших випадках — шматочки паренхіматозних органів, збільшені лімфатичні вузли, дотримуючись при цьому правил пересилки особливо небезпечних матеріалів. Виготовлені із патологічного матеріалу мазки фарбують за методом Романовського — Гімза. У випадку виявлення у препаратах значної кількості кокобактерій роблять попередній орієнтовний висновок про наявність туляремійного збудника. Обов’язково проводять висіви на спеціальні живильні середовища для виділення його чистої культури. Ідентифікацію одержаних культур здійснюють на підставі морфологічних, культуральних, тинкторіальних даних, а також виходячи із результатів постановки РА в пробірках із специфічною туляремійною сироваткою. Для підтвердження наявності туляремійного мікроба в 401 досліджуваному матеріалі ставлять біопробу. При цьому суспензією із патологічного-матеріалу заражають підшкірно або в порожнину очеревини білих мишей чи морських свинок у дозі 0,5—1—2 мл. Миші гинуть на 3—4-ту, інколи на 8—20-ту добу після зараження. У морських свинок після підшкірного введення матеріалу через 2— 6 днів на місці ін’єкції розвивається фокальна реакція у вигляді виражених гнійних інфільтратів, рідше—сирнистої виразки. Тварини гинуть через 6—15 днів, а тих, що вижили, забивають на 15—25-й день після зараження, проводять висіви із внутрішніх органів на спеціальні середовища. При серологічній діагностиці ставлять пробіркову і кров’яно- крапельну РА з туляремійним антигеном, який являє собою суспензію інактивованих формаліном клітин при їх концентрації 10 млрд/мл. Діагностичні титри антитіл при туляремії — 1 : 25 — 1 : 50. Ставлять також реакції гемаглютинації з еритроцитарним діагностикумом, пасивної гемаглютинації, преципітації. Алергічний метод передбачає використання алергену тулярину, в 1 мл якого міститься 500 млн клітин туляремійних мікробів, убитих нагріванням при 76 °С протягом години. Препарат вводять внутрішньошкірно, реакцію враховують через 24 і 48 год. Імунітет. У тварин, які перехворіли, виникає стійкий активний імунітет, який ґрунтується на клітинних, і гуморальних механізмах. У заражених тварин досить рано розвивається гіперчутливість сповільненого типу — в сироватці крові з’являються аглютиніни. В медицині застосовують живу вакцину, яку розробили в 1946 р. М. А. Гайський і Б. Я. Ельберт. У ветеринарній медицині біопрепарати 402 не використовують. Збудник туляремії проявляє чутливість до лівоміцетину, синтоміцину, стрептоміцину, біоміцину. Еритроміцин впливає на не всі раси мікроба. Він досить резистентний до пеніциліну, бацитрацину, поліміксину, ампіциліну, лінкоміцину. ПАТОГЕННІ ПСЕВДОМОНАДИ Псевдомонади надзвичайно широко розповсюджені у природі мікроорганізми. Їх виділяють з організму людини, тварин та різних об’єктів довкілля. Вони об’єднані у родину Pseudomonadaceae, що включає лише один рід Pseudomonas, до якого входять представники видів Ps. mallei - збудниксапу, Ps. pseudomallei - збудник меліоідозу, Ps. aeruginosae - паличка синьо-зеленого гною. Збудник сапу Сап — інфекційна хвороба однокопитних тварин, що перебігає частіше хронічно, характеризується утворенням специфічних вузликів у внутрішніх органах, на слизових оболонках і шкірі, при розпаді яких формуються різної величини виразки (рис. 35). Інфекція передається також людям. Сап відомий людству давно. Його вперше описав Арістотель у IV столітті до. н. є. під назвою «malleus», яка збереглася і до наших днів.Збудника хвороби відкрили Леффлер і Шютц у 1882 р., який відомий під назвою Pseudomonas mallei. Морфологія. Бактерії сапу — нерухливі, прямі або злегка 403 зігнуті палички з заокругленими кінцями довжиною від 1 до 5 мкм і шириною 0,5—0,8 мкм, які не утворюють спор і капсул, грамнегативні (рис. 16). Рис.16. Псевдомонади. СЕМ. За рахунок нагромадження поліоксимасляної кислоти клітини збудника при фазово-контрастній мікроскопії, а також після фарбування за Романовським — Гімза та синькою Леффлера мають зернистий вигляд. Інколи зустрічаються нитко- і кокоподібні різновиди. Рис. 17. Псевдомонади. Світлова мікроскопія. Культуральні властивості. Збудник сапу культивується в 404 аеробних умовах на звичайних живильних середовищах з додаванням 1— 5 % гліцерину при оптимумі температури 37 °С і величині рН 6,6—7,2. В гліцериновому МПБ спостерігається помутніння, а через 2—З тижні на його поверхні утворюється ослизла жирна плівка. На МПА з гліцерином вже через 24 год після посіву з’являється сірувато- біле тягуче нашарування, яке в наступні дні набуває коричневого відтінку. На картоплі з гліцерином ріст збудника характеризується появою дрібних напівпрозорих колоній, які зливаються в суцільний медоподібний пласт. Колір останнього змінюється від янтарно- жовтого до буро-коричневого. Біохімічні властивості. Сапні бактерії ферментують лактозу і глюкозу до кислоти без газу, не розщеплюють сахарозу, маніт, мальтозу, не розріджують желатини, повільно зсаджують молоко, не утворюють індолу, відновлюють нітрати. Стійкість проти фізико-хімічних факторів порівняно невисока. Сонячні промені знищують збудника через 24 год, при нагріванні до 80 °С він гине через 5 хв, у воді та гниючих матеріалах виживає до 14—30, у висушеному гною — до 7—15 днів. Широко застосовувані розчини дезинфікуючих речовин знищують збудника протягом 1 год. Антигенна структура характеризується наявністю у складі клітин збудника як видоспецифічних антигенів полісахаридної природи, так і групових, що зближує сапні бактерії з Ps. pseudomallei. Патогенність. У природних умовах, крім однокопитних, до сапу сприйнятливі коти, верблюди, в меншій мірі леви, тигри, пантери, леопарди, барси, борсуки, вовки, шакали, рисі. Дуже рідко на сап хворіють кози, сайги, ведмеді. В лабораторних умовах хворобу можна відтворити у кролів, хом’яків, їжаків, тхорів, кіз, овець. При введенні 405 великих доз збудника сап виникає також у білих мишей, пацюків, свиней, великої рогатої худоби. Птиця і холоднокровні тварини не чутливі до інфекції. Патогенез. В організм збудник проникає через слизові оболонки носоглотки і кишечника, заноситься гематогенним і лімфогенним шляхами у внутрішні органи. Місця скупчення сапних бактерій оточуються макро- і мікрофагами, які їх фагоцитують, але не знищують. Утворюється сапний вузлик, який в центрі некротизується, а його периферія вкривається сполучнотканинною капсулою. У таких випадках збудник гине. Якщо ж капсула не утворюється, то інфекція набуває дальшого поширення, внаслідок чого формуються нові вузлики. Як правило, в першу чергу уражуються легені, де розвивається лобулярно-лобарна пневмонія з смертельним кінцем. На слизових оболонках носа і в шкірі утворюються виразки різної величини. Внаслідок загальної інтоксикації і періодичної гарячки тварини худнуть і виснажуються. При гострій формі хвороба триває від 2 до 4 тижнів і частіше закінчується летально. Тривалість хронічної форми — від кількох місяців до кількох років. Діагностику сапу здійснюють за допомогою серологічного, бактеріологічного та алергічного методів, причому перший з них має домінуюче значення. Серологічна діагностика ґрунтується на виявленні у сироватці крові хворих тварин антитіл до сапного антигену за допомогою РЗК. Діагностичним титром сироватки вважається розбавлення 1 : 10. При бактеріологічній діагностиці проводять мікроскопічне, бактеріологічне й біологічне дослідження. Для мікроскопії мазки готують із гною та уражених тканин, фарбують за методами Грама, 406 Романовського—Гімза, Леффлера з використанням старих розчинів синьки. В позитивних випадках знаходять грамнегативиі поліморфні палички, які розміщуються парами, у вигляді ниток. Спостерігається також нерівномірність забарвлення клітин (зернистість). Для виділення культур збудника сапу із патологічного матеріалу висів здійснюють на гліцериновий МПБ, МПА, картоплю з гліцерином. Виділені культури ідентифікують на підставі морфологічних, біохімічних даних, досліджують на рухливість, а також ставлять РА на склі з сапною сироваткою. Біопробу проводять на золотистих хом’яках або морських свинках. Суспензією патологічного матеріалу на фізіологічному розчині (1 : 10) підшкірно або в порожнину очеревини заражають золотистих хом’яків у дозі 0,1—1 мл, морських свинок — 3—5 мл. В позитивних випадках через 3—4 дні на місці підшкірного введення утворюється виразка, тварини пригнічені, у них виникають риніт, кон’юнктивіт, у самців — орхіт. Золотисті хом’яки гинуть на 5—7-й, морські свинки — на 8—15-й день після зараження. При розвитку клінічних ознак тварин усипляють ефіром, із внутрішніх органів роблять висіви на живильні середовища. Масове дослідження тварин на сап проводять алергічним методом. Алерген малеїн наносять на кон’юнктиву в дозі 4—5 крапель. Реакцію враховують через 3, 6, 9, 12 і 24 год. При позитивній реакції кон’юнктива червоніє, набрякає, із внутрішнього кутка ока у вигляді тяжа виділяється слизисто-гнійна маса. Імунітет вивчений недостатньо. В системі захисту організму певне значення мають антитіла, але клітинні фактори відіграють провідну роль. Розвивається гіперчутливість сповільненого типу. 407 Тварини, які одужують, проявляють значну стійкість проти повторного зараження, тобто у них розвивається нестерильний імунітет. Біопрепарати для специфічної профілактики сапу не розроблені. Хворих тварин знищують. Збудник меліоїдозу Меліоїдоз (несправжній сап, хвороба Уайтмора) — інфекційне захворювання тварин і людей, яке характеризується явищами септицемії і утворенням абсцесів у внутрішніх органах. Захворювання, а пізніше і сам збудник, вперше описані в 1912 р. англійцем Уайтмором у Бірмі. Морфологія. Збудник — Ps. pseudomallei — тонка, поліморфна, рухлива паличка розміром 2—6 × 0,5—1 мкм, грамнегативна, спор і капсул не утворює. У молодих клітинах, що тільки розділилися, є один полярний джгутик, пізніше їх кількість збільшується до 4—6. Збудник фарбується усіма аніліновими фарбами, однак активніше вони сорбуються дистальними кінцями клітини, що призводить до її біполярного забарвлення. Культуральні властивості. Мікроб належить до факультативних аеробів, культивується на звичайних середовищах. На МПБ виникає рівномірне помутніння, утворюється тонка плівка на поверхні рідини, яка пізніше випадає в липкий осад. На МПА виростають колонії двох типів: S — гладенькі, рівні; R — з нерівними краями і складчастою поверхнею. На 4—7-й день вони набувають жовто-коричневого відтінку. На спеціально обробленій картоплі утворюється прозоре 408 нашарування, яке поступово тьмяніє і набуває коричневого кольору. Біохімічні властивості. Збудник розріджує желатину, не утворює сірководню та індолу, відновлює нітрати у нітрити, ферментує до кислоти без газу ряд вуглеводів, в протеолітичному відношенні слабоактивний, редукує метиленовий синій і нейтральний червоний. Стійкість бактерій меліоїдозу у зовнішньому середовищі невелика. У ґрунті зберігаються до 1 міс, в трупах — до восьми, в сечі — до 17 днів. Нагрівання до 56 °С бактерії витримують до 10 хв, кип’ятіння знищує їх відразу. Поширені розчини дезінфікуючих речовин вбивають збудника через 24 год. Антигенна структура. В складі клітин збудника виявлені К-, О-, Н- і М-антигени, причому соматичний О-антиген має спільність з аналогічним антигеном сапних бактерій. Патогенність. До меліоїдозу чутливі практично всі сільськогосподарські, домашні тварини, деякі дикі гризуни, мавпи, а також люди. Патогенез. Зараження тварин здійснюється через шлунково- кишковий тракт, дихальні шляхи та шкіру. Розвивається септицемія і бактеріемія з наступним осіданням збудника в органах, де утворюються дрібні вогнища й абсцеси. Виділення збудником термолабільної екзопротеази сприяє розвитку геоморагій і некрозу. На шкірі та слизових оболонках виникають виразки, а дрібні вузлики казеозно перероджуються. У місцях локалізації мікроба розвивається прогресуюче гнійно-абсцедуюче запалення. Селезінка збільшується за рахунок проліферації ретикулоендотелію, у печінці відбувається гіперплазія ендотелію синусоїдів, спостерігаються циркуляторні 409 порушення з тромбозом судин селезінки та печінки. Діагностику здійснюють в основному лабораторними методами, які ґрунтуються на бактеріологічному й серологічному дослідженнях. Культуру збудника виділяють шляхом висіву на живильні середовища із крові, сечі і гною абсцесів. Суспензією патологічного матеріалу заражають морських свинок підшкірно, самців — у порожнину очеревини. У першому випадку розвивається флегмона з розпадом шкіри і утворенням виразки. На 15—20-й день після зараження тварини гинуть. У другому випадку виникають орхіт і перитоніт. Імунітет вивчений недостатньо. Певне значення у системі захисту організму від меліоїдозної інфекції відводиться комплементзв’язуючим антитілам і аглютинінам. Біопрепарати не розроблені. ПАТОГЕННІ МІКОБАКТЕРІЇ До складу роду Mycobacterium родини Mycobacteriaceae включені кислото- і спирторезистентні (ознака особливо виражена в паразитичних видів) аеробні, нерухомі грампозитивні прямі чи злегка вигнуті паличкоподібні бактерії. Іноді вони утворюють нитковидні чи міцеліальні структури, які фрагментуються при легкому механічному впливі на палички чи коковидні елементи. При культивуванні на живильних середовищах, особливо в старих культурах, мікобактерії утворюють довгі переплетені нитки з колбоподібними здуваннями на 410 кінцях, що мають певну схожість з променистими грибами. Для них характерний високий вміст ліпідів і воску (до 60%) у клітинних стінках, утворених пептидоглікано-арабіногалактановим комплексом; деякі види утворюють каротиноїдні пігменти. Мікобактерії повільно сприймають анілінові фарбники, але після забарвлення міцно утримують їх, незважаючи на короткочасну дію на них розчинів мінеральних кислот, спиртів, антиформіну, у зв'язку з чим їх назвали кислото-, спирто-, антиформіностійкими. Мікобактерії об'єднують як патогенні види (збудники туберкульозу, паратуберкульозу, прокази), так і сапрофітні, яких можна виявити в ґрунті, воді, на рослинах, у молоці, зерні і т. п. На особливу увагу заслуговують так звані атипові мікобактерії, які мають певну спорідненість з туберкульозними мікобактеріями, здатні спричиняти параалергічні реакції і навіть викликати патологічні зміни в організмі свиней і великої рогатої худоби. Ростуть повільно чи дуже повільно (сапрофітні види трохи швидше). Характерні біохімічні ознаки повільноростущих патогенних мікобактерій наведені в табл. 1. Мікобактерій широко поширені в навколишнім середовищі — воді, ґрунті, на рослинах і тваринах. Незважаючи на те, що в даний час ідентифіковано близько 40 видів, деякі автори вважають, що рід нараховує близько 200 паразитичних і сапрофітних видів; типовий вид — Mycobacterium tuberculosis. За ознакою патогенності розрізняють власне патогенні, які зумовлюють конкретні захворювання, і атипові мікобактерії. Окрім мікобактерій – збудників туберкульозу цей рід включає також так звані атипові бактерії – сапрофіти. Для систематики останніх запропоновані різні класифікації, засновані на генетичній подібності з Mycobacterium tuberculosis чи подібності із сапрофітними 411 видами; серед запропонованих варіантів найбільшого поширення знайшла класифікація Раньона (1959), в основу якої покладені дві властивості — колір колоній і швидкість росту. Відповідно вона виділяє 5 груп мікобактерій — патогенні (Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. microti і М. lepraemurium) і 4 групи атипових мікроорганізмів. Класифікація атипових мікобактерій за Раньоном передбачає розподіл їх на чотири групи. Перша група — фотохромогенні мікобактерії — при доступі світла утворюють жовтий або оранжевий пігмент, який надає відповідного кольору колоніям. До цієї групи належать М. kansasii і М. marinum, які виділяються із організму великої рогатої худоби та свиней. Друга група — скотохромогенні мікобактерії — утворюють жовто-оранжевий пігмент як на світлі, так і в темноті (М. scrofulaceum, М. gordonae, М. paraffinicum). Третя група — нефотохромогенні мікобактерії, які не утворюють пігмент, або лише його сліди. Четверта група — швидкоростучі мікобактерії, які утворюють колонії на 2—3-й день, у той час як представники перших трьох груп формують колонії на 10— 30-й день. До недавнього часу вважали, що атипові мікобактерії мають гене- тичну спорідненість із збудником туберкульозу і є формами його мінливості. Проте Вайн в 1971 р. на підставі аналізу нуклеїнових кислот, кількісної таксономії і серологічних досліджень довів, що ати- пові мікобактерії є самостійними видами, а не мутантами М. tubercu- losis. Разом з тим існує думка, що збудник туберкульозу птиці слід відносити до атипових мікобактерій. Бактеріологічні методи ідентифікації різних мікобактерій включають визначення наступних параметрів: здатність до утворення пігменту, швидкість росту, ріст при різних температурах, здатність до |