Конспект по инфекционным болезням. Общее об инфекциях и эпидемиологии
 Скачать 2.42 Mb.
|
|
ОСЛОЖНЕНИЯ Малярийная кома, психозы, гипохромная анемия, ДВС-синдром, гемоглобинурийная лихорадка, малярийный алгид (понос, коллапс, заторможенность), острый отек легких, разрыв селезенки При лечении примахином возможно развитие внутрисосудистого гемолиза ДИАГНОСТИКА Эпидемиологические данные (пребывание в очаге малярии, отсутствие химиопрофилактики) Клиническая картина (характерные приступы) Микроскопическое исследование препаратов крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе – метод толстой капли или метод тонкого мазка на высоте температуры (плазмодий) Иммунохроматографический экспресс-тест (тест-полоски погружают в кровь больного => Ат-Аг-Ат-метка) Обнаружение ДНК паразита методом ПЦР ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Грипп и другие ОРВИ, тифопаратифозные заболевания, лихорадка денге, желтая лихорадка, вирусные гепатиты, сепсис, лептоспироз, острый бруцеллез, спирохетоз ЛЕЧЕНИЕ Обязательная госпитализация. Химиопрепараты: - споронтциды (прогуанил) - гаметоцитоциды (примахин) - гематошизонтоциды (хинил, прогуанил) - гистошизонтоциды (прогуанил) Схема лечения: хлорахин (долагин) 0,01/кг, затем через 6 часов 0,005/кг в 1 сутки; на 2 и 3 сутки по 0,005 /кг, затем примахин 0,25мг/кг/сут в течение 2 недель Переливание ЭР-массы или цельной крови Дезинтоксикационные мероприятия, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дых.расстройствами Противосудорожные средства по показаниям ПРОГНОЗ В большинстве случаев смертность из-за тропической малярии ПРОФИЛАКТИКА На источник инфекции: - мероприятия по уменьшению численности комаров (уничтожение бесполезных водоемов, инсектициды, гормональная стерилизация комаров, разведение животных-антагонистов (рыбы, нематоды)) На механизм передачи: - защита населения (сетки на окна, мази и спреи) - выявление и излечение инвазированных лиц На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа ТОКСОПЛАЗМОЗ О: зоонозный протозооз, характеризующийся хроническим течением, поражением НС, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, частым поражением склелетных мышц, миокарда и глаз. ЭТИОЛОГИЯ Toxoplasma gondii – простейшее семейства Eimeriidae Облигатный внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках СМФ бесполовым способом Размножившиеся паразиты заполняют пораженные клетки, плотно прилегая друг к другу и образуя псевдоцисты Окончательные хозяева – кошки и дикие виды семейства кошачьих Ооцисты, выделяющиеся с фекалиями, длительно сохраняются в окружающей среде ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Токсоплазмоз – убиквитарный протозойный зооноз Естественный резервуар: различные виды домашних и диких млекопитающих и птиц Промежуточные хозяева: человек и животные – добыча кошек Механизм заражения: фекально-оральный Путь заражения: алиментарный (термически необработанное мясо овец, свиней, кроликов; загрязнение почвы фекалиями), конктактный К инвазии наиболее восприимчивы лица молодого возраста ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота: органы пищеварения (внедрение происходит в нижних отделах тонкой кишки) => с током лимфы достигают мезентериальных л.у. => здесь они размножаются с образованием гранулемы => проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму => фиксируются в печени, селезенке и л.у. и поражают НС, глаза, миокард, скелетные мышцы КЛИНИКА Инкубационный период: около 2 недель ПРИОБРЕТЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ Острый - встречается редко - маловыраженная симптоматика (слабость, недомогание, миалгии, неврастенические реакции) - могут протекать как с симптомами энцефалита, так и без них Хронический - субфебрильная температура и симптомы интоксикации - генерализованный лимфаденит - гепатоспленомегалия - специфический миозит (боли в мышцах, в толще прощупываются болезненные уплотнения) - невротические симптомы различной степени выраженности (вплоть до истерии) - поражения глаз, хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость - поражение СеСоСи (артериальная гипотензия, нарушения ритма, боли в сердце) Латентный - отмечаются только старые очаги хориоретинита, кальцификатов, склерозированных л.у. - клинически выявить нереально ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ Острый - протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания - выраженная интоксикация, лихорадка, гепатоспленомегалия, макулопапулезная экзантема - у многих тяжелый энцефалит и хориоретинит Хронический - гидроцефалия, олигофрения, симптоматическая эпилепсия - субфебрильная температура, интоксикация, миозиты, лимфаденит Латентный Резидуальный (сохраняются лишь последствия энцефалита) ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Анализ крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, эозинофилия, СОЭ нормальная ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц РСК с токсоплазменным антигеном, РНГА, ИФА, НРИФ Внутрикожная проба с токсоплазмином ПЦР Микроскопия окрашенных мазков крови и центрифугата цереброспинальной жидкости, пунктата или биоптатов л.у., миндалин Биопроба на белых мышах ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Острый токсоплазмоз, рецидив хронического - пириметамин в комбинации с сульфадиземином и фолиевой кислотой - атоваквон, хингамин, сульфаниламидные, клиндамицин, макролиды Хронический токсоплазмоз - хингамин, тетрациклин в комбинации с витаминами, средствами гипосенсибилизации (димедрол, супрастин, ГКС) - токсоплазмин - общее УФО ПРОГНОЗ Благоприятный при приобретенном токсоплазмозе Серьезный при врожденном ПРОФИЛАКТИКА Ограничение контакта с кошками Соблюдение правил личной гигиены ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ О: трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией ЭТИОЛОГИЯ L.infantum - простейшее рода Leishmania семейства Trypanosomatidae класса Zoomastigopgorea типа Protozoe Жизненный цикл состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита Передаются москитами ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 3 типа очагов инфекции: Природные (лейшмании циркулируют среди диких животных – лисицы, грызуны, барсуки) Сельские очаги (циркулируют среди собак) Городские очаги (среди собак и синантропных крыс) Ведущий механизм заражения: трансмиссивный (через укус инвазированных переносчиков – москитов; возможно также заражение при гемотрансфузиях и вертикальная передача) Сезон заражения: лета Сезон заболеваемости: осень этого же года или весна следующего Очаги болезни: в странах Средиземноморья, на с-з Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане, Азербайджане, Грузии После выздоровления формируется стойкий гомологичный иммунитет ПАТОГЕНЕЗ М  акрофаги захватывают инокулированные промастиготы лейшманий => в них л. превращаются в амастиготы и размножаются => образуется гранулема из л., ретикулярных клеток, эпителиоидных и гиганстких клеток => л. проникают в регионарные л.у. => в селезенку, костный мозг, печень => иммунный ответ повреждает эти органыКЛИНИКА Инкубационный период: от 220 дней до 3-5 месяцев В месте инокуляции лейшманий возникает первичный аффект в виде папулы (задолго до общих проявлений болезни) Начальный период - слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия Период разгара болезни - лихорадка волнообразного характера с подъемами до 40 градусов и ремиссиями - гепатоспленомегалия (органы плотные и болезненные) => отек и асцит - полилимфаденит, мезаденит, бронхоаденит (при вовлечении в процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и др. групп л.у.) - гранулоцитопения, агранулоцитоз - некроз миндалин и с/о полости рта и есен - геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, с/о, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями Терминальный период - кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи (фарфоровый вид») По степени тяжести выделяют 3 формы лейшманиоза: Острая (у детей младшего возраста; редко; бурное течение и летальный исход без лечения) Подострая (более частая; протекает тяжело 5-6 месяцев; летальный исход без лечения) Хроническая (самая частая и благоприятная; у детей старшего возраста и взрослых) ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Анализ крови - уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина, ЦП - пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия - лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз - аэозинофилия, тромбоцитопения - повышение СОЭ до 90 мм/ч Микроскопическое исследование в мазке и толстой капле крови, препаратах костного мозга Биопсия л.у., селезенки, печени РСК, НРИФ, ИФА Биологическая проба с хомячками Положительная внутрикожная проба с лейшманиином у реконвалесцентов (реакция Монтенегро) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Малярия, тифы, грипп, бруцеллез, сепсис, лейкоз, лимфогранулематоз ЛЕЧЕНИЕ 5-валентная сурьма Пентамидин изотианат (0,004 г на 1 кг массы тела в сутки ежедневно или через день на курс 10-15 инъекций) АБ (профилактика присоединения бактериальной инфекции) ПРОГНОЗ Серьезный (при тяжелых и осложненных формах – неблагоприятный) ПРОФИЛАКТИКА Мероприятия по уничтожению москитов Санация больных собак ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ ЗООНОЗНЫЙ О: трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием. ЭТИОЛОГИЯ L.major - простейшее рода Leishmania семейства Trypanosomatidae класса Zoomastigopgorea типа Protozoe ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Основной резервуар и источник инфекции – большая песчанка Переносчики – москиты Ведущий механизм заражения: трансмиссивный (через укус инвазированных переносчиков – москитов) Сезон: лето Распространен в странах Африки, Азии (включая Туркмению, Узбекистан) Чаще всего болеют дети и приезжие (у взрослых активный иммунитет) ПАТОГЕНЕЗ Макрофаги захватывают инокулированные промастиготы лейшманий => в них л. превращаются в амастиготы и размножаются => образуется гранулема (лейшманиома) из л., ретикулярных клеток, эпителиоидных и гиганстких клеток => л. проникают в регионарные л.у. => лейшманиомы, лимфангиты, лимфадениты КЛИНИКА Инкубационный период: 10-20 дней Формы кожного лейшманиоза Первичная лейшманиома Последовательная лейшманиома Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз Туберкулоидный кожный лейшманиоз На месте внедрения л. в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, 2-3 мм, малоболезненная при пальпации => вокруг первичной лейшманиомы образуются мелкие узелки, которые изъязвляются и сливаются => через 2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы и образуется язва до 1,5 см с обильным серозно-гнойным отделяемым, умеренно болезненная при пальпации => через 2-4 месяца начинается эпителизация и рубцевание язвы ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Микроскопическое исследование содержимого в соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата Биологическая проба с хомячками Положительная реакция Монтенегро при туберкулоидном типе ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Эпителиомы, лепра, туберкулез кожи, сифилис, тропические язвы ЛЕЧЕНИЕ На ранних стадиях: внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина, мономицина, уротропина, берберина сульфата; мази и примочки с этими средствами На стадии язвы: мономицин, аминохолин; лазеротерапия ПРОГНОЗ Благоприятный (могут быть косметические дефекты) ПРОФИЛАКТИКА Комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами Вакцинация живой культурой L.major не позднее, чем за 3 месяца до въезда в эндемичный район (будет пожизненный иммунитет) ГЕЛЬМИНТОЗЫ КИШЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ АСКАРИДОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Нематода Askaris lumbricoides ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек Яйца аскарид выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве Механизм заражения: фекально-оральный Путь заражения: алиментарный (пищевые продукты и вода, содержащие яйца аскарид) Дети заражаются чаще ПАТОГЕНЕЗ Вышедшие из яиц личинки проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены => в печень (к 5-6 дню инвазии – ранняя фаза) => в легкие (к 8-10 дню) => в ротоглотку => заглатываются слюной => достигают тонкой кишки (к 14-15 дню) => становятся половозрелыми и откладывают яйца (к 10-12 неделе – хроническая фаза) Продукты обмена личинок вызывают интоксикацию и сенсибилизацию человека, сами паразиты - механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких КЛИНИКА Инкубационный период: В первые дни инвазии: недомогание, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры от субфебрильной до 40 градусов, артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема В период миграции личинок в печень: боли в правом подреберье, дискомфорт в животе, гепатомегалия В период миграции в легкие: синдром Леффлера (сухой кашель, иногда со скудной мокротой с примесью крови, одышка и боли в груди, большое количество разнообразных хрипов, «летучие эозинофильные инфильтраты» на рентгене) Поражение кишечника: снижение аппетита, похудание, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, диарея/запор/диарея+запор Анемия и гипополивитаминоз при длительной болезни ОСЛОЖНЕНИЯ Острый аппендицит (при попадании в аппендикс), желчная колика и обтурационная желтуха, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника, перфорация кишечника, асфиксия (при попадании в дыхательные пути) ДИАГНОСТИКА Анализ крови - выраженная эозинофилия (до 60%), нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз Симптомы поражения легких Личинки аскарид в мокроте больных Обнаружение в кале яиц аскарид Рентгеноскопия кишечника ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ В ранней фазе: минтезол, мебендазол В хронической фазе: левамизол, пирантел, мебендазол, пиперазин и его соли Дегельминтация с помощью кислорода через зонд в желудок ПРОГНОЗ Благоприятный при отсутствии осложнений ПРОФИЛАКТИКА АНКИЛОСТОМИДОЗЫ О: объединяет 2 вида инвазии – анкилостомоз и некатороз ЭТИОЛОГИЯ Нематоды семейства Ancylostomatidae – Ancylostoma duodenale (кривоголовка) и Necator americanus (некатр) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы Источник инвазии: зараженный человек (с фекалиями яйца попадают в почву, где через 7-15 дней достигают инвазионной стадии) Механизм заражения: перкутанный, через неповрежденную кожу при контакте с почвой или растенкиями (чаще некатороз) и перорально при употреблении загрязненных продуктов (чаще анкилостомоз) Главные очаги расположены в районах с жарким климатом ПАТОГЕНЕЗ Пеоральное заражение => в толщу с/о тонкой кишки => через 3-4 дня возвращаются в просвет => созревают через пару месяцев => выделяют яйца Перкутанное заражение => по кровеносной системе в легкие => ротоглотка => заглатываются => желудок и кишечник Анкилостомиды – питаются кровью, прикрепляясь к с/о на 1-3 минуты => железодефицитная анемия, травматизация с/о, нервно-рефлекторные влияния на другие отделы ЖКТ КЛИНИКА Перкутанное заражение => аллергически дерматит через дни/часы => поражение легких («эозинофильные инфильтраты» на рентгене), бронхит, ларингит, лихорадка Пероральное заражение => в ранней фазе – высокая эозинофилия, в хронической фазе – симптомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюнита => тошнота, рвота, наклонность к диарее, боли в эпигастрии ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Высокая эозинофилия Наличие в свежем кале яиц Культивирование личинок в пробирке на фильтрованной бумаге ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Пирантел, мебендазол, левамизол Препараты железа, фолиевой кислоты, протеины, гемотрансфузии ПРОГНОЗ Благоприятный ПРОФИЛАКТИКА Защита шахт и поземных сооружений от фекального загрязнения СТРОНГИЛОИДОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Strongyloides stercoralis имеет сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Строингилоидоз – геогельминтоз, антропоноз Источник инвазии: инвазированный человек (с фекалиями выделяются личинки гельминтов) => в почве образуются поколения свободноживущих червей => из их яиц появляются новые поколения свободноживущих червей или инвазионные для человека филяриевидные личинки (непрямой путь развития) Заражение происходит перкутанным путем или перорально (=> внедряются в с/о полости рта и пищевода) Распространен в странах с тропическим климатом, в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине ПАТОГЕНЕЗ Филяриевидные личинки мигрируют с током крови => попадают в правые отделы сердца и легкие => через 2 недели в бронхах и трахее превращаются в юных самок и самцов => попадают в желудок и тонкую кишку => самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки => выделяются во внешнюю среду или превращаются в филяриеидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу перианальной области с развитием аутоинвазии Внедрение в кишечную стенку => механическое повреждение Продукты обмена => токсико-аллергическое воздействие При иммунодефиците очаги поражения выявляются в печени, поджелудочной, миокарде, г/м и его оболочках КЛИНИКА Инкубационный период: 17 дней Течение длительное, с периодами ремиссии и обострений Ранняя фаза: слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы, субфебрильная температура, симптомы пневмонии и бронхита (из-за летучих инфильтратов в легких) Хроническая фаза: 3 формы Желудочно-кишечная (симптомы хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, дуоденита) Токсико-аллергическая (уртикарная сыпь, ползучие линейные высыпания, сильный зуд и расстройство НС) Смешанная ОСЛОЖНЕНИЯ Язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит ДИАГНОСТИКА Эозинофилия в крови (до 80%), увеличение СОЭ до 60 мм/ч Обнаружение рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и кале Культивирование личинок в пробирке ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Инвермектин 200 мг/кг/сут в течение 2 дней, албендазол по 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня, тиабендазол Гипосенсибилизирующая терапия, коррекция запоров ПРОГНОЗ Благоприятный при отсутствии осложнений ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Нематода Trichinella spiralis ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз Источник инфекции в природных очагах: волки, лисицы, барсуки, кабаны и др. Источник инфекции в антропоургических очагах: домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны (при поедании пищевых отходов и падали с личинками трихинелл) Человек заражается при употреблении термически необработанного мяса (кабанов, медведей, тюленей, свиней) ПАТОГЕНЕЗ Заглатываемые личинки в желудке и тонкой кишке освобождаются от капсулы и внедряются в с/о кишки => через сутки становятся половозрелыми => самка откладывает личинки => с кровью личинки заносятся в поперечнополосатую мускулатуру => увеличиваются и закручиваются там в спираль и инкапсулируются => могут жить до 40 лет в организме хозяина, постепенно кальцифицируясь и погибая Токсико-аллергические реакции из-за продуктов обмена и гибели паразитов КЛИНИКА Инкубационный период: 10-25 дней Плохое самочувствие, бессонница, головная боль, боли в животе, тошнота, высыпания на коже Кардинальные признаки трихинеллеза: Отеки лица и век в сочетании с конъюнктивитом Миалгии вплоть до болевых контрактур (чаще в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных) Лихорадка реммиттирующего характера ОСЛОЖНЕНИЯ Гепатит, нефрит, системный васкулит, тромбофлебит, тромбоцитопения ДИАГНОСТИКА Высокая эозинофилия крови (до 60% к 4 неделе болезни) Трихинеллоскопия (исследование съеденного мяса или мышц человека) РСК, реакция кольцепреципитации Кожная аллергическая проба ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Албендазол, мебендазол, тиабендазол Купирование токсико-аллергических реакций - ГКС ПРОГНОЗ Летальность до 30% ПРОФИЛАКТИКА Обязательное исследование мяса на наличие трихинелл ЭНТЕРОБИОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Острица, небольшая нематода Enterobius vermicularis ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз Источник инвазии: человек Самки откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье Возможна аутосуперинвазия при расчесывании зудящей перианальной области ПАТОГЕНЕЗ В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки => через 2 недели достигают половой зрелости => паразитируют в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишки. В основе патогенеза: Механическое повреждение с/о кишечника, повреждение с/о женских половых органов Токсико-аллергическое влияние КЛИНИКА Инкубационный период: Ранняя фаза энтеробиоза не опасна Хроническая фаза энтеробиоза: зуд и жжение в перианальной области, пиодермия, нарушение сна, раздражительность, могут быть судорожные припадки, обмороки, ночное недержание мочи, онанизм (wtf) При тяжелом течении: запоры/поносы, боль и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота ОСЛОЖНЕНИЯ Перфоративный перитонит, пиодермии, вагиниты ДИАГНОСТИКА Возбудитель на поферхности фекалий Снятие яиц гельминтов с перианальной области липкой лентой и микромкопирование ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Первиний памоат, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин Неукоснительное соблюдение гигиенических правил Мась с анестезином при сильном зуде ПРОГНОЗ Благоприятный ПРОФИЛАКТИКА Дегельминтизация инвазированных лиц Санитарно-гигиеническое воспитание детей Химиопрофилактика мебендазолом и пиперазином в очагах энтеробиоза ТЕНИАРИНХОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Бычий цепень – Taeniarhychus saginatus ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Тениаринхоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз Промежуточный хозяин: крупный рогатый скот (в межмышечной соединительной ткани формируются цистицерки – личиночные стадии) Окончательный хозяин и источник инвазии: человек (взрослый цепень живет в тонкой кишке; членики выбрасываются с калом во внешнюю среду или активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации) Заражение при употреблении недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота Пораженность взрослых женщин выше Значительные очаги гельминтоза в Закавказье и Средней Азии ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза: - механическое повреждение с/о тонкой кишки присосками гельминта - токсико-аллергическое воздействие - обеднение организма человека пищевыми веществами КЛИНИКА Инкубационный период: Симптомы проявляются в хронической фазе: - недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (сначала булимия, потом снижается) - боли в животе различой локализации (чаще в правой подвздошной) - активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время - тошнота, урчание в животе, метеоризм, учащение стула, глоссит (иногда) - головные боли, головокружение, обмороки, нарушения сна ОСЛОЖНЕНИЯ Заползание проглоттид в аппендикс или влагалище; атипичная локализация цепня в желчном пузыре, 12пк, в поджелудочной, в брюшной полости; обтурационная непроходимость кишечника ДИАГНОСТИКА Небольшая лейкопения и эозинофилия, умеренная анемия Обнаружение в кале проглоттид Выявление яиц гельминта в соскобе или смыве с перианальных складок ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Празиквантель однократно по 10 мг/кг, фенасал, экстракт мужского папоротника (филиксан) Курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой ПРОГНОЗ ПРОФИЛАКТИКА ТЕНИОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Свиной цепень Taenia solium ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Тениоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз Промежуточный хозяин: свиньи, собаки, кошки (в их мышцах формируются финны) Окончательный хозяин и источник инвазии: человек (взрослый цепень живет в тонкой кишке; членики выбрасываются с калом во внешнюю среду) ПАТОГЕНЕЗ При заражении финнами свиного цепня через 2-3 месяца в тонкой кишке вырастает зрелая особь и живет несколько лет. При заражении яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или аутоинвазией со рвотными массами) => в г/м, миокарде, скелетных мышцах, п/к клетчатке через 2 месяца формируются цистицерки В основе патогенеза: - сдавливание тканей - воспалительный процесс вокруг паразитов - токсико-аллергическое действие продуктов обмена и распада КЛИНИКА Инкубационный период: В хронической фазе симптомы похожи на тениаринхоз, но выражены ярче ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА РСК с антигеном из цистицерков, РПГА, РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Празиквантель + слабительное (для выхода члеников) ГКС, антигистаминные препараты ПРОГНОЗ При тениозе – серьезный (из-за возможного развития цистицеркоза) При цистицеркозе – сомнительный/неблагоприятный ПРОФИЛАКТИКА ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ О: ЭТИОЛОГИЯ Карликовый цепень – Hymenolepis nana и крысиный цепень – Hymenolepis diminuta ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют преимущественно дети 3-14 лет Гименолепидоз, вызываемый карликовым цепнем – антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз Источник инвазии, а также окончательный и промежуточный хозяин: человек (выделяет членик, наполненный яйцами с фекалиями. Яйца содержат зрелую инвазионную личинку – онкосферу. Факторы передачи возбудителя: продукты питания и предметы домашнего обихода Гименолепидоз, вызываемый крысиным цепнем – зоонозный пероральный гельминтоз Резервуар возбудителя и окончательные хозяева: мыши, крысы Промежуточные хозяева: личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые Заражение человека происходит при случайном проглатывании промежуточных хозяев ПАТОГЕНЕЗ В желудке и кишечнике онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек => внедряются в ворсинки тонкой кишки => к 4-6 дню превращаются в личинку (цистицеркоид) => в просвет кишки => прикрепляется к с/о => через 2 недели превращается во взрослого паразита => живет в кишечнике человека не более 2 месяцев Прикрепляется к кишечной стенке => механическое повреждение Продукты обмена => токсико-аллергическое воздействие КЛИНИКА У 1/3 больных паразитирование клинически не проявляется Периодические боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, слюнотечение, слабость, раздражительность, головная боль, аллергическая сыпь, кожный зуд, вазомоторный ринит, астматический бронхит Иногда – субфебрилитет или кратковременная высокая лихорадка При длительном течении – похудание и анемия ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Обнаружение гельминтов в кале (метод флотации) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Празиквантель по 25 мг/кг/сут дважды с интервалом в 2 недели Фенасал ПРОГНОЗ Благоприятный ПРОФИЛАКТИКА Тщательное соблюдение правил личной гигиены Регулярная дезинфекция уборных Выявление инвазированных и дегельминтация их ДИФФИЛЛОБОТРИОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ 10 видов лентецов рода Diphyllobtrium ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Дифиллоботриоз – пероральный биогельминтоз, эооноз Первые промежуточные хозяева: низшие веслоногие рачки Вторые промежуточные хозяева: рыбы Источник инвазии и окончательный хозяин: человек, свиньи, медведи, лисы, тюлени (при употреблении термически недостаточно обработанной рыбы или икры) Главные очаги в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на ДВ, в Поволжье, на севере Сибири ПАТОГЕНЕЗ Прикрепляется к кишечной стенке => механическое повреждение Продукты обмена => токсико-аллергическое воздействие Гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты => мегалобластная анемия Продолжительность инвазии: до 10 лет КЛИНИКА Инвазия протекает бессимптомно Слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, разнообразные боли по всему животу, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Обнаружение в кале яиц или фрагментов стробилы широкого лентеца Гипохромная анемия в анализе крови ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Празиквантель однократно по 10 мг/кг Курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой ПРОГНОЗ Благоприятный ПРОФИЛАКТИКА Дегельминтизация инвазированных Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий (защита водоемов от загрязнения фекалиями) Соблюдение правил приготовления рыбы и рыбопродуктов МЕТАГОНИМОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Metagonimus yokogawai ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Пеоральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски Дополнительные хозяева: рабы Источник инвазии и окончательный хозяин: человек, собаки, кошки, свиньи, дикие плотоядные животные (заражение при употреблении в пищу сырой рыбы или заглатывания ее чешуи, загрязненной метацеркариями) Очаги находятся в Ю-В Азии, в бассейне Амура ПАТОГЕНЕЗ Сенсибилизация организма, токсическое действие гельминтов на ткани кишечника, механическое повреждение кишечной стенки при миграции личинок КЛИНИКА Инкубационный период: 7-10 дней Ранняя фаза: аллергические симптомы Хроническая фаза: энтерит ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Обнаружение яиц в кале ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Экстракт мужского папоротника, феносал, нафтамон, пирантел ПРОГНОЗ Благоприятный (возможно самоизлечение) ПРОФИЛАКТИКА Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий Соблюдение правил приготовления рыбы и рыбопродуктов ВНЕКИШЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ ОПИСТОРХОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Описторхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски Дополнительные хозяева: карповые рыбы Окончательные хозяева и источники заражения: человек, кошки, лисы, собаки, песцы (выделяют с фекалиями яйца гельминтов) Человек харажается при употреблении в пищу сырой, малосоленой или слабопровяленой рыбы с живыми личинками червя (метацерками) Наиболее интенсивные очаги в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в Казахстане ПАТОГЕНЕЗ Заглоченные личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек => по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной => через 2 недели превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца В основе патогенеза: - токсико-аллергическое воздействие - механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка, 12пк => холангит, холитиаз КЛИНИКА Инкубационный период: Ранняя фаза обычно бессимптомна (у приезжих может быть сыпь, повышение температуры, недомогание, учащенный кашицеобразный стул, боли в области печени, гиперэозинофилия до 80%) Поздняя фаза: коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические расстройства, нарушения сна, головная боль, субиктеричность кожи и с/о, гепатоспленомегалия, болезненность поджелудочной, гиперэозинофилия ОСЛОЖНЕНИЯ Абсцессы печени, восходящий холангит, разрывы паразитарной кисты, перитонит, первичная холангиокарцинома ДИАГНОСТИКА Обнаружение яиц в каловых массах и дуоденальном содержимом Серологические методы ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Празиквантель, хлоксид ПРОГНОЗ Серьезный (ввиду развития тяжелых осложнений) ПРОФИЛАКТИКА Мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков Строгий санитарный надзор над приготовлением рыбных продуктов КЛОНОРХОЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Трематода Clonorchis sinesis (китайский сосальщик) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Клонорхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия Промежуточные хозяева – моллюски Дополнительные хозяева: карповые рыбы Окончательные хозяева и источники инвазии: человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.) Продолжительность жизни возбудителя в организме человека: 25-40 лет Очаги на Дальнем Востоке в бассейне Амура  ПАТОГЕНЕЗКЛИНИКА ОСЛОЖНЕНИЯ  См. Описторхоз ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ ПРОГНОЗ ПРОФИЛАКТИКА ФАСЦИЛЕЗ О: ЭТИОЛОГИЯ Нематоды Fаsciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальшик) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Фасцилез – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия Промежуточные хозяева: моллюски Окончательные хозяева и источники возбудителей: человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны и др. (выделяют яйца гельминтов с фекалиями) Человек заражается при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных личинками фасциол (адолескариями) ПАТОГЕНЕЗ Заглоченные фасциолы внедряются в с/о тонкой кишки => мигрируют в печень и желчные ходы => через 3-4 месяца созревают до мариты и выделяют яйца В основе патогенеза: - токсико-аллергическое воздействие - механическое повреждение гепатобилиарной системы КЛИНИКА Инкубационный период: 1-8 недель Ранняя фаза: симптомы аллергии, увеличенная болезненная печень, эозинофилия до 85% и лейкоцитоз Хроническая фаза: холангит, подпеченочная желтуха, абсцессы печени, истощение ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Серологическое исследование (РСК, реакция преципитации) Внутрикожная аллергическая проба Обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Хлоксил, празиквантель АБ и симптоматические средства при развитии осложнений ПРОГНОЗ Благоприятный (серьезный при развитии осложнений) ПРОФИЛАКТИКА Запрет употребления сырой воды из непроточных источников Санитарно-ветеринарные мероприятия ПАРАГОНИМОЗЫ О: ЭТИОЛОГИЯ Трематоды Paragonimus westermani (легочный сосальщик) и другие виды рода Paragonimus ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски Дополнительные хозяева: пресноводные раки и крабы, инвазированные метацеркариями Окончательные хозяева и источники инвазии: человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные (выделяют яйца гельминтов с мокротой и редко с фекалиями) Человек заражается при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных метацеркариями Очаги инфекции в Юго-Восточной Азии и Африке, на Дальнем Востоке ПАТОГЕНЕЗ Заглоченные личинки освобождаются от оболочек и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость => через диафрагму или гематогенно в полость плевры и легкие => через 3 месяца гельминт выделяет яйца во внешнюю среду В основе патогенеза: - токсико-аллергическое воздействие - сенсибилизация и аутосенсибилизация организма - вокруг паразитов (они располагаются попарно) образуются полости, которые с течением времени фиброзируются и кальцифицируются КЛИНИКА Инкубационный период: несколько дней Ранняя фаза: симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением => плевролегочный синдром (симптомы бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита) Хроническая фаза (через 2-3 месяца после заражения): симптомы интоксикации с подъемом температуры до 39, кашель с гнойной мокротой (до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови, боль в груди, одышка, обильные легочные кровотечения ОСЛОЖНЕНИЯ Пневмосклероз, легочное сердце, парагонизм головного мозга ДИАГНОСТИКА Эозинофилия и умеренный лейкоцитоз Рентген: фиброзированные и кальцифированные патологические очаги в легких Серологические методы (РСК и внутрикожная аллергическая проба) Обнаружение яиц в мокроте и кале ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Празиквантель, триклабендазол, битионол, никлофан При парагонизме г/м – хирургическое вмешательство ПРОГНОЗ Благоприятный (серьезный при поражении головного мозга) ПРОФИЛАКТИКА Соблюдение технологический приемов обработки и приготовления блюд из раков и крабов НЕЙРОИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ О: вирусное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС ЭТИОЛОГИЯ РНК-вирус рода Flaviviridae и семейства Togaviridae Длительно сохраняется только при низких температурах или при высушенном состоянии 5 генотипов: 1) дальневосточный; 2) центрально-европейский; 3) греко-турецкий; 4) восточно-сибирский; 5) урало-сибирский (самый распространенный) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Трансмиссивная природно-очаговая инфекция со строгой весенне-летней сезонностью Основной резервуар и переносчики: иксодовые клещи Дополнительный резервуар: грызуны, птицы, хищники Ареал: от Приморья до Карелии Заражение клеща происходит при кровососании инфицированных вирусом животных => вирус концентрируется через 5-6 дней в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах клеща и сохраняется в течение всей жизни (2-4 года) Заражение человека происходит при нападении и присасывании клещей, а также при их раздавливании в момент удаления с тела Механизм заражения: трансмиссивный, фекально-оральный Путь передачи: контаминации и инокуляции, алиментарный (сырое козье или коровье молоко) Весенне-летняя сезонность Чаще болеют лица 20-60 лет Иммунитет стойкий, пожизненный ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота: кожа (при трансмиссивном заражении) или с/о пищеварительного тракта (при алиментарном) Вирус гематогенно и лимфогенно диссеминируется в л.у., внутренние органы и достигает ЦНС => поражает двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга, средний мозг, таламическую и гипоталамическую области, кору головного мозга и мозжечка КЛАССИФИКАЦИЯ По течению выделяют: Начальная фаза (преобладание общетоксического синдрома) Фаза неврологических расстройств Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением, формирование хронических вариантов или гибель больных) В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств: Лихорадочная форма Менингеальная форма Менингоэнцефалическая форма Менингоэнцефалополимиелитическая Полирадикулоневритическая По степени тяжести: Легкая - абортивное течение (с быстрым выздоровлением в течение 3-5 недель) - лихорадка в течение 3-5 дней - преходящие признаки серозного менингита Средняя - менингеальные и общемозговые симптомы - выздоровление в течение 1,5-2 месяцев Тяжелая - высокая летальность или затяжное и неполное выздоровление - парезы, параличи, мышечная атрофия КЛИНИКА Инкубационный период: 10-14 дней - острое начало - температура до 40 градусов, озноб, жар, сильная головная боль, многократная рвота - ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли - гиперемия кожных покровов - инъекция склер - расстройства ЖКТ (жидкий стул, боли) Общемозговые симптомы: - головная боль, рвота - эпилептические припадки Менингеальные симптомы: - общая гиперестезия - ригидность шейных мышц - симптомы Кернига и Брудзинского Психические расстройства - бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА Лихорадочная фаза - доброкачественное течение - общетоксический синдром - поражения НС нет, поэтому ПЦР ликвора будет отрицательный (а ИФА крови на IgM положительный) Менингиальная фаза - доброкачественное течение - общетоксический синдром и признаки серозного менингита (сильная головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского) - есть признаки энцефалита в СМЖ Менингонцефалитическая фаза - общемозговые (нарушения сознания, галлюцинации) и очаговые (парезы, расстройства речи, гиперкинезы) поражения Менингоэнцефалополиомиелитическая фаза - признаки диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга Полирадикулоневритическая фаза - признаки поражения корешков и нервов (мурашки, покалывания, боли по ходу нервных стволов) ОСЛОЖНЕНИЯ Ухудшение памяти, полные или частичные нарушения движений и/или чувствительности в конечностях, мимической области. ДИАГНОСТИКА Анамнез: пребывание в эндемическом очаге, заболевание в весенне-летний период, укус клеща Температура до 40 градусов, ознобы, головная боль, гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, инъекция сосудов склер, неврологический статус КАК (лимфоцитарный лейкоцитоз, повышение СОЭ) СМЖ (лимфоцитарный плеоцитоз: до нескольких сотен клеток в 1 мкл) ИФА крови (антитела к вирусу: IgM – при острой форме или обострении хронической; IgG – после перенесенного заболевания или вакцинации) ПЦР крови и СМЖ (РНК вируса) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Опухоли ЦНС, гнойные процессы г/м, полиомиелит, сыпной тиф, грипп, лептоспироз, болезнь Лайма ЛЕЧЕНИЕ Иммуноглобулин в/м 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону или в течение первых суток после укуса клеща Иммуноглобулин против клещевого энцефалита в/м 0,1 мл/кг 1-3 раза в день 3-6 дней Регидратационная терапия (5% р-р глюкозы, полиионные растворы) При дыхательных нарушениях: ИВЛ, ингаляция кислорода При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулонефритической формах: преднизолон 1,5-2 мг/кг в сутки в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем снижают на 5 мг каждые 3 дня (курс 10-14 дней) Симптоматические препараты (сульфат магния или реланиум при судорогах, витамины группы В, антигистаминные препараты) ПРОГНОЗ При менингиальной форме – без последствий; при полиомиелитической – сохраняются атрофические парезы и параличи шейных миотомов; при энцефалитической – 2-3 года восстановление ПРОФИЛАКТИКА Специфическая - тканевая культуральная вакцина троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 месяцев Неспецифическая На источник инфекции: - обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха, локальная обработка наиболее посещаемых лесов - раннее выявление больных и исследование клеща на наличие боррелий и вируса клещевого энцефалита в лаборатории - репелленты На механизм передачи: - ношение защитной одежды в лесу На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа - само- и взаимоосмотры после посещения леса - раннее обращение к врачу при обнаружении первых признаков заболевания (повышение температуры, покраснение кожи в месте укуса) БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (клещевой боррелиоз) О: природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся полиморфизмом проявлений (преимущественным поражением кожи, НС, сердца, суставов), склонностью к хроническому течению и стадийностью ЭТИОЛОГИЯ Гр- подвижная спирохета Borrelia burgdoferi, B.garinii, B.afzselii семейства Spirochaetaceae рода Borreliae Антигены: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE, OspF), жгутиковый и цитоплазматический Малоустойчивы в окружающей среде ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Основной резервуар и источник: иксодовые клещи Дополнительный резервуар: грызуны, птицы, хищники Ареал: С-З (в Ленинградской области развитие заболевания 4:100); Уральский, Западно-Сибирский, ДВ Заражение клеща происходит при кровососании инфицированных вирусом животных Заражение человека происходит при нападении и присасывании клещей, а также при их раздавливании в момент удаления с тела Механизм заражения: трансмиссивный Путь передачи: контаминации и инокуляции Весенне-летняя сезонность Бореллии живут в кишечнике клеща => должно пройти дольше времени, чтобы заразиться, чем при клещевом энцефалите (там вирус находится в слюне) ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота: место присасывания Из места укуса вместе со слюной клеща боррелии попадают в кожу => первичный аффект => мигрирующая кольцевая эритема, размножение и накопление возбудителя => гематогенная и лимфогенная диссеминация в л.у., внутренние органы, суставы, ЦНС |