Организационные принципы помощи больным аллергическими заболеваниями и иммунодефицитами

• Название: Организационные принципы помощи больным аллергическими заболеваниями и иммунодефицитами
• Дата: 12.06.2021
• Размер: 485.22 Kb.
• Имя файла: Allergologia_vse_otvety.docx
• Тип: Документы; #216977
• страница: 11 из 15

Для хронической эозинофильной пневмонии характерно длительное, более одного месяца, течение. При лабораторных исследованиях выявляется эозинофилия крови, высокая СОЭ, железодефицитная анемия и тромбоцитоз. При рентгенографии фокусы затемнения могут обнаруживаться в различных отделах лёгочных полей, однако наиболее типична их периферическая локализация.

Лечение основного з-я (опухоль,паразиты)+терапия ГКС позволяет достичь быстрой, в течение одного-двух дней, регрессии симптомов. Используются как внутривенные (метилпреднизолон), так и оральные (преднизон) кортикостероиды. При острой эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается в течение месяца после исчезновения симптомов и нормализации рентгенографической картины. При хронической эозинофильной пневмонии, лечение обычно продолжается на протяжении трех месяцев после клинико-рентгенологической регрессии симптомов.

25.эозинофильные легочные инфильтраты при системных заболеваниях(с-м Чарга-Стросса, идиопатическом эозинофильном синдроме-ИЭС)Клиника.Диагностика,лечение.

ИЭС характеризуется длительным повышением числа эозинофилов периферической крови и инфильтрацией эозинофилами многих органов и тканей, что и обусловливает клиническую картину мультиорганного повреждения. ИГЭС – редкое заболевание неизвестной этиологии.Критерии:

эозинофилия > 1,5 × 109/л в течение более 6 месяцев или смерть до 6 месяцев, связанную с признаками и симптомами гиперэозинофильных заболеваний;

отсутствие свидетельств паразитарных, аллергических или других известных причин эозинофилии, несмотря на комплексное обследование;

предположительные признаки и симптомы органного вовлечения, включая гепатоспленомегалию, органические сердечные шумы, сердечную недостаточность, диффузные аномалии центральной нервной системы, фиброз легких, лихорадку, потерю массы тела или анемию, а также гистологически доказанную эозинофильную инфильтрацию пораженного органа или ткани или наличие объективного доказательства клинической патологии, ассоциированной с эозинофилией, если нет другой выявленной ее причины

Идиопатический гиперэозинофильный синдром представляет собой диагноз исключения.ИГЭС встречается у мужчин чаще, чем у женщин (9:1), начинается между 20 и 50 годами

Клиническая картина синдрома проявляется такими неспецифическими симптомами, как общее недомогание, анорексия, потеря массы тела, периодические боли в животе, ночная потливость, кашель (как правило, непродуктивный), мышечные боли, ангионевротический отек, крапивница, повышение температуры тела. Частота поражения органов различна, гематологический синдром встречается у 100% больных, поражение сердца – у 58%, кожные проявления – у 56%, поражение нервной системы – у 54%, легочный синдром Больные с симптомами ринита при гиперэозинофильном синдроме могут иметь назальную эозинофилию, полипы при отсутствии аллергологического анамнеза, отрицательных кожных тестах, нормальном уровне IgE и отсутствии непереносимости аспирина.

Изменения, наблюдаемые со стороны органов дыхания, разнообразны по своим клиническим проявлениям. Больные часто жалуются на появление непродуктивного кашля, одышку, но бронхиальная астма не является характерным признаком для больных с ИГЭС. При рентгенологическом исследовании лишь у 25% больных выявляются инфильтраты, возникающие вследствие миграции эозинофилов в паренхиму легких. Возможно развитие легочного фиброза, особенно у больных с эндокардиальным фиброзом.

При выявлении легкой и среднетяжелой эозинофилии используются следующие лабораторные исследования: анализ кала на наличие цист, яиц и фрагментов паразитов, определение серологических маркеров паразитарных инфекций, титра изогемагглютининов, уровней IgM и IgE; исключение диффузных заболеваний соединительной ткани: обнаружение антинуклеарных антител, антител к двухцепочечной ДНК, антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА). Для диагностики поражений пищеварительного тракта определяют серологические маркеры вирусных гепатитов, молочный преципитин; с целью дифференциальной диагностики с синдромом раздраженного кишечника определяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ), проводят эндоскопию, биопсию слизистой оболочки кишки, радиологические исследования органов брюшной полости; рентгенографию органов грудной клетки; биохимическое исследование крови для определения печеночной и почечной функций.

С целью исключения возможных органных поражений в объем обследования включают эхокардиографию, электрокардиографию, определение концентрации кардиального тропонина Т в сыворотке крови. У некоторых пациентов проводится биопсия печени; исследуются функциональные легочные тесты, бронхоальвеолярный лаваж; осуществляются неврологическое обследование, включающее осмотр, электроэнцефалографию, исследование глазного дна, нервной проводимости, радиологическое исследование головного мозга.

При персистирующей тяжелой эозинофилии используются методы определения клональности (иммунофенотипирование, цитогенетическое исследование костного мозга).

Лечение ИГЭС

Целями лечения больных ИГЭС являются увеличение продолжительности и качества жизни, достижение ремиссии, снижение риска обострений, предотвращение необратимого повреждения жизненно важных органов, уменьшение риска развития побочных эффектов лечения.

Лечебная программа заключается в назначении ГКС, винкристина, гидроксимочевины и интерферона-альфа, которые могут замедлить прогрессирование болезн. Кроме того, в некоторых исследованиях продемонстрирована эффективность внутривенного введения антител к ИЛ-5 (меполизумаб), что позволяло снизить дозу системных ГКС. При сердечно-сосудистых осложнениях могут потребоваться интенсивная терапия и хирургическое вмешательство.Прогноз при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме относительно благоприятный. Проводимое лечение позволяет значительно снизить смертность пациентов. Современные клинические наблюдения демонстрируют 10-летнюю выживаемость более 70% больных.

Синдром Черджа-Стросс (СЧС) - это эозинофильное гранулематозное воспаление респираторного тракта и некротизирующий васкулит, поражающий средние и мелкие сосуды, часто в сочетании с бронхиальной астмой и эозинофилией .

Американская ассоциация ревматологов в 1990 году выделила диагностические критерии СЧС : приступы бронхиальной астмы, эозинофилия крови 1,5х109/л, мононеврит или полинейропатия, легочные инфильтраты, двусторонний верхнечелюстной синусит, экстраваскулярные некротизирующиеся гранулемы и эозинофильная инфильтрация в биоптатах легких (должно быть как минимум 4 )

СЧС к идиопатическое аутоиммунное заболеваниям, однако ряд авторов полагает, что этиологическими факторами СЧС могут быть аллергены из вдыхаемого воздуха, перенесённые инфекции, вакцины, либо некоторые лекарственные средства. СЧС наблюдается одинаково часто у мужчин и у женщин, обычно в возрасте 35-50 лет .

КлассическийСЧС начинается с поражения верхних дыхательных путей (аллергического ринита, часто сопровождающегося полипозными разрастаниями слизистой носа). Одновременно или позднее развивается бронхиальная астма, которая у большинства пациентов является основным синдромом в течение нескольких лет. Бронхо-обструктивный синдром характеризуется частыми и тяжело протекающими приступами.

Для пациентов с СЧС характерны анемия и увеличение СОЭ. Эозинофилия крови обычно достигает 5-20х109/л, но может быть и выше . Высокое содержание эозино-фильного нейротоксина в моче также является маркером активности СЧС.

Патологические изменения в легких характеризуются васкулитом артерий легких среднего размера и экстраваскулярными гранулемами, состоящими из гистиоцитов, гигантских клеток и большого количества эозинофилов. Вначале в легких появляются эозино-фильные инфильтраты. Затем развиваются эозино-фильная пневмония, гранулематоз и деструктивные тромбоваскулиты. Гранулемы построены из гистиоцитов, многоядерных клеток, эозинофилов и содержат в центре зону некроза. Инфильтраты в легких различной протяженности и плотности, часто мигрирующие, обнаруживаются у 2/3 пациентов. Реже наблюдаются узелковые центрилобулярные изменения, утолщение стенок бронхов.Содержание эозинофилов в бронхоальвеоляр-ном лаваже и плевральном выпоте достигает 60% .

Изменения на рентгенограммах органов грудной полости при СЧС неспецифичны.Более чувствительна СКТ. Типичными КТ-признаками СЧС являются периферические уплотнения легочной паренхимы по типу матового стекла и консолидации, центрилобулярные очаги, утолщение стенок бронхов, увеличение калибра периферических легочных сосудов .

СЧС имеет много сходных черт с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом . Однако более высокий уровень эозинофилов, отсутствие астмы и аллергии в анамнезе, признаков васкулита, резистентность к терапии, характерные для последнего, позволяют разграничить эти заболевания .

В качестве стартового лечения больных с СЧС применяют пульс терапию метилпреднизолоном, после которой в течение нескольких месяцев продолжается прием системных ГКС -преднизолон, в суточной дозе 1 мг/кг массы тела с последующим ее уменьшением.. Важным показателем достижения ремиссии является поддержание уровня эозинофилии в крови 1х109/л . В случаях тяжелого течения СЧС, неэффективности системных ГКС, развития рецидивов после отмены или уменьшения дозы системных ГКС, терапию дополняют назначением цитостатиков (азатио-прина или циклофосфамида). При резистентности заболевания к традиционному лечению, значительного улучшения результатов лечения СЧС можно достигнуть за счет применения современных технологий экстракорпоральной гемокоррекции. Показатель 5-летней выживаемости при СЧС достигает 79% .

Классификация.этиология_.патогенез'>26.Аллергич. риниты.Классификация.этиология .патогенез

Ринит – это воспаление слизистой оболочки носа. Этот термин охватывает группу заболеваний, для которых характерны один или несколько следующих симптомов: чихание, ринорея, отек слизистой носа, зуд в носу.

Классификация.Различают два типа ринита: аллергический и неаллергический. Неаллергический ринит характеризуется спорадическими или круглогодичными симптомами, которые не являются результатом IgE-опосредованных иммунопатологических реакций. Неаллергический ринит делится на инфекционный и неинфекционный (.неаллергический ринит с эозинофильным синдромом, гормональный, вазомоторный, вызванный лекарствами, ирритантно-токсический, атрофический, постинфекционный, эмоциональный, идиопатический).

Аллергический ринит традиционно подразделяется на сезонный и круглогодичный в зависимости от того, сенсибилизирован ли пациент к пыльце растений, воздействие которой на организм циклично, или к аллергенам, присутствующим во внешней среде круглый год, таким как пылевые клещи, домашние животные, тараканы и плесневые грибы.

В рекомендациях ВОЗ определяют течение течение аллергических заболеваний носа: интермиттирующее или персистирующее (легкое, умеренное или тяжелое).

Интермиттирующее заболевание проявляется:не более четырех суток в неделю; либо на протяжении четырех недель подряд.

Персистирующее течение проявляется:более четырех суток в неделю; либо более четырех недель подряд.

Для легкой формы заболевания характерно следующее:

• 
  нормальный сон;
  
• 
  отсутствие негативного влияния на повседневную деятельность пациента;
  
• 
  способность пациента нормально работать или учиться;
  
• 
  отсутствие симптомов, причиняющих неудобство.
  

При умеренной или тяжелой форме заболевания присутствует одна или более из следующих проблем:

• 
  нарушение сна;,
  
• 
  негативное влияние заболевания на повседневную деятельность пациента;
  
• 
  нарушение способности работать или учиться;
  
• 
  наличие симптомов, причиняющих неудобство.
  

Этиология. Существует «гигиеническая гипотеза». недостаточный контакт в раннем детстве с животными, а также другими факторами внешней среды, для которых характерно обилие микроорганизмов, может способствовать формированию аллергического фенотипа.

Важная роль также отводится генетике. Факторы, повышающие риск развития аллергического ринита:

• 
  принадлежность к расе, отличной от европеоидной;
  
• 
  высокое социально-экономическое положение;
  
• 
  загрязнение окружающей среды;
  
• 
  рождение в сезон образования пыльцы;
  
• 
  интенсивное курение матери в первый год жизни ребенка;
  
• 
  контакт с домашними аллергенами, такими как перхоть животных и пылевые клещи;
  
• 
  раннее начало прикорма или раннее введение в рацион младенца молочных смесей.
  

Факторы, снижающие риск развития аллергического ринита:

• 
  наличие старших братьев или сестер;
  
• 
  контакт с присутствующими во внешней среде возбудителями инфекций, в частности, возбудителем гепатита A, микобактериями, Toxoplasmagondii;
  
• 
  раннее начало посещения яслей или детского сада.
  

Патогенез аллергического ринита является классическим проявлением IgЕ-опосредованной реакции по Джеллу и Кумбсу. После латентной стадии сенсибилизации IgЕ – АТ связываются с высокоаффинными рецепторами тучных клеток, расположенных в больших количествах в слизистой и подслизистой оболочках носа и придаточных пазух.Повторное воздействие АГ приводит к дегрануляции клеток-мишеней и высвобождению медиаторов воспаления – гистамина, триптазы, гепарина, лейкотриенов и простогландина D2. Действием этих медиаторов обусловлены симптомы ранней стадии аллергического ринита – чихание, зуд, ринорея, отек слизистой. Некоторые из этих медиаторов усиливают активность адгезинов эндотелия сосудов и вызывают миграцию в слизистую клеток воспаления – эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, в результате чего через 4–8 часов развивается поздняя фаза аллергического ринита, сопровождающаяся заложенностью носа.

диагностика складывается из следующих этапов:

• 
  анамнез;
  
• 
  определение специфических IgЕ в сыворотке крови(можно в обострение);
  
• 
  кожные тесты;
  
• 
  провокационные назальные тесты с предполагаемыми АГ;
  
• 
  исследование клеточного состава носовой слизи -риноцитограмма(больного просят высморкаться в пластиковую пленку, берут соскоб гибкой пластиковой кюреткой. Наличие эозинофилов указывает на АР или НеАРЕС). Кол-во эозинофилов – от 5–20 %, если нет периода полинации, характерно для АР, более 20 % – для НеАРЕС.
  

Лечение: Хороший эффект АСИТ в зимний период 3-5 курсов для сезон.ринитов

Лечение легких интермиттирующих форм аллергического ринита следует начинать с пероральной терапии блокатором Н₁-гистаминовых рецепторов (лоратадин 10мг в сут), интраназальной терапии блокатором Н₁-гистаминовых рецепторов (азеластин,левакобастин) и/или перорального приема противоотечного препарата. Альтернативный вариант – терапия модификатором лейкотриенов (монтелукаст 10мг).

При легком аллергическом рините с персистирующим течением или умеренном либо тяжелом аллергическом рините интермиттирующего характера можно назначить пероральную терапию блокатором Н₁-гистаминовых рецепторов, интраназальную терапию блокатором
Н₁-гистаминовых рецепторов или пероральную терапию противоотечным препаратом. Вместо этого можно назначить интраназальную терапию кортикостероидом(беклометазон 400 мкг в сутки по 2 дозы в каждую ноздрю 2 р. В день).

При персистирующем течении умеренного или тяжелого аллергического ринита в качестве средств первой линии терапии применяются интраназальные кортикостероиды.

Назальные деконгестанты не рекомендуются для лечения АР у детей дошкольного возраста.

Иммунотерапия – это единственный метод лечения, позволяющий изменить естественное течение аллергического ринита.

27. Аллергические заболевания уха.

Аллергическим отитом (АО) называется воспаление наружного или среднего уха, вызванное причинно-зна­чимыми аллергенами. АО чаще болеют дети грудного и младшего возраста, но заболевание регистрируется и в других возрастных группах пациентов. Так, хрониче­ский средний серозный отит, к которому чаще относит­ся и АО, является самой частой причиной тугоухости у детей в США. АО может быть самостоятельным за­болеванием, но чаще он сопровождает другие аллерги­ческие заболевания (АЗ): аллергический ринит, брон­хиальную астму, атопический дерматит, крапивницу, лекарственную, пищевую аллергию и пр.

Развитие гиперчувствительности к различным аллергенам на фоне отягощенного личного или се­мейного аллергологического анамнеза является обя­зательным условием развития АО. В силу анатоми­ческого расположения ушей они часто подвергаются воздействию бытовых (особенно клещей рода Derma- tophagoides), пыльцевых, бактериальных и грибковых, реже — эпидермальных и инсектных (тараканы и про­чие насекомые) аллергенов, а также лекарственных препаратов, пищевых продуктов, продуктов бытовой химии, косметических веществ. При этом роль пище­вых аллергенов особенно велика в развитии АО у детей, что подтверждается данными T.M. Nsouli et al. (1994), согласно которым гиперчувствительность к пищевым аллергенам выявлена у 78 % детей с рецидивирующим средним отитом. У взрослых аллергическое поражение наружного уха по типу контактного дерматита чаще ас­социируется с наружным применением лекарственных (например, неомицина) или косметических средств. Важное значение в развитии АО играют предраспола­гающие факторы, такие как: 1) анатомические нару­шения — гипертрофия аденоидной вегетации, небных миндалин, расщелина неба, опухоли носоглотки, отек слизистой и большое количество отделяемого в носо­глотке, вызванные развитием АЗ или инфекционной патологии; 2) функциональные нарушения — спадение стенок слуховой трубы вследствие снижения эластич­ности, неполное раскрытие глоточного отверстия слу­ховой трубы вследствие дисфункции мышцы, натяги­вающей мягкое небо; 3) сопутствующие АЗ, и прежде всего аллергический ринит (АР), поскольку отек сли­зистой оболочки носа нарушает регуляцию давления в полости среднего уха, в результате чего при глотании содержимое носоглотки под давлением поступает в среднее ухо.

В патогенезе АО лежит IgE-зависимый тип аллер­гической реакции. Так, при контакте с причинно-зна­чимыми аллергенами у сенсибилизированного к ним пациента возникает гиперпродукция В-клетками спе­цифических IgE, с которыми на поверхности тучных клеток и базофилов связывается аллерген. В последующем происходит запуск активи­рующих сигналов, приводящих к дегрануляции клеток- мишеней, высвобождению из них различных медиато­ров аллергической реакции, развитию аллергического воспаления и появлению симптомов АО. Ранняя фаза аллергической реакции при отите возникает уже через несколько минут после контакта с аллергеном, а позд­няя — спустя 4—6 часов.

Общепризнанной классификации АО, принятой для других АЗ, пока не существует, а применяемая реально в клинической практике классификация основана на анатомическом принципе и подразумевает разделение АО на аллергическое поражение наружного уха с раз­витием гиперемии, отечности и инфильтрации кожи ушных раковин, слухового прохода, с заложенностью уха и нередким вовлечением в аллергический процесс барабанной перепонки, о чем свидетельствуют обнару­живаемые при отоскопии ее мутность и отечность, по­ражение среднего уха, сопровождающееся слизистыми или водянистыми выделениями из уха, гиперемией, отеком, иногда перфорацией барабанной перепонки.

Клинические проявления АО во многом сходны с симптомами инфекционных поражений уха, что тре­бует проведения дифференциальной диагностики. Так, к основным жалобам пациентов с АО относятся:

1. 
   шум, тупая боль в ушах, чувство тяжести в голове;
   
2. 
   тугоухость — самый частый и тяжелый симптом АО;
   

3)ощущения зуда в ухе;

4) наличие слизисто-серозных, реже — слизисто-гнойных выделений из уха.

Однако в связи с тем, что АО часто сочетается с АР, бронхиаль­ной астмой, атопическим дерматитом, лекарственной, пищевой, инсектной аллергией и пр., то у больных по­являются дополнительные жалобы, характерные для этих АЗ. Тугоухость у больных АО может быть временной, чередоваться с периода­ми улучшения слуха или постепенно нарастать. Слух понижается по типу поражения звукопроводящего аппарата, может быть снижена и костная проводи­мость. Иногда появляются аутофония, ощущение пе­реливания жидкости в ухе. Особенно трудно выявит Для детей младшего возраста также характерны раздражи­тельность и нарушения сна, а дети старшего возраста обычно испытывают трудности в общении и учебе. Тугоухость может привести к отставанию в речевом и психическом развитии и нарушению социальной адаптации. Кроме того, у детей АО может принимать упорный, рецидивирующий характер, поскольку у них параллельно развивается отек слизистой оболочки но­соглотки и слуховой трубы, что дополнительно ухудша­ет прогноз при этом заболевании. В отличие от отита инфекционной природы температура тела при АО не повышена, симптомы интоксикации отсутствуют.

Диагностика АО основана на общих принципах ди­агностики АЗ и включает:

• 
  сбор аллергологического анамнеза;
  
• 
  оценку клинических симптомов;
  
• 
  оториноларингологическое обследование;
  
• 
  кожные (прик-тест) пробы с аллергенами;
  
• 
  лабораторное тестирование (методы, предназна­ченные для регистрации реакций анафилактического типа) с аллергенами;
  
• 
  общелабораторные и инструментальные методы обследования.
  

Сбор аллергологического анамнеза имеет очень важное значение не только в диагностике АО и других АЗ, но и в выявлении причинно-значимых аллергенов. К наиболее характерным анамнестическим признакам АО относят: 1) дебют заболевания в детском или мо­лодом возрасте; 2) отягощенный личный и семейный аллергологический анамнез; 3) частое сочетание АО с другими АЗ (особенно с АР); 4) хороший эффект эли­минации причинно-значимых аллергенов; 5) хороший эффект противоаллергической терапии (хотя его отсут­ствие не исключает диагноза АЗ).

При физикальном исследовании пациента можно обнаружить аллергиче­ское поражение наружного уха с развитием гиперемии, отечности и инфильтрации кожи ушных раковин, слу­хового прохода, экзематозного его поражения, а также признаки сопутствующих АЗ, на частое сочетание АО с которыми мы указывали выше.

С целью диагностики АО проводятся следующие инструментальные методы исследования: 1) отоскопия (позволяет оценить состо­яние полости уха и выявить уменьшение подвижности барабанной перепонки); 2) исследование с помощью камертона (выявление нейросенсорной и кондуктив- ной тугоухости); 3) акустическая импедансометрия (точный и высокочувствительный метод, позволяю­щий одновременно оценить подвижность барабанной перепонки и слуховых косточек, а также проходимость слуховой трубы); 4) тимпанометрия (позволяет уста­новить причину нарушений, выявленных с помощью импедансометрии); 5) определение порога акустиче­ского рефлекса (позволяет выявить кондуктивную ту­гоухость любой степени даже у детей младше 3 лет); 6) аудиометрия (субъективная проводится у детей старше 5 лет и взрослых, а объективная — у детей младше 5 лет. Аудиометрию у детей младшего возраста проводят при рецидивирующем среднем отите, отставании в речевом развитии, а также в тех случаях, когда родители пред­полагают, что у ребенка тугоухость. При сомнительных результатах аудиометрии показано исследование слухо­вых вызванных потенциалов ствола мозга. С помощью этого метода можно обследовать даже новорожденных. Тимпанометрия позволяет выявить поражение бара­банной перепонки и слуховых косточек или наруше­ние проходимости слуховых труб, аудиометрия — туго­ухость); 7) парацентез (пункция барабанной полости).

При АО барабанная перепонка обычно не гипереми- рованная. Чаще она бледная, хотя может быть и серого, розового, янтарного, бледно-желтого или синего цве­та. Обычно барабанная перепонка тусклая, утолщенная или морщинистая, несколько выбухает, иногда через нее можно увидеть уровень жидкости или пузырьки газа. Патогномоничный признак хронического средне­го серозного отита, который часто наблюдается и при АО, — белая рукоятка молоточка. В некоторых случаях костные ориентиры полностью отсутствуют. При парацентезе появляется вязкая, тягучая слизь, содержащая большое количество эозинофилов. Такая же жидкость обнаруживается в воздухоносных клетках сосцевидно­го отростка, однако она может приобретать и гноевид­ный характер. При присоединении инфекции серозное отделяемое из уха становится гнойным, а слизистая барабанной полости гиперплазируется. Необходимо отметить, что характер жидкости, скапливающейся в барабанной полости, зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях она обычно желтая с относительно низкой вязкостью, по мере прогрессирования заболе­вания темнеет и становится более вязкой. На поздних стадиях содержимое барабанной полости приобретает серо-голубой цвет и становится очень вязким и клей­ким, препятствуя движениям слуховых косточек и ба­рабанной перепонки.

Кожные пробы с бытовыми, пыльцевыми, эпидер- мальными, грибковыми, пищевыми аллергенами явля­ются информативным и доступным методом определе­ния спектра причинно-значимых аллергенов при АО. Наиболее технологичным и унифицированным среди всех кожных проб является прик-тест, который следует рекомендовать для диагностики АО, имеющего в своей основе реакции IgE-зависимого типа. Лабораторные методы специфической диагностики АО чаще исполь­зуются при невозможности проведения или интер­претации тестов in vivo с аллергенами и заключаются в определении уровня специфического IgE в сыворотке крови с помощью радиоаллергосорбентного, радиоим­мунного, иммуноферментного и хемилюминесцентно- го методов анализа. Повышение содержания общего IgE в сыворотке крови может лишь косвенно указывать на аллергическую природу поражения уха.

Общелабораторные и инструментальные методы обследования пациентов также важны для диагности­ки и дифференциальной диагностики АО. К ним от­носятся клинический анализ периферической крови, цитологическое, бактериологическое и вирусологи­ческое исследование отделяемого из уха, носа, глаз, инструментальные методы исследования при наличии сопутствующих АЗ. Наличие эозинофилии в перифе­рической крови относится к возможным, но не обяза­тельным признакам АЗ. Ее отсутствие нельзя расцени­вать как отсутствие аллергической реакции, а наличие эозинофилии может указывать на паразитарные забо­левания, микозы, заболевания крови и пр. Наличие по­вышенного количества эозинофилов (от 10 до 100 %) в содержимом из уха также не является обязательным для АО. Бактериологическое и вирусологическое исследо­вание отделяемого из уха помогает в проведении диф­ференциальной диагностики с отитами инфекционной природы, а также позволяют выявить присоединение к аллергическому процессу вторичной микрофлоры.

Таким образом, к диагностическим критериям АО относятся:

• 
  отягощенный аллергологический анамнез;
  
• 
  наличие сопутствующих АЗ (АР, бронхиальная астма и пр.);
  
• 
  положительные тесты in vivo c аллергенами (прик- тест);
  
• 
  положительные тесты in vitro с аллергенами (РАСТ, ИФА);
  
• 
  данные отоскопии;
  
• 
  эозинофилия крови и отделяемого из уха;
  
• 
  высокий уровень в содержимом барабанной поло­сти специфического IgE.
  

Современные подходы к лечению больных АЗ (ре­комендации ВОЗ, 1997) включают: 1) образование па­циентов; 2) элиминацию «виновных» аллергенов; 3) фармакотерапию; 4) аллергенспецифическую имму­нотерапию (АСИТ). В лечении больных АО большое значение имеет образование пациентов. Стратегия образования включает информированное понимание больными симптомов АО и сопутствующих ему АЗ, их самомониторирование, выполнение заранее раз­работанного аллергологом и оториноларингологом/ сурдологом плана действий, письменный инструктаж пациентов, элиминацию причинно-значимых аллерге­нов и пр. Важное значение в лечении АО играют так­же элиминационные мероприятия, направленные на устранение или уменьшение контакта с «виновными» в развитии АО и сопутствующих ему АЗ аллергенами, а также с целью уменьшения риска попадания жидкости в среднее ухо у грудных детей не следует давать им со­ски-пустышки, поить из неплотно закрытых бутылок и кормить в положении лежа. Кроме того, рекомендуется увлажнять воздух в помещении, где находится боль­ной. Если отит появился на фоне обострения АЗ, не­обходимо устранить (уменьшить) контакт с аллергеном и неблагоприятными факторами окружающей среды.

Фармакотерапия больных АО включает в себя исполь­зование следующих групп лекарственных средств: 1) антигистаминных препаратов (АГП); 2) стабилизато­ров мембран тучных клеток (при сопутствующем АР); 3) сосудосуживающих препаратов (в т.ч. и при сопут­ствующем АР); 4) топических глюкококортикостеро- идов (ГКС); 5) антибактериальных или антифунгальных препаратов при присоединении бактериальной или грибковой флоры преимущественно топических. Антилейкотриеновые препараты пока не нашли при­менения для лечения АО, хотя они могут быть исполь­зованы в схемах терапии сопутствующих АО брон­хиальной астмы и АР.

АО имеет вялое и длительное течение, трудно подда­ется лечению. В связи с этим подбор и комбинация ле­карственных средств проводятся индивидуально с уче­том тяжести заболевания, переносимости препаратов, возраста пациента, объема предшествующей терапии, сезонности обострений и пр. При этом предпочтение должно отдаваться современным неседативным АГП.

Среди АГП для местного применения за­регистрированы азеластин, кетотифен и олопатадин в форме глазных капель. Соответствующих лекарствен­ных средств для лечения пациентов с АО и АР нет, что вполне оправданно с учетом эффективности при этих заболеваниях АГП системного действия, широкий спектр которых включает седативные АГП 1-го поко­ления (клемастин, хлоропирамин, прометазин и др.) и более современные препараты 2-го поколения (цетиризин, лоратадин, астемизол, эбастин, фексофенадин), их метаболиты (дезлоратадин, левоцетиризин).

ГКС имеют очень большое значение в терапии боль­ных АО. Они обладают потенциально высокой проти­вовоспалительной активностью, которая связана с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, снижением проницаемости микрососудов, увеличением синтеза противовоспалительных белков, снижением числа эозинофилов, торможением продук­ции IgE. Эти препараты также снижают чувствитель­ность рецепторов шокового органа к гистамину и ме­ханическим раздражителям. Наиболее часто в терапии АО с противовоспалительной целью применяются то­пические ГКС. Их введение обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непосредственно на шоковом органе при минимальных системных прояв­лениях. Однако следует помнить, что в нашей стране ушные капли содержат одновременно с ГКС (флуо- цинолона ацетонид, дексаметазон, беклометазон) и противомикробные средства (ципрофлоксацин, нео- мицин, полимиксин В, хлорамфеникол), что не всегда необходимо и оправданно для больных АО, кроме того, их применение может способствовать дополнительной сенсибилизации пациентов, обострять проявления ле­карственной аллергии, грибковой инфекции и пр. ГКС при АО рекомендуется применять короткими курсами.

Топические ГКС и особенно сосудосуживающие средства назначаются, как правило, коротким курсом. Для уменьшения отека слизистой и секреции слизи при сопутствующем АР назначают кромоны (в основ­ном в детском возрасте) и ГКС для местного примене­ния. При этом у пациентов нередко восстанавливается функция слуховой трубы. Системные ГКС при АО и АР обычно не используются.

Важным также представляется вопрос о выборе тактики лечения у больных АО в зависимости от сте­пени его тяжести. При легком течении АО в условиях элиминации аллергенов и при отсутствии выраженных клинических проявлений заболевания постоянной базисной терапии не требуется. При возникновении симптомов АО рекомендуется прием АГП системного действия. При среднетяжелом и тяжелом течении АО и сопутствующего ему АР в период обострения заболева­ния показано применение АГП в комбинации с курсо­вым применением сосудосуживающих препаратов и/ или топических ГКС. При тяжелом течении АО, осо­бенно при комбинации его с другими АЗ в стадии обо­стрения, развитии осложнений возможно применение парентеральных форм АГП с последующим переходом на их пероральные формы, а также назначение части больных системных ГКС. В случае присоединения вторичной инфекции с развитием отита инфекцион­ного генеза применяются те комбинированные лекар­ственные формы ушных капель, о которых говорилось выше.

Важным методом лечения больных АЗ является АСИТ. Данный метод может кардинально изменить чувствительность больного к аллергену, воздейство­вать практически на все фазы аллергической реакции и модифицировать течение болезни. Его применение показано в период ремиссии АО и сопутствующего ему АР, конъюнктивита и/или бронхиальной астмы, вызванных пыльцевыми, бытовыми, эпидермальны- ми аллергенами. При АО и сопутствующих ему респи­раторных АЗ возможно применение различных схем АСИТ: короткой предсезонной терапии, полной пред­сезонной терапии, круглогодичной терапии, а также та­ких методов ее проведения, как подкожный или класси­ческий (растворы отечественных бытовых, пыльцевых и грибковых аллергенов для инъекционного примене­ния), интраназальный, сублингвальный (отечествен­ные драже с бытовыми и пыльцевыми аллергенами), пероральный.

В более редких случаях, обычно при анатомических и некорригируемых прочими методами функциональных нарушениях со стороны слуховой трубы и уха, прово­дится хирургическое лечение (аденотомия, катетериза­ция слуховой трубы, тимпанотомия с введением микро­катетера через кожу слухового прохода в барабанную полость и пр.). При хрониче­ском среднем серозном отите, вызванном дисфункцией слуховой трубы, для выравнивания давления по обе стороны барабанной перепонки проводят катетериза­цию слуховой трубы. В отличие от пункции барабанной перепонки катетеризация слуховой трубы обеспечивает длительную стабилизацию давления в барабанной по­лости, улучшает слух и нормализует функцию среднего уха. Однако при этом повышается риск осложнений — рубцевания и атрофии барабанной перепонки. Реже наблюдаются холестеатома и перфорация барабанной перепонки (при удалении дренажной трубки). При поздней диагностике АО или его неадекватной терапии может понадобиться помощь сурдолога.