Организационные принципы помощи больным аллергическими заболеваниями и иммунодефицитами
 Скачать 485.22 Kb.
|
|
Диагностические тесты у пациентов со спонтанной крапивницей
Примечание: *при хронической крапивнице имеется корреляция уровня СРБ с тяжестью заболевания Обследование при хронической крапивнице показано для выявления причины заболевания. В случае хронической спонтанной крапивницы рекомендуется ограниченный спектр обязательного обследования (табл. 30). Рекомендуется ограничить рутинные диагностические тесты при индуцируемой крапивнице до выявления провоцирующего фактора. Тесты при подозрении на физическую крапивницу рассмотрены в разделе 3 «Принципы диагностики аллергических заболеваний. Провокационные тесты». Только при холодовой контактной крапивнице необходимо определить клинический анализ крови и СОЭ/СРБ, криопротеины для исключения других заболеваний, особенно инфекционных. Основные направления поиска причины крапивницы Лекарственная аллергия или непереносимость аспирина и др. НПВС, на сульфаниламиды, пенициллины, морфин, кодеин, декстран, курареподобные, хинин и др. Пищевая аллергия (у 8 % детей и у 2 % взрослых) или чаще – пищевая непереносимость (рыба и др. морепродукты, орехи, яйца, шоколад, клубника, томаты, свинина, коровье молоко, сыр, мука, дрожжи и др.). Пищевые добавки (салицилаты, красители – тартразин, бензоаты и др.) Необходима диета с элиминацией аллергенов/ псевдоаллергенов. Инфекции и паразитарные заболевания. Вирусные инфекции (гепатит В, Коксаки, инфекционный мононуклеоз). Helicobacterpylori в клинически значимом титре. Хронические бактериальные инфекции любой локализации. Грибковые инфекции (дерматофиты, кандиды). Болезни, вызванные простейшими (лямблии, амебы, плазмодии и т. д.). Болезни, вызванные гельминтами (описторхоз, круглые черви и др.). Стресс. Вещества, вызывающие контактную крапивницу. Растения (крапива), животные (гусеницы, медузы), лекарства (бацитрацин и др.), аммоний персульфат, косметика, духи и др. Физические факторы (для физической крапивницы). Трение, расчесы, давление, вибрация. Низкие/высокие температуры, солнечное облучение, тепло, вода, физическая нагрузка. Атопия редко является причиной крапивницы (при подозрении необходима постановка кожных аллергологических тестов, по показаниям – определение специфических IgE. Пыльца растений, споры грибов, выделения и шерсть животных, перо птиц, домашняя пыль, контактная аллергия – латекс и др. Аутоимунные, системные заболевания (аутоантитела IgG к IgE или рецептору IgE) – примерно у 1/3 больных ХК, в т. ч. аутоиммунный тиреоидит, хронический гепатит (тест с аутологичной сывороткой не является специфичным, так как выявляет не аутоантитела, а наличие любого фактора, который высвобождает гистамин из тучной клетки). Онкологические заболевания. Дифференциальный диагноз при хронической крапивнице: уртикарный васкулит, который можно заподозрить при необычных характеристиках уртикарных элементов. Они не бледнеют при надавливании, сохраняются более 24 часов и проходят с образованием резидуальной гиперпигментации, особенно на голенях. При уртикарном васкулите высыпания сопровождаются общими симптомами: лихорадкой, потливостью в ночное время, снижением веса, аппетита, болями в суставах, увеличением лимфатических узлов. Гистологически уртикарный васкулит отличается от обычной крапивницы развитием воспаления и некроза кровеносных сосудов: в стенках посткапиллярных венул определяется фрагментация лейкоцитов и фибриноидные отложения. При многоформной эритеме основным отличительным признаком является полиморфность высыпаний. Для дифференциального диагноза представляется важным, что отдельные элементы при многоформной эритеме не исчезают и вновь появляются, а остаются фиксированными. Высыпания чаще сопровождаются жжением, в то время как типичные уртикарные высыпания – зудом. Буллезный пемфигоид является аутоиммунным пузырным дерматозом, при котором формируются иммунные комплексы к антигенам базальной мембраны. Буллезные элементы заставляют думать о буллезном пемфигоиде. Ранние высыпания при буллезном пемфигоиде часто сопровождаются зудом и могут иметь уртикарный компонент. При ограниченной форме заболевания образование пузырей из уртикарных элементов может отсутствовать. В таких случаях имеет значение биопсия кожи, с последующим иммунофлюоресцентным окрашиванием для выявления IgG-антител и комплемента на базальной мембране. Герпетиформный дерматит Дюринга является буллезным дерматозом, при котором ранние высыпания также имеют уртикарный компонент. Характерна эволюция высыпаний с образованием из уртикарных высыпаний везикул и пустул, а затем появлением и вторичных эдементов. Чесотка является распространенным паразитарным дерматозом. В связи с выраженным зудом и возможными отечными пятнами и папулами она напоминает уртикарные высыпания. Важными критериями дифференциального диагноза при чесотке являются чесоточные ходы в эпидермисе, суточный ритм активности клеща (усиление зуда в вечернее и ночное время), очаговость заболевания и полиморфизм высыпаний (папулы, везикулы, геморрагии, экскориации). Необходимо также учитывать характерную локализацию высыпаний при чесотке (кисти, запястья, стопы). Вторичный сифилис. Необходимо отличать крапивницу от розеолезной сыпи при вторичном сифилисе. Дифференциальный диагноз проводится на основании отсутствия зуда и слияния отдельных элементов, сохранении элементов более 24 часов и характерной локализации розеолезной сыпи на боковых поверхностях груди и живота при вторичном сифилисе. Дифференциальный диагноз изолированного ангиоотека: одонтогенный абсцесс может проявляться отеком в области щеки. При этом характерно воспаление слизистой оболочки десны; контактный дерматит может сопровождаться отеком век. Дифференциально-диагностическим критерием являются симптомы вовлечения эпидермиса – шелушение, везикуляция; синдром Мелькерсон–Розенталя – это гранулематозный процесс с локализацией в области нижней губы. Клинически процесс выглядит как плотный отек. Отличительной особенностью является длительная персистенция отека. Кроме того, клиническая картина синдрома также включает складчатый язык и парез лица. Принципы терапии крапивницы Элиминация идентифицированных причин острой крапивницы и лечение сопутствующих заболеваний (очагов инфекции и др.) при хронической крапивнице. Лечение. Нелекарственная терапия: Информирование пациента. Не рекомендуется прием аспирина, кодеина, ингибиторов АПФ. Избегать стрессорных воздействий. Исключить перегревание, алкоголь. Диета с низким содержанием гистаминолибераторов. Диета. Выявленные пищевые аллергены исключаются. В случаях IgЕ-опосредованных реакций исключение причинно-значимого аллергена приводит к разрешению симптомов крапивницы в течение 24–48 часов. Для достижения улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных хронической крапивницей требуется 2–3 недели. Рекомендуется назначать диету с низким содержанием гистаминолибераторов минимум на 3 недели. Примерно половина пациентов с хронической крапивницей (ХК), соблюдающих диету с низким содержанием гистаминолибераторов, через 6 месяцев возвращаются к обычному питанию. При наступлении ремиссии или улучшении течения крапивницы возможно расширение диеты и введение нового продукта каждые 3 дня. Больным с хронической крапивницей рекомендуется ведение дневника с обязательной ежедневной регистрацией симптомов болезни. Физические факторы. Избегать условий, при которых возникает перегревание, таких как слишком теплая одежда, чрезмерная физическая нагрузка, употребление горячих блюд и напитков и т. п. В случае замедленной крапивницы от давления и дермографической крапивницы нужно отказаться от тесной одежды, от переноса тяжелых грузов, расширить лямки рюкзака, избегать длительных пеших походов и т. п. Избегать условий, при которых возникает охлаждение: слишком легкая одежда, употребление холодных напитков, пищи, длительное пребывание на холоде. При солнечной крапивнице избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды, отказаться от отдыха в регионах с высокой инсоляцией. Принципы терапии крапивницы: эрадикация инфекционных и хронических воспалительных процессов. В результате обследования больного с крапивницей могут быть выявлены заболевания желудочно-кишечного тракта, бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, паразитарные инфекции, эндокринные заболевания, опухоли и др. Роль каждого патогена в развитии и поддержании ХК обсуждается, но выявление их у больных требует активного лечения. Острая крапивница. Принципы лечения. Самоизлечение наступает в 80–90 % случаев. Терапия первой линии: антигистаминные препараты для применения внутрь. При тяжелых проявлениях – парентерально. При жизнеугрожающих состояниях (отек ротоглотки, гортани) – введение адреналина. Тяжелые проявления требуют использования системных ГКС коротким курсом. Преднизолон 20 мг 2 раза в день в течение 4 дней или преднизолон 50 мг/день в течение 3 дней. Применение пролонгированных ГКС (дипроспана), плазмофереза признано нецелесообразным. Хроническая крапивница. Принципы лечения. Терапия первой линии – антигистаминные препараты. Лечебный эффект проявляется у 44–91 % пациентов со всеми типами крапивницы и у 55 % – с хронической крапивницей. Эффективность приема лекарств,предупреждающих возникновение высыпаний, невелика по сравнению с приемом в момент интенсивных высыпаний, поэтому необходимо адаптировать время приема АГП к суточному ритму высыпаний при хронической крапивнице у каждого пациента. Рекомендуется назначение антигистаминных препаратов второго поколения. Если проявления сохраняются 2 недели, рекомендуется увеличение дозы неседативных Н1 АГП до 4-х кратной. Это эффективно как в случае хронической спонтанной, так и индуцируемой крапивницы. Необходимо помнить, что повышение дозы Н1 антигистаминных второго поколения не зарегистрировано (за исключением фексофенадина – в 1,5 раза и эбастина – в 2 раза), в то время как эта мера лицензирована для Н1 антигистаминных первого поколения, вплоть до 10-кратного увеличения (для гидроксизина). Если проявления сохраняются 1–4 недели, можно добавить антагонисты лейкотриеновых рецепторов или сменить неседативные Н1 АГП. АГП можно отменять у пациентов с хронической крапивницей на 30–40-й день после последнего эпизода высыпаний. Антилейкотриеновые препараты могут быть эффективны у пациентов с непереносимостью аспирина и НПВП и у пациентов с положительной пробой с аутосывороткой. Режим дозирования: монтелукаст по 10 мг/сутки, обычно на ночь. Препарат назначается как монотерапия, так и в сочетании с АГП 2-го поколения. Эффект от лечения оценивают в течение недели. Препараты второй линии – системные ГКС. Применяются в качестве кратковременного лечения при тяжелых формах хронической крапивницы, коротким курсом, перорально – 40–50 мг в течение 3–5 дней, с ежедневным снижением дозы или отменой сразу. Назначают одновременно с АГП II поколения или антилейкотриеновыми препаратами в максимальных дозах, пока не будет прекращен прием ГКС. Системные ГКС не рекомендуются для долгосрочного лечения хронической крапивницы. При неэффективности препаратов второй линии возможно добавление к терапии циклоспорина А, Н2-антигистаминных, дапсона, омализумаба. 29. Клиника атопического дерматита Начало характеризуется сухостью кожи, затем отмечается повышенная ломкость кожи, она краснеет, отекает. Образуются папулы и пузырьки, которые могут сливать, вскрываться с появлением мокнущих очагов. Отмечается зуд, боль и жжение. Клинико-морфологические формы атопического дерматита: экссудативная; эритемазно-сквамозная; эритемазно-сквамозная с лихенификацией; лихеноидная; пруригоподобная. Экссудативная, или везикулезно-крустозная форма чаще всего встречается у грудных детей и характеризуется отечной эритемой, везикулами, мокнутием, серозными корками. Дермографизм – красный. Эритемазно-сквамозная форма атопического дерматита характеризуется наличием эритемы и шелушения в виде сливающихся очагов поражения с мелкими папулами, расчесами. Встречается в I-м и во II-м возрастных периодах, редко у взрослых больных. Эритемазно-сквамозная форма с лихенификацией формируется у детей после 3 лет и характеризует тяжелое течение атопического дерматита с частыми обострениями. Очаги лихенификации выявляют в локтевых, лучезапястных, подколенных сгибах и на шее. Высыпания сопровождаются сильным зудом, на коже имеются множественные расчесы. Дермографизм – белый. Лихеноидная форма редко встречается у детей младшего возраста, более характерна для подростков и взрослых пациентов. Эта форма характеризуется появлением множественных плотных папул с блестящей гладкой поверхностью, сливающихся в лихеноидные очаги, локализованных в области сгибов, на лице (периорбикулярная область), шее, верхней трети груди, сопровождается выраженной сухостью кожи, дисхромией. Высыпания при данной форме сопровождаются сильным зудом. Характерен стойкий белый дермографизм. Пруригоподобная форма атопического дерматита характеризуется образованием фолликулярных папул. Располагаются они чаще на разгибательной поверхности конечностей, ягодицах. Эта редкая форма встречается в подростковом и во взрослом периоде при длительном торпидном течении заболевания. 60–65 % пациентов заболевают атопическим дерматитом на первом году жизни, а к 5-летнему возрасту от 85 до 90 % больных уже имеют все признаки АтД. До 40 % случаев не разрешаются в пубертатном периоде и продолжаются во взрослом периоде. Только 16,8 % взрослых, страдающих АтД, заболевают после юношеского возраста (однако в исследовании Zeppa L. et al 2011 г. до 47,6 % пациентов имели поздний дебют АтД). Основные жалобы на интенсивный и постоянный кожный зуд, сухость и стянутость кожных покровов, высыпания, покраснение, шелушение, мокнутие, нарушение сна и дневной активности, при распространенном кожном процессе могут присутствовать признаки общей интоксикации – повышение температуры тела, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов 30. Контактно-аллергический дерматит. Воспалительное заболевание кожи в ответ на внешнее воздействие веществ, способных вызвать замедленную аллергическую реакцию.
Контактный аллергический дерматит на растения. Семейство сложноцветных (Соmpositae) – семейство маргаритки, семейство хризантемы или семейство подсолнечника: сорняки (одуванчики, амброзия, полынь), овощи (салат, цикорий, артишок), лекарственные растения (тысячелистник, календула, арника), декоративные цветы (георгин, хризантема, маргаритка). Семейство Alliaceae, род Allium, включает различные разновидности лука и чеснока. Чеснок – одна из причин дерматита кончиков пальцев у домохозяек, работников общественного питания и поставщиков овощей. Семейство лилейных (Liliaceae) включает тюльпан. «Пальцы тюльпана» – аллергический контактный дерматит, вызванный контактом с луковицами тюльпана. Патогенез: Фаза сенсибилизации занимает обычно 5–20 дней от первого воздействия сильного антигена. Симптомы появляются в течение нескольких часов или дней (от 8 до 120 часов) после повторного контакта с аллергеном. Иногда в течение 10–21 дня с момента первого контакта могут развиваться спонтанные (без повторного контакта с АГ) клинические симптомы. По иммунологическому механизму АКД – классическая форма реакции ГЗТ, опосредованная не антителами, а сенсибилизированными лимфоцитами. Распознавание аллергена, связанного с белками организма, иммунокомпетентными клетками вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Сенсибилизированные лимфоциты секретируют цитокины, привлекающие другие лимфоциты и макрофаги в очаг аллергической реакции. На более поздних этапах в реакцию включаются полиморфно-ядерные фагоциты, стимулирующие воспалительный ответ. Клетки Лангерганса поглощают АГ посредством пиноцитоза и частично расщепляют его, затем представляют Т-хелперам полученный пептид на мембране клетки в связанном виде. Процесс происходит непосредственно в коже или в регионарном лимфоузле. Для развития аллергического ответа антигенпрезентирующая клетка Лангерганса должна вступить в непосредственный контакт с СD4+ Т-клетками хелперами, на поверхности которых представлены рецепторы для аллергена и АГ класса 2 МНС. Клиника: наследственная предрасположенность к АКД не имеет значения. При расспросе проводят детальный направленный поиск аллергенов в обстановке, окружающей пациента на работе, дома, отдыхе. При воздействии определенных аллергенов локализация дерматита связана с прямым контактом. Локализация кожных поражений позволяет предположить несколько возможных, роль которых в дальнейшем можно оценить при постановке аппликационных проб. Некоторые аллергены могут попадать на кожу аэрогенным путем. В этом случае поражаются открытые участки тела. АКД вызывается пылью, пыльцой или ароматическими веществами. Системный контактный аллергический дерматит – локализованное или генерализованное кожное воспаление, появляющееся при системной (оральной, чрескожной, внутривенной, ингаляционной) реэкспозиции аллергена. Развивается при сенсибилизации к лекарственным препаратам, канифоли, бальзаму Перу, коричному альдегиду, парабенам, специям. Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным. В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы. Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации. Диагностика контактного аллергического дерматита. Роль аллергенов в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Аппликационные тесты – золотой стандарт диагностики контактного аллергического дерматита. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции. При проведении аппликационных проб должны соблюдаться следующие принципы: тестируемые вещества должны быть в жидком виде и в соответствующем разведении; тестирование проводится только в период ремиссии дерматита, желательно спустя месяц после обострения; обязательное время оценки – 48 и 96 часов, т. е. 2-й и 4-й дни; открытый аппликационный тест используется для диагностики контактной крапивницы и протеинового контактного дерматита; выполняется на внешней части предплечья или лопаточной области; оценивается с регулярными интервалами в первые 30–60 минут и затем через 3–4 дня. |