Главная страница

ПДБ. ПДБ конкурс!. Основные синдромы поражения сердечнососудистой системы у детей врождённые пороки сердца, мио, эндо и перикардит


Скачать 5.09 Mb.
НазваниеОсновные синдромы поражения сердечнососудистой системы у детей врождённые пороки сердца, мио, эндо и перикардит
Дата14.01.2023
Размер5.09 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файлаПДБ конкурс!.pptx
ТипДокументы
#886435
страница12 из 16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

Физикальное обследование

  • При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на: o положение ортопноэ (полусидячее);
  • напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, тахипноэ (реже диспноэ);
  • тахикардию (реже может быть обнаружена брадикардия); o влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, затем над всей поверхностью легких);
  • сердечный горб ( при остром миокардите может не выявляться);
  • расширение границ относительной сердечной тупости влево при перкуссии;
  • глухость сердечных тонов и появление дополнительных тонов – протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II тона (характерен для легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа. Имеют место шум относительной недостаточности трикуспидального или митрального клапана;
  • увеличение размеров и болезненность при пальпации печени;
  • симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на область печени);
  • умеренное увеличение селезенки (характерно у детей раннего возраста);
  • диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом;
  • периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях, у лежачих больных - в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у детей старшего возраста, так как у детей первых лет жизни отеки могут быть не видны из-за высокой гидрофильности тканей);
  • гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периферические отеки;

диагностика

  • Рентген: определяется увеличение размеров сердца (с увеличением кардиоторакального индекса (КТИ) > 0,5, при кардиомегалии - > 0,6-0,7). Характерно изменение конфигурации сердца (патологическое ремоделирование) со сглаженностью контуров и развитием сферичности («шарообразности»), могут определяться признаки венозного застоя в легких, умеренный плевральный выпот
  • ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS; выраженность признаков перегрузки (гипертрофии) левых отделов сердца вариабельна; признаки перегрузки обоих предсердий и правого желудочка сердца; отмечаются преходящие нестойкие неспецифические изменения реполяризации в виде депрессии сегмента ST, при сочетании с перикардитом - в виде подъема сегмента ST более чем в 3-х отведениях, а также уменьшение амплитуды, изоэлектричность, инверсия зубца T. Псевдоинфарктные изменения и выраженные признаки субэндокардиальной ишемии могут быть признаками коронариита. Ранними признаками могут являться различные виды нарушений проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса, атриовентрикулярных блокад [1,2,3]. У 60% детей регистрируются нарушения ритма в виде экстрасистолии, реже - пароксизмальной тахикардии, трепетания предсердий. Появление экстрасистолии высоких градаций, желудочковых аритмий, аллоритмий при выраженной дисфункции миокарда прогностически неблагоприятно, иногда аритмия может быть единственным проявлением миокардита. Патологические изменения ЭКГ в остром периоде быстро изменяются, часто сочетаются, при благоприятном течении могут полностью нивелироваться
  • ЭХО КГ: При высокой остроте процесса меньше вероятность дилатации полостей сердца (уровень доказательств С). Обратимая концентрическая гипертрофия ЛЖ с нарушением его локальной сократимости вследствие интерстициального отека наблюдается у 15% больных, чаще при фульминантной форме (уровень доказательств С), и регрессирует в течение нескольких месяцев на фоне адекватной кортикостероидной терапии.
  • МРТ: 1) локальное или диффузное усиление интенсивности Т2-сигнала; 2) увеличение отношения интенсивности раннего Т1-сигнала от миокарда к сигналу от скелетных мышц; 3) визуализацию как минимум одной зоны с повышенным накоплением гадолиния на отсроченных Т1-взвешенных изображениях, что может свидетельствовать о некротических или фиброзирующих изменениях сердечной мышцы.

Лечение

  • При тяжелых формах назначаются оксигенотерапия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии – вольтарен и индометацин. Витаминотерапия. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды, антиагреганты, препараты калия. При аритмиях показаны антиритмические средства.
  • В периоде обратного развития используются производные хинолина 6-12 месяцев, анаболические препараты. В течение 5 лет проводится динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3–6 месяцев. Исходом неревматического кардита являются кардиосклероз, гипертрофия миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.
  • Прогноз скорее неблагоприятный, но в некоторых случаях возможно выздоровление.
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


написать администратору сайта