Неотложная педиатрия. Острая асфиксия плода и новорожденного

• Название: Острая асфиксия плода и новорожденного
• Дата: 25.01.2021
• Размер: 1.26 Mb.
• Имя файла: Неотложная педиатрия.doc
• Тип: Глава; #171062
• страница: 5 из 18

ОБМОРОК

Обморок (синкопальное состояние) — это внезап­ная кратковременная потеря сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообраще­ния. Выделяют следующие наиболее частые причи­ны возникновения обморока:

1. 
   Кардиальные (брадиаритмии по типу АВ-блокады II-III степени с приступами Морганьи-Адамса—Стокса, синдром слабости синусового узла, стеноз устья аорты, недостаточность аортальных
   клапанов, гипертрофический субаортальный стеноз, кардиты).
   
2. 
   Вазовагальные (артериальная гипотензия, психоэмоциональные перегрузки, пребывание в душном помещении, страх, испуг, болевой синдром).
   
3. 
   Ортостатические.
   
4. 
   Цереброваскулярные.
   
5. 
   Гипогликемические.
   
6. 
   Гиповолемические.
   

В клинической картине обморока выделяют три стадии. Первая стадия (предсинкопальное состоя­ние, или стадия предвестников) проявляется слабостью, мельканием «мушек» и появлением пелены перед глазами, нарастающим шумом в ушах, тош­нотой, чувством нехватки воздуха.

Вторая стадия (синкопальное состояние) харак­теризуется кратковременной потерей сознания. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь, тонус скелетной мускулатуры снижен, по­верхностное брадипное. Пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено. Зрачки расшире­ны, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены. Обычно обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут. Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшеству­ющие потере сознания.

Клиника третьего (постсинкопального) периода зависит от причины обморока. При артериальной гипотензии сохраняются гипергидроз, снижение АД, дыхательный дискомфорт, головокружение.

После гипогликемического обморока длительно сохраняются сонливость, мышечная слабость, го­ловная боль. В случае кардиального обморока боль­ного беспокоят боли за грудиной, «перебои» сердеч­ного ритма.

Дифференцировать обморок следует прежде все­го с эпилептическим припадком, для которого ха­рактерны потеря сознания, сопровождающаяся ги­персаливацией, непроизвольными мочеиспускани­ем и/или дефекацией, а также судороги, отчетли­вая амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС, АД, пульса не характерны.
Неотложная терапия:

1. 
   Придать ребенку горизонтальное положение с приподнятым на 50-60 град, ножным концом (если условия не позволяют усадить больного, опустить голову на колени).
   
2. 
   Расслабить стесняющие дыхание элементы одежды.
   
3. 
   Использовать рефлекторные воздействия: сбрыз­нуть лицо и шею холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.
   
4. 
   При выраженной артериальной гипотензии назначить 1 % раствор мезатона 0,1 мл/год в/в струйно или в/м.
   
5. 
   При затянувшемся обмороке ввести кордиамин 0,5-1,0 мл п/к и/или 10% раствор кофеин-бензоата натрия 0,1 мл/кг п/к;
   

6. 
   При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 20-40 мл в/в струйно;
   
7. 
   При брадикардии и приступе Морганьи—Адамса—Стокса ввести 0,1% раствор атропина в дозе 0,1 мл/кг в/в струйно.
   

При обмороках кардиального генеза показана госпитализация.

КОЛЛАПС

Коллапс — остро развившееся нарушение кро­вообращения, характеризующееся резким падени­ем сосудистого тонуса, уменьшением массы цирку­лирующей крови, гипоксией головного мозга.

Причинами коллапса являются:

1 .Тяжелое течение острой инфекционной патоло­гии (кишечная инфекция, пневмония, пиелонеф­рит, ангина).

2. 
   Острая кровопотеря.
   
3. 
   Острая надпочечниковая недостаточность.
   
4. 
   Передозировка гипотензивных средств.
   
5. 
   Ортостатический и эмоциональный коллапс у здоровых детей пубертатного возраста.
   

Клиническая картина коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания. Общее состояние больного ухудшается, появляют­ся резкая слабость, головокружение, нередко озноб. Ребенок вял, адинамичен, безучастен к окружающему, на вопросы отвечает неохотно. Сознание, в от­личие от обморока и шока, сохранено. Кожные по­кровы бледные, холодные, акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, учащен­ный, тоны сердца приглушены, артериальное дав­ление снижено. Подкожные вены находятся в спав­шемся состоянии. У детей раннего возраста инфек­ционный коллапс может протекать с потерей созна­ния и развитием судорожного синдрома.
Неотложная терапия:

1. 
   Придать ребенку горизонтальное положение со слегка согнутой в дорсальном направлении голо­вой.
   
2. 
   Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей (устранить стесняющие детали одежды, провести ревизию ротовой полости и носоглотки).
   
3. 
   Назначить 3% раствор преднизолона в дозе 2-3 мг/кг в/в или в/м.
   
4. 
   Назначить реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг в/в капельно + глюкозо-солевой раствор (соотношение и количество определяются основным забо­леванием).
   
5. 
   Назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни в/в, в/м.
   
6. 
   При стойкой гипотензии назначить 0,2% раствора норадреналина (1,0 мл на 400 мл 0,9% раствор натрия хлорида) в/в капельно со скоростью 15-30 капель в минуту под контролем артериально­го давления.
   

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок (КШ) — экстремальное со­стояние, характеризующееся прогрессивным сни­жением сердечного выброса, генерализованным на­рушением кровообращения, микроциркуляции, гемостаза, угнетением жизненно важных функций организма.

Причинами КШ являются:

1. 
   Инфекционные и токсические кардиты, тяжелое течение.
   

1. 
   Кардиомиопатии.
   

2. 
   Нарушения ритма сердца (полная A-V блокада, мерцание и трепетание предсердий).
   
3. 
   Острая митральная и аортальная недостаточность на фоне инфекционного эндокардита, травм, расслаивающей аневризме аорты.
   

2. 
   Разрыв хорд, клапанов, опухоли сердца.
   
3. 
   Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей.
   

Клиническая симптоматика КШ развивается на фоне основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, нарастают бледность кожи, ак­роцианоз, выступает «холодный» пот на лице. Под­кожные вены конечностей находятся в спавшемся состоянии, положительный симптом «белого пятна» более 2 с; шейные вены набухают; замедлено напол­нение капилляров ногтевого ложа. Дыхание частое, поверхностное; при аускультации нередко выслу­шиваются влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно по передней поверхности грудной клетки. Пульс частый, нитевидный или не опреде­ляется. Патогномоничный симптом КШ — резкое прогрессирующее снижение АД. Систолическое артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Изменения со сто­роны сердца определяются основным заболеванием. Быстро увеличивается и становится болезненной печень. Отмечается олигурия. Изменения со сторо­ны ЦНС характеризуются кратковременным синд­ромом возбуждения, затем последовательно развиваются сопорозное и ко­матозное состояния. Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.
Неотложная терапия:

1. 
   Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.
   
2. 
   Назначить оксигенотерапию (70% увлажненный кислород через плотно прилегающую маску или носовой катетер).
   
3. 
   Ввести реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10 % раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2:1с добавлением кокарбоксилазы100-200мги 7,5% раствора ка­лия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы .
   
4. 
   При резком падении АД ввести дофамин в дозе 4-10 мкг/кг/мин в/в (под контролем артериального дав­ления). После повышения систолического АД до 70-80 мм рт. ст начать инфузию добутамина в дозе 2-10 мкг/кг/мин в/в, при этом дозу дофамина уменьшить до 2-4 мкг/кг/мин.
   
5. 
   Вести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг в/в струйно.
   
6. 
   При КШ на фоне митральной или аортальной недостаточности ввести нитропруссид натрия в дозе 0,3-8 мкг/кг/мин в/в капельно.
   
7. 
   При выраженном болевом синдроме ввести фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год в/в струйно. Детям первых двух лет жизни назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор аналь­гина в дозе 0,1-0,2 мл/год в/в или в/м.
   
8. 
   При наличии психомоторного возбуждения на­ значить 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1-0,3 мг/кг в/в струйно.
   

3.1.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая левожелудочковая недостаточность— патологическое состояние, обусловленное снижени­ем пропульсивной способности левых отделов серд­ца при относительно сохраненной функции правых отделов, приводящее к гипертензии в малом круге кровообращения.

Причинами острой левожелудочковой недостаточности являются:

1. 
   Непосредственное повреждение миокарда (ревма­тические и неревматические кардиты, дилятационная кардиомиопатия, токсическое повреждение мышцы сердца).
   
2. 
   Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца (недостаточность аортального и митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый аортальный проток).
   
3. 
   Гемодинамическая перегрузка левых отделов серд­ца давлением (стеноз митрального клапана, артериальная гипертензия, стеноз аорты, гипертрофические формы кардиомиопатии, опухоли сердца).
   

4. Нарушения ритма сердца (пароксизмальная та­хикардия, мерцание и трепетание предсердий).
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется отеком легких, который протекает в две стадии: интерстициальную (сердечная астма) и альвеолярную.

Приступ сердечной астмы провоцируется физи­ческой или эмоциональной нагрузкой, интеркурентным заболеванием, приемом большого количества жидкости. Начинается приступ внезапно, чаще в предутренние часы. Ребенок беспокоен, жалуется на чувство страха смерти, стеснения в груди, нехватку воздуха. Положение ребенка вынужденное (сидя с опущенными ногами), голова запрокинута назад. Кашель частый, мучительный со скудной мокротой. Наиболее характерна одышка по смешанному типу, реже с экспираторным компонентом. Перкуторный звук над легкими с тимпаническим оттенком, ниж­няя граница легких смещена вниз. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянным симптомом является на­растающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧД более 3:1.

При прогрессировании процесса развивается вто­рая альвеолярная стадия кардиогенного отека лег­ких. Состояние ребенка в этой стадии критическое, дыхание частое, поверхностное, клокочущее, с уча­стием вспомогательной мускулатуры. При кашле выделяется обильная пенистая розовая мокрота с прожилками крови. Нарастают бледность кожных покровов и цианоз. В легких при перкуссии опреде­ляется неравномерный звук, характеризующийся чередованием участков притупления и тимпанита. При аускультации выслушивается большое количе­ство разнокалиберных влажных хрипов.

Выявляются расширенные границы сердца, при­глушенные сердечные тоны, ритм галопа, нитевид­ный пульс. Нередко появляются признаки перегрузки правых отделов: набухание и пульсация вен шеи, увеличение и болезненность печени. Летальность в этой стадии достигает 80%.

ОЛЖН в интерстициальной фазе следует диффе­ренцировать с приступом бронхиальной астмы (табл. 4), интерстициальной пневмонией, в альвеолярной стадии — с некардиогенным отеком легкого, разви­вающимся при токсикозе, ДВС-синдроме, передози­ровке салицилатами, при вдыхании паров токсических газов (ФОС, угарный газ, хлор, аммиак, формальде­гид).