Острый аппендицит. Колесов В.И.. Острый а п пендици т п одре дакци ей проф В. И. Колесова
 Скачать 5.62 Mb.
|
|
Классификация острого аппендицита по Напалкову-Шаферу Острый аппен- С бурной общей 1. Без перито- 1 Без морфологи- дико-баугино- реакцией с вялой низма ческих изменений в спазм общей реакцией 2. С перитониз- отростке мом 2. С расстройствами циркуляции вот- ростке. С морфологическими изменениями в нервном аппарате отростка. Склероз стенки отростка 49 Продолжение Острый аппендицит То же То же С прогрессирующей общей реакцией (resp. интоксикацией) С непрогресси- рующей общей реакцией (resp. интоксикацией) С затихающей общей реакцией. интоксикацией. Без выпотно- го перитонита. С вьшотным: а) серозным; б) гнойным; в) гнойно-гнило- стным перитони- то у. С перитонитом, организующимся посредством ин- фильтрата: а) рассасывающегося б) нерассасываю- щегося; в) нагнаивающе- гося Со стихающими явлениями раздражения брюшины. С флегмонозными изменениями вот- ростке. С деструктивными изменениями в отростке То же С флегмонозными изменениями вот- ростке. Со склеротическими изменениями в отростке О с лож не ни я : 1) разлитой перитонит, 2) забрюшинная флегмона, 3) остаточный межкишечный абсцесс, 4) брыжеечный тромбофлебит, 5) пилефлебит, 6) абсцесс печени, 7) поддиафрагмальный абсцесс, 8) гнойная интоксикация, 9) сепсис) легочные осложнения. П. Н. Напалков и И. И. Шафер стремились как можно полнее отразить сущность многообразных проявлений заболевания. К сожалению, от такой детализации классификация стала очень громоздкой и малопригодной для практического пользования. Этот ее недостаток отмечен в дискуссии по острому аппен- дициту. 1 Как известно, почти у половины больных клиницисты находят так называемый катаральный аппендицита патологоанатомы обнаруживают поверхностное воспаление червеобразного отростка (умеренная лейкоцитарная инфильтрация, отеки пр. Для этой большой группы больных трудно найти место в классификации П. Н. Напалкова и И. И. Шафера, так как упомянутые воспалительные изменения не укладываются в понятие фукциональных расстройств типа острого аппендико- баугиноспазма». ' Вестник хирургии им. И. И. Грекова, № 7, 1957. 50 Всем классификациям, выделяющим так называемую функциональную стадию острого аппендицита, присущ тот недостаток что само существование этой стадии редко доказывается. При углубленном изучении гистологических препаратов обычно удается обнаружить воспалительные изменения червеобразного отростка и отвергнуть предположение об аппендикулярной колике и баугиноспазме. Из многочисленных классификаций острого аппендицита заслуживают внимания те, которые отражают основные особенности патологического процесса и наилучшим образом удовлетворяют практическим потребностям. Классификация острого аппендицита должна исходить из следующих основных принципов. Отражать современный уровень наших представлений об остром аппендиците. Быть простой, доступной для практического применения. Характеризовать в определенной мере патологоанатомические изменения в червеобразном отростке с учетом клинического проявления заболевания. Указывать степень вовлечения в воспалительный процесс окружающих тканей и органов и обозначать развивающиеся осложнения. Руководствуясь этими принципами, В. И. Колесов предложил следующую классификацию острого аппендицита, учитывая, конечно, рекомендации прежних авторов. Классификация острого аппендицита. Острый простой (поверхностный) аппендицит: А. Без общеклинических признаков, но со слабыми местными быстро проходящими проявлениями заболевания. Б. С незначительными общеклиническими признаками и местными проявлениями заболевания. Деструктивный острый аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный): А. С клинической картиной заболевания средней тяжести и признаками местного перитонита. Б. С тяжелой клинической картиной и признаками местного перитонита. Осложненный аппендицит. С аппендикулярным инфильтратом. Б. С аппендикулярным гнойником. С разлитым перитонитом. С прочими осложнениями (пилефлебитом, сепсисом и пр.). В основу приведенной классификации положено старое патологоанатомическое деление острого аппендицита и добавлена клиническая характеристика отдельных форм заболевания. Острый аппендицит разделен на 3 большие группы 1) про- гои, или поверхностный, 2) деструктивный и 3) осложненный Простой аппендицит характеризуется признаками поверхностного воспаления, обычно отмечаемого в слизистой оболочке и подслизистом слое. Клинически простой (или поверхностный) аппендицит мы предлагаем делить на форму Аи форму Б. Простой аппендицит формы А проявляется слабыми местными клиническими признаками (умеренная боль и болезненность в правой подвздошной области) при отсутствии общих расстройств (без повышения температуры, учащения пульса и изменений картины крови. Клинически в таких случаях часто ставят диагноз «аппендикулярной колики или кишечной колики, хотя в действительности имеется слабое и быстро проходящее воспаление. Простой (поверхностный) аппендицит формы Б в отличие от простого аппендицита формы А дает слабые общеклинические признаки (небольшое повышение температуры, небольшое учащение пульса, некоторое изменение картины крови) и умеренные, но отчетливые местные проявления заболевания (боли и болезненность в правой подвздошной области, незначительное напряжение брюшных мышц, слабоположительный симптом Щеткина-Блюмберга). Обычно эту форму аппендицита обозначают старым термином катаральный аппендицит». Деструктивный аппендицит морфологически хорошо изучен и, как известно, бывает флегмонозным, гангренозными перфо- ративным. Клинически деструктивный аппендицит мы разделяем также на две формы Аи Б, первая из которых протекает легче, вторая — тяжелее. Больные деструктивным аппендицитом формы А обычно находятся в состоянии средней тяжести, имеют повышенную температуру, учащение пульса и измененную картину крови. У них имеются признаки местного перитонита (боли и болезненность в правой подвздошной области, напряжение брюшных мышц, положительный симптом Щеткина-Блюмберга). У больных деструктивным аппендицитом формы Б отмечается тяжелая клиническая картина (плохое общее состояние, повышение температуры, частый пульс, значительное изменение картины крови и пр. Признаки местного перитонита у них выражены ярко (боли и резкая болезненность в правой подвздошной области, значительное напряжение брюшных мышц, резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Исходя из практических потребностей и ради простоты, осложненный аппендицит разделен на четыре формы А, Б, В и Г. Осложненный аппендицит форм Аи Б включает случаи с ограничением воспалительного процесса (аппендикулярные инфильтраты и гнойники. Особо выделен разлитой перитонит аппендикулярного происхождения (осложненный аппендицит формы В Наконец, в четвертую группу (Г) отнесены пилефлебиты, сепсис и прочие осложнения острого аппендицита. Выделение в особые группы простого (поверхностного) и деструктивного аппендицита оправдывается клиническим опытом. Обе эти формы заболевания распознаются без больших трудностей. Клиническая же детализация отдельных разновидностей деструктивного аппендицита весьма трудна. В таких случаях до операции достаточен общий диагноз деструктивный аппендицита ожидаемые изменения в червеобразном отростке (флегмона, гангрена, прободение) обозначаются предположительно. Точное разграничение деструктивного аппендицита на флегмонозный, гангренозный и прободной обычно осуществляется после вскрытия брюшной полости или даже после гистологического исследования препарата. Принятые нами обозначения позволяют отразить в диагнозе тяжесть заболевания, его клиническое течение и ожидаемые морфологические изменения в червеобразном отростке. Например, диагноз простой аппендицит Б означает хорошее общее состояние больного и наличие признаков раздражения брюшины. Диагноз деструктивный аппендицит (флегмонозный) «А» обозначает удовлетворительное состояние больного и признаки местного перитонита. Классификация облегчает выбор лечебной тактики (см. гл. стр. 165—166). Например, оба только что приведенных диагноза требуют срочного оперативного лечения. Напротив, больные с воспалительным инфильтратом нуждаются в консервативном лечении. Приведенное выше деление острого аппендицита удобно для обработки статистических материалов, так как характеризует заболевание по клиническому течению и удельному весу ослож- нений. В приведенной нами классификации нет обозначения катаральный аппендицит. Как известно, в клинической практике в эту группу относят больных с легким течением острого аппендицита, хотя патологоанатомические изменения в червеобразном отростке не укладываются в понятие катара. Сотрудница нашей клиники НЮ. Бомаш, исследовав гистологически червеобразных отростков больных, оперированных по поводу так называемого катарального аппендицита, только в 1% случаев нашла истинный катар слизистой у подавляющего большинства таких больных было выявлено поверхностное воспаление без признаков катара. Крупные патологоанатомы (Ашофф, Г. В. Шор, ИВ. Давыдовский, АИ. Абрикосов, АИ. Струков и др) не вводят в классификацию понятия катаральный аппендицит. Настала пора и клиницистам отказаться от этого устаревшего, но привычного термина, заменив его названием простой, или поверхностный, аппендицит, что точнее отражает патологоанатомическую сущность заболевания Глава ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА Острый аппендицит является неспецифическим инфекционным процессом, который следует понимать как биологическое взаимодействие организма и микробов. Видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма. При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя. Микробы нагноения (стрептококки, стафилококки и др, проникая при определенных условиях в ткани червеобразного отростка и встречая там среду для своей жизнедеятельности, вызывают местные изменения и общую реакцию организма. Возможно такое участие в патологическом процессе кишечной палочки, постоянно встречающейся в толстых кишках. Наконец, ряд исследователей (Фридрих и Хейде — Friedrich u. Heyde; Ринеберг, Лёр и Рассфельд — Rieneberg, Lobr u. Rass- feld и др) находил при остром аппендиците анаэробную инфекцию. Полагают, что внедрение этой группы микроорганизмов происходит 'вторично уже в воспалительно измененные и омерт- вевающие ткани. Ашофф придавал большое значение в развитии острого аппендицита энтерококку. Большинство авторов считает, что микробы, участвующие в воспалении червеобразного отростка, проникают в ткани из просвета отростка, где они обитают в изобилии. Определению бактериальной флоры червеобразного отростка посвящено значительное число работ. Однако эти исследования мало способствовали выяснению этиологии и патогенеза острого аппендицита, так как причины возникновения этого заболевания надо искать не только (и даже не столько) в особенностях микрофлоры, а главным образом в изменениях самого организма. Судя по литературным данными нашим исследованиям (А. В. Миклашевская и НС. Барташевич), в просвете червеобразного отростка чаще всего удается найти кишечную палочку и энтерококк, затем b. perfringens, стафилококк, стрептококки многие другие микробы .... Кроме внедрения (при определенных условиях) микробов из просвета червеобразного отростка, в редких случаях возможен гематогенный путь распространения инфекции. Основанием для такого заключения послужили многочисленные наблюдения над больными, у которых острый аппендицит появлялся после различных инфекционных заболеваний и особенно ангины. Кроме того, при вскрытии умерших от острого аппендицита иногда находили изменения в миндалинах (Креч — Kretz). Отсюда был сделан вывод о возможности возникновения аппендицита гематогенным путем на почве бактериемии, источником которой являются инфекционные очаги в миндалинах. Согласно этой концепции, в ряде случаев острый аппендицит признается результатом метастазирования инфекции из отдаленных очагов, причем излюбленным местом локализации инфекционных метастазов будто бы являются фолликулы подслизистого слоя червеобразного отростка. Клинический опыт показывает, что острый аппендицит, как правило, появляется у практически здоровых людей без наличия у них очагов инфекции, могущих стать источником бактериемии. Поэтому гематогенный путь возникновения острого аппендицита следует считать явлением весьма редким. Таким образом, этиологической причиной острого аппендицита является жизнедеятельность микробов в тканях червеобразного отростка. Микробы нагноения проникают в ткани червеобразного отростка из его просвета, реже заносятся током крови или лимфы из различных участков организма (миндалин, воспаленных внутренних женских половых органов и пр.). Несмотря на огромное число работ об остром аппендиците, патогенез этого заболевания изучен еще недостаточно и составляет, пожалуй, самую неясную главу в учении об остром аппендиците. И хотя все признают, что большинство случаев острого аппендицита протекает с отчетливыми воспалительными изменениями в червеобразном отростке, предлагаются все новые и новые теории развития этого распространенного заболевания. Наибольшей известностью пользуются следующие теории патогенеза острого аппендицита. Теория застоя. Издавна возникновение острого аппендицита связывали с застоем каловых масс. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что будто бы приводит к воспалительным изменениям в отростке. Некоторые авторы большую роль в возникновении острого аппендицита придают каловым камням. Полагают, что, длительно находясь в червеобразном отростке, такие камни могут вызвать пролежень и повести к инфицированию глубжележащих тканей (подслизистой, мышечного слоя, брюшинного покрова отростка. Наконец, Дьелафуа (Dielafoy, 1896) выдвинул теорию закрытых полостей, сущность которой состоит в том, что под влиянием перегибов, рубцов и спаек в червеобразном отростке создаются замкнутые пространства. В них задерживается кишечное содержимое и создаются возможности воспаления. В литературе обсуждался вопрос о возникновении острого аппендицита под влиянием глистной инвазии. В частности, Рейндорф (Rheindorf) пытался привести доказательства в пользу возникновения острого аппендицита вследствие неблагоприятного воздействия оксиур на слизистую оболочку червеобразного отростка. По Рейндорфу, оксиуры могут вызвать дефект ее, что ведет к вторичному инфицированию и возникновению острого аппендицита. Кроме того, не исключается возможность химического воздействия ядовитых веществ, выделяемых глистами, на слизистую оболочку червеобразного отростка. В результате такого воздействия слизистая будто бы повреждается и наступает картина катарального ее воспаления. Даже мелкие инородные тела, проглоченные с пищей и застревающие иногда в червеобразном отростке, пытались рассматривать как фактор, повреждающий слизистую оболочку и влекущий за собой острый аппендицит. Принципиально новую точку зрения выдвинул Риккер, предложивший ан г ионе в рот и ческу юте ори ю патогенеза острого аппендицита. Сущность этой теории состоит в том, что вследствие неврогенных расстройств в червеобразном отростке наступает сосудистый стаз. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. Последующее распространение местного инфекционного процесса вызывает еще более обширные патологоанатомические изменения со всеми тяжелыми последствиями. В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением срез- кими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстроразвивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания. Тяжелые последствия сосудистого стаза возможны, так как a. appendicularis является так называемой концевой артерией и любое нарушение ее проходимости приводит к непоправимым расстройствам питания тканей. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, опираясь на гистологические исследования нормальных и воспаленных червеобразных отростков, выдвинули н ф е к ц ионную теорию возникновения острого аппендицита, которая до последнего времени пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов По мнению Ашоффа, острый аппендицит часто начинается так называемым первичным аффектом, те. первичным локальным изменением структуры стенки отростка. Уже в начальных стадиях заболевания удается обнаружить дефект эпителия в глубине какой-нибудь из борозд слизистой оболочки червеобразного отростка. Этот дефект прикрыт слоем фибрина и лейкоцитами. Обычно поражение не ограничивается только слизистой, а простирается на подлежащие ткани, где распространенность поражения даже больше, чем в слизистой. Нередко бывает несколько первичных аффектов, которые, расширяясь в объеме, сливаясь между собой и углубляясь, могут дать самые разнообразные морфологические изменения червеобразного отростка (деструктивный аппендицит). По утверждению Ашоффа, первичный аффект и все последующие нарушения структуры червеобразного отростка вызываются воздействием микробов, находящихся в самом червеобразном отростке. В обычных условиях присутствие этой флоры не ведет ник функциональным, ник морфологическим нарушениям. По утверждению сторонников инфекционной теории, патологический процесс начинается только в том случае, если усиливается вирулентность микробов. Бактерии, обитающие в просвете отростка, почему-то перестают быть безвредными они приобретают способность вызывать патологические изменения в клетках слизистой оболочки, которые утрачивают защитную (барьерную) функцию. Нарушение целости слизистой оболочки приводит к инфицированию глубжележащих тканей, обусловливая различные формы морфологических изменений в червеобразном отростке. Нельзя сказать, чтобы сторонники инфекционной теории полностью игнорировали значение организма, понимая инфекционный процесс как борьбу организма с микробами. Однако исходным пунктом всех рассуждений остается изменившаяся вирулентность микробов. Вопрос же о том, какие причины вызывают изменения микробных свойств и особенно их вирулентности, остается открытым. Морфологи давно обратили внимание на то, что червеобразный отросток отличается по своей структуре от других отделов желудочно-кишечного тракта. Бросается в глаза богатство лимфоидной ткани в этом небольшом образовании- Известно, что богатством лимфоидной ткани отличаются также миндалины, которые склонны подвергаться воспалению. Это обстоятельство побудило искать связь между воспалительными изменениями в миндалинах (ангины) и острым аппендицитом . Креч в подтверждение связи между ангиной и острым аппендицитом привел данные патологоанатомических исследований. Оказалось, что в 14 случаях улиц, погибших от аппендикуляр- 57 ного перитонита, имелись отчетливые изменения в миндалинах. Это были инфекционные очаги, которые автор считал источником бактериемии острый аппендицит рассматривался как результат метастазирования инфекции. Наконец, Лёвен (оперируя больных детей по поводу острого аппендицита вовремя дифтерии, находил дифтерийную палочку в червеобразном отростке, ау больных обнаружил этот возбудитель как в зеве, таки в аппендикулярных гнойниках. Таким образом, дифтерия и аппендицит были вызваны одними тем же возбудителем дифтерийной палочкой. Излагая патогенез острого аппендицита, И. А. Давыдовский (1938) высказал предположение, что патогенез лакунарной ангины и острого аппендицита сходен. В основе его лежат как общие, таки местные факторы. Общим фактором является нарушение иммунобиологического состояния организма. Общие расстройства проявляются нарушением барьерных функций лимфоидного аппарата и покровного эпителия отростка. К местным факторам А. В. Давыдовский относит аутоинфекцию суча- стием в патологическом процессе микробов, находящихся в червеобразном отростке. И. И. Греков придавал большое значение функциональной зависимости б ау г и ни е вой заслонки и пило рус а , обусловливающей взаимосвязь заболеваний слепой кишки и желудка. По его мнению, различные раздражители (инфекция, пищевые интоксикации, глисты и пр) могут вызвать спазм кишок и особенно спазм баугиниевой заслонки. Предрасполагающим фактором спазмов является повышенная возбудимость нервной системы больного. Спастическое сокращение баугиниевой заслонки вызывает боли и застой содержимого в червеобразном отростке и ведет к распространению инфекции со слепой кишки на слизистую отростка. Следовательно, первопричиной аппендицита (хронического и даже острого) И. И. Греков признавал нарушение нервнорефлекторной функции, выступающей провокатором дальнейшего развития болезни. «Провоцированные этим путем ' спазмы заслонки писал И. И Греков вызывая сокращения отростка, могут путем одних застоев в нем вести — в зависимости от характера содержимого к различной степени заболевания отростка. Таким образом, мыслим и неврогенный путь происхождения даже острых, а тем более хронических аппендицитов, которые в большинстве своем возникают, вероятнее всего, путем распространения инфекции со слепой кишки на слизистую отростка». 2 В последние годы все более назревала неудовлетворенность теориями патогенеза острого аппендицита, многие из которых Имеется ввиду нарушение диеты и легко протекающий энтерит (Ред И. И. Греков. Избранные труды Медгиз, 1952, стр 185. 58 основаны на локалистическом понимании патологических про- цессов. Клиницистам и патологам давно известны случаи несоответствия между клиникой острого аппендицита и патологоанатомическими изменениями в червеобразном отростке. Больше того, при наличии картины острого аппендицита не удается обнаружить в червеобразном отростке морфологических изменений. Такое несоответствие трудно объяснить только диагностическими ошибками, так как после удаления казалось бы здорового червеобразного отростка исчезают клинические проявления заболевания. Этот факт В. Н. Шамов сопоставляет с наблюдениями из нейрохирургической практики, где иногда очаг хронического раздражения вдруг дает картину бурно протекающего заболевания. Предполагается, что хронический аппендицит тоже является очагом раздражения. Из него длительное время поступают в центральную нервную систему импульсы. В результате в центральной нервной системе создается очаг инертного процесса возбуждения, ничем себя не проявляющий и не воспринимаемый сознанием. Только присоединение какого-нибудь нового раздражения, поступающего или по интерорецепторам от внутренних органов или по экстерорецепторам из внешней среды и достигающего упомянутого очага инертного возбуждения, может дать картину острого аппендицита, которая вовсе не соответствует патологоанатомическим изменениям в червеобразном отростке и является лишь отражением хронического его воспаления. В. Н. Шамов признает, что в клинике иногда трудно определить тот добавочный раздражитель, который является последним толчком, вызывающим сдвиги возбудимости нервных центров и перемены в течении заболевания. Концепция В. Н. Ша- мова предназначена для объяснения несоответствий между клиникой и морфологическими находками при остром аппендиците она не распространяется на все случаи и формы острого воспаления червеобразного отростка. А. В. Русаков (1951), выступая против теории Ашоффа и признавая ее локалистической и необоснованной, считает острый аппендицит заболеванием кортико-висцерального генеза. По его мнению, исходным пунктом патологических изменений является спазм сосудов червеобразного отростка, вызывающий ишемию тканей и нарушение их питания. В результате наступают анатомические изменения в стенке червеобразного отростка и создаются условия для присоединения инфекции со всеми вытекающими отсюда последствиями. В. Давыдовский (1951), как и А. В. Русаков, признает неирорефлекторную теорию патогенеза острого аппендицита. Он обращает внимание на возможность спазма не только сосудов, а мускулатуры отростка с последующими дистрофическими изменениями тканей, изменением слизистой и присоединением аутоинфекции. Н. Н. Еланский (1952), МС. Астров (1953), А. Е. Норен- берг-Чарквиани (1954) и другие исследователи также объявили себя сторонниками нейрорефлекторной теории патогенеза острого аппендицита, построенной, как они утверждали, на основе физиологического учения И. П. Павлова о целостности организма, о регулирующей функции центральной нервной системы и взаимосвязях организма с внешней средой. По мнению Н. Н. Еланского, разнообразные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры, острый энтероколит и пр) вызывают рефлекторно спазм сосудов и мускулатуры илеоцекального угла. На почве спазма и ишемии могут наступить расстройства питания тканей, что создает почву для развития инфекции. Боли в правой подвздошной области могут вызываться как спазмом, таки инфекционными изменениями в отростке. Спастическое сокращение мускулатуры отростка и его сосудов, по утверждению Н. Н. Еланского, дает иногда только боли, причем отсутствуют анатомические изменения в отростке. Если же под влиянием спазма наступают трофические расстройства и присоединяется инфекция, то появившийся некротический или инфекционный очаг сам становится источником патологических импульсов, вызывая боли, а также общие и местные расстройства в организме. Таким образом, функциональные сдвиги могут приводить к анатомическим изменениям в тканях. Смотря по выраженности функциональных расстройств и степени анатомических нарушений, заболевание будет развиваться то слишком бурно (некроз червеобразного отростка, перфорация и пр, то может поддерживаться годами, оставаясь в стадии извращенных функций (дискинезия червеобразного отростка). Ни одна из приведенных теорий не может удовлетворительно объяснить патогенез острого аппендицита. Каждая из этих теорий охватывает лишь часть фактов, известных из клинического опыта, патологии и эксперимента. Многочисленные теории патогенеза острого аппендицита, освещая отдельные проявления заболевания, не дают ответа на вопрос о многообразии форм и особенностях клинического течения острого аппендицита. Действительно, возникновение острого аппендицита нельзя объяснить только застоем содержимого червеобразного отростка (теория застоя. Часто удаленный при операции отросток почти не имеет содержимого и ни о каком застое кала здесь не может быть и речи. Каловые камни, которым не без основания приписывают некоторую роль в возникновении острого аппендицита, тоже в большинстве случаев отсутствуют и безусловно не являются его единственной причиной. Наконец, точка зрения Дьелафуа о значении закрытых полостей, возникающих под влиянием перегибов червеобразного отростка и слипчивого процесса, не решают проблемы. Ведь замкнутые пространства в червеобразном отростке возникли в результате воспаления, причины которого в свою очередь нуждаются в выяснении. Глистная инвазия и инородные тела нечасто обнаруживаются в удаленном червеобразном отростке и их значение в возникновении острого аппендицита сомнительно. Усиление вирулентности микробов, вызывающих острый аппендицит (инфекционная теория, составляет, по мнению Ашоф- фа, главную причину воспаления в червеобразном отростке. Однако доказательств справедливости такой точки зрения привести не удается. При современном уровне знаний нельзя, конечно, отрицать значения вирулентности микробов в патологии, но также неправильно было бы ставить возникновение инфекции в зависимость только от этого фактора. Как уже подчеркивалось, инфекционный процесс является биологическим взаимодействием организма и микробов. Присутствие вирулентных микробов в тканях вызывает сложную рефлекторную реакцию организма (гиперемия, лейкоцитоз и пр, изменяющую условия жизнедеятельности возбудителей заболевания. Часто ответная защитная реакция организма решающим образом отражается на исходе заболевания. Теория вазомоторных расстройств в червеобразном отростке (Риккер) и нейрогенная теория патогенеза острого аппендицита (А. В. Русаков, ИВ. Давыдовский, Н. Н. Еланский и др.) должны быть приняты во внимание, но они трудно доказуемы ив значительной мере умозрительны. Убедительных доказательств (клинических, рентгенологических, экспериментальных) сосудистого и мышечного спазма не приведено. Самый же главный порок подобных схем состоит в том, что они не разъясняют вопроса об аппендиците как особом заболевании, которому свойственна характерная клиническая картина. Основной довод сторонников нейрогенной теории сводится к тому, что в 25—40% случаев острого аппендицита в червеобразном отростке не обнаруживается воспалительных изменений. Эти данные нуждаются в уточнении. Известно, что процент несовпадения клинических и патологоанатомических диагнозов У разных авторов резко колеблется. Изучение в нашей клинике 300 червеобразных отростков обычными методами гистологического исследования и 300 червеобразных отростков путем серийных срезов показало, что процент расхождений между клиническими патологоанатомическим диагнозами при такой перемене метода снизился. Следовательно, там, где можно было предположить невро- генные расстройства, в действительности оказался воспалительный процесс. Таким образом, главный довод сторонников ней- эогенной теории (отсутствие морфологических изменений в большом проценте случаев острого аппендицита) в значительной степени утрачивает свою силу. После того, как представлены доказательства воспалительной (инфекционной) природы большинства случаев острого аппендицита, едва ли можно принять без серьезной критики концепции об остром аппендиците как неврогенном и кортико-висцералыюм заболевании. Каков же все-таки патогенез острого аппендицита "Острый аппендицит вызывается первичной неспецифической (обычно гноеродной) инфекцией. К возникновению инфекционного процесса предрасполагает ряд причин, без которых не наступает заболевания, несмотря на присутствие в просвете червеобразного отростка самых разнообразных патогенных микробов. К этим предрасполагающим факторам относятся следующие. Изменение реактивности организма после перенесенных заболеваний. На изученном нами материале (4300 наблюдений) о больных незадолго до приступа острого аппендицита перенесли катар верхних дыхательных путей и 3% больных ангину. Кроме того, о больных имели в момент приступа острого аппендицита различные сопутствующие заболевания. Ангина, катар верхних дыхательных путей и различные сопутствующие заболевания ослабляют в какой-то мере организм, что способствует возникновению острого аппендицита. Условия питания, несомненно, могут стать предрасполагающей причиной к возникновению инфекционного процесса в червеобразном отростке. Доказательством этого является твердо установленный факт резкого снижения частоты острого аппендицита при скудном питании населения вовремя военной блокады больших городов. Исключение из рациона мясной и жирной пищи приводит к изменению микрофлоры кишечника и способствует в известной мере снижению заболеваемости острым аппендицитом. Напротив, обильное питание с преобладанием мясной пищи, наклонность к запорами атонии кишечника приводят к учащению острого аппендицита. Застой содержимого червеобразного отростка способствует возникновению острого аппендицита, хотя эту причину нельзя считать единственной и определяющей. Особенности строения червеобразного отростка (слепой орган с узким просветом и обилием лимфоидной ткани) предрасполагает к возникновению в нем воспалительных процессов. Кроме застоя содержимого, имеет значение наклонность лимфо- идной ткани к воспалительной реакции в силу так называемой барьерной ее функции. Червеобразный отросток издавна называют миндалиной брюшной полости (Сали). По-видимому, богатство миндалин и червеобразного отростка лимфоидной тканью и некоторая общность их барьерной функции часто приводят к воспалению и даже флегмонозному расплавлению обоих органов. Анатомическими особенностями червеобразного отростка (включения лимфоидной ткани узость просвета, богатство нервных связей) объясняется своеобразие клинической картины острого аппендицита, которая непохожа на воспаление любой другой части желудочно- кишечного тракта. Тромбоз сосудов (вероятно, после предшествующего их спазма) часто лежит в основе гангренозного аппендицита. В таких случаях преобладает омертвение тканей вследствие нарушения кровообращения, воспалительный же процесс бывает вторичным. Здесь указаны лишь важнейшие причины, предрасполагающие к возникновению воспалительного (инфекционного) процесса. Самое разнообразное сочетание их приводит к тому, что патогенные микробы внедряются в ткани червеобразного отростка и находят там среду для своего размножения. Внедрение микробов в ткани является своеобразным раздражителем. В результате организм рефлекторно через центральную нервную систему дает сложную реакцию. Возникает повышение температуры, изменяется сердечная деятельность, повышается лейкоцитоз, усиливается фагоцитоз наступают воспалительные изменения в тканях, отграничивающие патологический очаг. Итак, по нашему мнению, основной теорией патогенеза острого аппендицита должна остаться инфекционная теория. Однако понимание инфекции в настоящее время изменилось. Миновали времена, когда инфекционный процесс понимали как преобладающее воздействие микробов. В действительности же этот процесс не наступает безучастия как микробов, таки организма, действующих в постоянно меняющейся внешней среде. Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита, дополненная современным пониманием инфекции, отражает сущность изменений в червеобразном отростке и во всем организме. Она подкрепляется практическим опытом. Действительно, устранение инфекционного очага ведет к выздоровлению больных, что является лучшим доказательством того, что именно такой очаги составляет исходный пункт самого заболевания. В современном понимании острый аппендицит является не- специфичсским (часто гнойно-флегмонозным) воспалительным процессом. Главным фактором его возникновения надо считать изменение реактивности организма под влиянием различных условий (перенесенные заболевания, резкое изменение условий питания и пр. Анатомические особенности в строении червеобразного отростка и богатство его нервных связей определяют своеобразие течения инфекции и при соответствующей реакции организма создают характерную клиническую картину заболевания, отличающую острый аппендицит от других неспецифических воспалений желудочно-кишечного тракта Глава НЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ |