Пальчун В.Т. Учебник по ЛОР М.Медицина 2002г.. Пальчун Владимир Тимофеевич
 Скачать 7.7 Mb.
|
|
Этиология. Известны социальная, анатомическая, воспалительная, очаговая, инфекционная, нейродистрофическая и эндокринная теории возникновения этого заболевания. Наиболее распространенными являются инфекционная и неинфекционная (нейродистрофическая) теории. Согласно инфекционной теории, главную роль играет разнообразная микрофлора, высеваемая из носовой слизи у больных озеной (коринебактерии, протей), однако наиболее часто высевается клебсиелла озены (Klebsiellaozaenae), которой отводят ведущую роль при этой патологии. По неинфекционной (нейродистрофической) теории в возникновении озены основное значение имеет нарушение состояния вегетативной и эндокринной систем или симпатической иннервации, что приводит к дистрофическим процессам в полости носа. Этот факт подтверждается и в эксперименте на собаках: разрушение крылонебного узла на стороне поражения вызывает атрофию слизистой оболочки носа. Трофические нарушения в последующем приводят к остеомаляции, резорбции кости и метаплазии эпителия. Разрушение белков ткани сопровождается образованием индола, скатола и сероводорода, что определяет зловонный запах из носа. Встречается озена редко, чаще у женщин молодого возраста. Патоморфология. Озена характеризуется атрофией всех тканей стенок носовой полости, истончением слизистой оболочки, сосудов. Кавернозная ткань запустевает, цилиндрический мерцательный эпителий полностью перерождается в плоский, костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов (клеток, рассасывающих кость). 126 Клиника. Симптомы озены бывают настолько характерными, что выявить это заболевание не представляет особых сложностей. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния. Зловонный запах из носа настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, что отражается на его психике, межличностных отношениях, у больного появляется социальная замкнутость. В самом начале заболевания нарушение обоняния (гипосмия) обычно обусловлена корками, покрывающими обонятельную область, в дальнейшем аносмия наступает из-за атрофии обонятельных рецепторов. При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа, с распространением на носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии видны задняя стенка носоглотки, глоточные отверстия слуховых труб и даже трубные валики. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб больного, наличия резкой атрофии слизистой оболочки полости носа, обильных корок, зловонного запаха, потери обоняния. В отличие от туберкулеза и сифилиса при озене отсутствуют характерные для этих заболеваний изъязвления и инфильтративные образования слизистой оболочки. Лечение. Лечение проблематично, обычно симптоматическое. Используют местные и общие консервативные и хирургические методы лечения. Местная консервативная терапия направлена на дезодорацию полости носа, устранение сухости и корок в носу. Для этого ежедневно орошают или промывают полость носа изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением йода либо смесью из 10 мл раствора салициловой кислоты, 20 г хлорида натрия, 20 г гиброкарбоната натрия — по У2 чайной ложки на стакан воды (для орошения полости носа). Полезны свечи с хлорофилло-каротиновой пастой Солодко-ва, обладающей бактерицидным и дезодорирующим эффектом. После предварительного туалета свечи вводят в обе половины носа 1 раз в день в течение 3—4 нед. Подобный курс повторяют 3—4 раза в год. Можно рекомендовать ежедневное смазывание полости носа 2—5 % раствором йод-глицерина (или раствором Люголя), что больные могут делать самостоятельно. Из общих методов лечения, носящих в определенной степени патогенетический характер, используют препараты железа для парентерального введения (феррумлек, эктофер), антибиотики, к которым чувствительна клебсиелла озены 127   Рис. 2.22. Подсадка в подслизистую основу перегородки носа аутох- ряща. а — неправильная; б — правильная. (стрептомицин, канамицин, гентамицин, левомицетин), ауто-гемотерапию, витаминотерапию. Для лечения озены применяют и хирургические методы. Все существующие варианты хирургических вмешательств направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую основу боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантаты (кость, хрящ ребра), аллотрансплан-таты, синтетические материалы (полиуретан, полифасфазен) и др. (рис. 2.22). Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12—14 дней, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение ее трофики. Если больному после разговора с врачом не станет легче, значит, это не врач. В. Бехтерев 2.4.10. Вазомоторный ринит Различают две формы вазомоторного ринита [Дайняк Л.Б., 1970]:
Этиология. Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно наличие определенного вещества — аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают ответную реакцию. 128 В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита имеют значение органические и функциональные изменения центральной и вегетативной нервной систем, расстройства эндокринной функции. Возможны нарушения нервно-рефлекторных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. У больных с нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживаются какие-либо причинно-значимые аллергены. Возникновению вазомоторного ринита способствуют длительное применение медикаментозных препаратов как общего, так и местного действия, искривление перегородки носа и др. Аллергический ринит подразделяют на сезонную и круглогодичную (постоянную) формы. В последнее время выделяют еще и профессиональную форму (версия Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, 2000). Сезонная форма. Она обычно связана с пыльцой цветущих растений (амброзия, артемизия, кипарис, грецкие орехи, береза, тополиный пух, злаковые растения и т.д.), поэтому ее часто называют также сенным насморком, или сенной лихорадкой. Сезонная форма повторяется у больных ежегодно, в одно и то же время в период цветения растений. Детально выясняя анамнез заболевания и проводя специальное аллергологическое исследование, обычно удается установить, какое растение служит причиной заболевания. Длительные и многократные^обостре-ния ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа могут способствовать переходу сезонной формы в постоянную. Круглогодичная (постоянная) форма. Она обусловлена постоянным контактом с причинно-значимым аллергеном: домашней и бумажной пылью, содержащимися в них клещами, шерстью животных, в которой имеются эпидермаль-ные аллергены, кормом для аквариумных рыб, аллергенами низших грибов, пищей и лекарственными препаратами и др. Среди основных причинно-значимых аллергенов круглогодичной формы следует назвать бытовые аллергены, клещей рода Dermatophagoides, которые являются наиболее значимым аллергенным компонентом домашней пыли. Аллерген шерсти домашних животных — также один из самых сильнодействующих бытовых аллергенов. Механизм развития аллергического ринита. На слизистую оболочку носа при дыхании оседают самые разнообразные инородные частицы. Благодаря действию мукоцилиарной системы слизистой оболочки в течение примерно 20 мин происходит удаление их из полости носа. Однако молекулы аллергенов чрезвычайно быстро всасываются и вызывают аллерги- 129  ческую реакцию, вследствие чего уже через 1 мин после проникновения аллергенов возникают соответствующие клинические реакции. Аллергические реакции запускаются взаимодействием аллергена (пыльцы растений, спор низших грибов, домашней пыли и др.) с аллергическими антителами, относящимися к IgE. Это взаимодействие происходит на лаброцитах (тучных клетках) соединительной ткани и базофилах, затем из них высвобождаются биологически активные вещества (БАВ), в частности гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены. БАВ оказывают сосудорасширяющее действие, повышают проницаемость сосудов, что является основной причиной стойкого набухания кавернозной ткани и отека слизистой оболочки, заложенности носа, чиханья, гиперсекреции и др.Клиника. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита является триада признаков:
Эта триада симптомов в той или иной мере выражена практически всегда, причем при сезонной форме характерна четкая сезонность обострений, возникающих в период цветения растений. Наблюдающиеся в этот период пароксизмы чиханья сопровождаются появлением зуда в носу и носоглотке. Набухание и отек слизистой оболочки полости носа обусловливают практически полную заложенность носа и затруднение носового дыхания. Ринорея бывает обильной, водянистой или слизистой. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто отмечают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы, слезотечение, головные боли, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна. При постоянной (круглогодичной) форме вазомоторного ринита указанные выше жалобы с самого начала носят хронический постоянный характер. Нередко вазомоторный ринит сочетается с бронхолегочной патологией — астматическим бронхитом или бронхиальной астмой, которая, как правило, протекает с "астматической триадой":
Риноскопическая картина — слизистая оболочка в начальном периоде гиперемирована, отечна, в носу имеется значительное количество прозрачной жидкости. Со временем слизистая обо- 130 дочка становится бледно-синюшной, с сизыми (белыми) пятнами. При исследовании носовых раковин зондом выявляется их тестоватая плотность. Анемизация часто не вызывает заметного сокращения носовых раковин. Нередко вазомоторный ринит сопровождается образованием полипов в области решетчатого лабиринта, которые со временем могут полностью обтурировать полость носа. Лечение. Терапия вазомоторного ринита — весьма сложная задача, не всегда полностью разрешимая, требует профессионального подхода и терпения больного. При аллергической форме вазомоторного ринита терапия должна быть комплексной:
При аллергическом рините, обусловленном сенсибилизацией к пищевым, лекарственным и эпидермальным аллергенам, устранение причинного фактора является одним из важных методов патогенетической терапии. При пыльцевом рините в сезон цветения причинно-значимых растений больным можно рекомендовать смену климато-географического региона. При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных), когда устранить причинный фактор сложно, рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др. СИТ применима в тех случаях, когда в условиях аллергологи-ческого кабинета или стационара точно определен аллерген, вызвавший заболевание. Методика лечения основана на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе (обычно подкожно). Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита. СИТ проводят в период ремиссии заболевания. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуют проведение не менее 3 курсов СИТ. 131  СИТ менее эффективна при полиаллергии, запущенном ""*> лергическом рините и вообще неприменима в случаях, когда не удается выявить аллерген.Методы неспецифической гипосенсибилизации включают медикаментозные методы лечения аллергического ринита, направленные на устранение симптомов аллергии. Среди этих методов важное место занимают:
■ из организма; • антигистаминные препараты II поколения — гисманал (астемизол), кларитин (лоратадин), гистадин (терфена- дин), телфаст (фексофенадин), зиртек (цетиризин), кес- тин (эбастин), эриус и др. Они эффективны в купирова нии таких симптомов, как зуд, чиханье, ринорея, и рас сматриваются как средства выбора при лечении аллер гического ринита. Однако они малоэффективны в отно шении заложенности носа. При легких формах заболевания могут быть рекомендованы антигистаминные препараты местного (топического) действия — аллергодил (азеластин) и гистимет (левокабастин). Эти препараты в виде капель в нос или носового спрея обладают эффектом, сравнимым с таковым от пероральных антигистаминных препаратов, однако они действуют только в месте введения. Высокоэффективными средствами для лечения пациентов с умеренными и выраженными формами аллергического ринита в ситуации, когда затруднение носового дыхания является основным симптомом, служат топические кортикостероид-ные препараты. Топические стероиды, обладая выраженным противовоспалительным эффектом, проникают через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина лаброцитами и уменьшают проницаемость сосудистых стенок. Новые интраназальные корти-костероидные препараты не обладают системным действием и могут использоваться в качестве препаратов первого выбора. Среди них — фликсоназе (флутиказон), альдецин (беконазе, беклометазон), назонекс (мометазон), ринокорт (будесонид) и др. Эти препараты выпускаются в виде назальных спреев по 2—4 впрыскивания в нос в 2—4 приема в день. При достижении клинического эффекта дозу снижают. Они характеризуются относительно медленным началом действия (12—18 ч), а 132 -• ....... максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо длительное применение — в течение 4—6 мес. Системные кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизо-лон и др.) для лечения аллергического ринита используют в крайне тяжелых случаях и короткими курсами. В практике часто применяют сосудосуживающие препараты в виде капель в нос. Однако эти средства обладают временным эффектом и при длительном (более 2 нед) применении ухудшают течение заболевания. Показания к хирургическому вмешательству. При аллергическом рините операции делают в следующих случаях:
Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона полли-ноза. За 6—10 дней перед операцией проводят неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. В послеоперационном периоде рекомендуется назначать интраназальную кортикостеро-идную терапию в течение длительного времени. Лечение аллергического ринита у детей не имеет принципиальных отличий. Однако дозировки препаратов должны бьйъ адаптированы к возрасту. Не рекомендуется назначать антигистаминные препараты I поколения, а также кортикостероид-ные препараты с высокой биодоступностью и системные кортикостероиды. Небольшое преимущество — иметь живой ум, если не имеешь верности суждения: совершенство часов — не в быстром ходе, но в верном ходе. Л. Вовенарг 2.5. Воспалительные заболевания околоносовых пазух Воспалительные заболевания околоносовых пазух относятся к наиболее часто встречающейся патологии верхних дыхательных путей. По данным многих авторов, она "занимает" 25—30 % стационарной ЛОР-помощи. Считают, что около 5 % 133  населения Средней Европы страдают хроническим синуситом. Наиболее часто поражается верхнечелюстная пазуха — гайморит, затем воспаление решетчатых ячеек — этмоидит, далее воспаление лобной пазухи — фронтит и, наконец, клиновидной пазухи — сфеноидит.У детей наиболее часто встречающимся заболеванием околоносовых пазух является этмоидит. Если имеется сочетанное воспаление нескольких пазух — полисинусит, поражение всех пазух с одной стороны — гемисинусит, всех пазух с обеих сторон — пансинусит. Прежде чем перейти к вопросам этиологии и патогенеза, уместно уточнить некоторые термины, характеризующие поражение околоносовых пазух. Пиосинус — скопление натечного гноя в пазухе (например, затекание гноя из решетчатых ячеек и лобной пазухи в верхнечелюстную). Пиоцеле — кистевидное растяжение пазухи гнойным содержимым, мукоцеле — то же со слизистым содержимым, пневмосинус — то же с воздухом; ге-матоцеле — то же с кровью. Воспаление пазухи, изолированной от полости носа, — закрытая эмпиема, а при прорыве гноя через кожу или слизистую оболочку — открытая эмпиема. Ри-носинусопатия — заболевание слизистой полости носа и пазух аллергического происхождения, синобронхит — синусит в сочетании с бронхитом. Этиология и патогенез. В этиологии острых и хронических воспалений околоносовых пазух ведущую роль играют состояние местного и общего иммунитета, инактивирующее действие слизистой оболочки. Важное значение при этом имеет попадание патогенной микрофлоры в те или иные пазухи через естественные соустья при острых респираторных и вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей. Факторы, предрасполагающие к развитию синусита, следующие:
П  ри острых инфекционных заболеваниях (дифтерии, скарлатине, кори и др.) возможен гематогенный путь проникнове-134 ния инфекции в пазухи. Частой (10 %) причиной воспаления верхнечелюстных пазух являются заболевания корней зубов (апикальная гранулема — прежде всего второго премоляра и первого моляра), прилегающих к нижней стенке верхнечелюстной пазухи. В этом случае возбудитель, как правило, анаэроб. При такой инфекции отделяемое характеризуется зловонным специфическим запахом (патогмонично!), а течение заболевания хроническое — без хирургической санации зуба излечение синусита не наступает! В этиологии синуситов немаловажное значение имеют предрасполагающие факторы, в частности анатомические отклонения внутриносовых структур (искривления, гребни, шипы перегородки носа), а также острый и хронический ринит, аденоидные вегетации, полипы, неблагоприятные факторы внешней среды, снижение общей и местной реактивности и сопутствующие заболевания. Существенную роль играет и величина пазух: чем больше по своему объему пазуха, тем больше она подвержена заболеванию. И действительно, из всех пазух чаще всего поражается наибольшая — верхнечелюстная. Определенную роль играет и то, что соустье с носом расположено вверху — это усложняет дренирование пазухи. При микробиологическом исследовании патологической флоры верхнечелюстной пазухи обнаруживают прежде всего бактериальную флору — пневмококки {Streptococcuspneumoniae) Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis, Staphylococcusaureus, гемолитический стрептококк, кишечную палочку. Реже выявляют анаэробы: очень часто смешанную инфекцию; грибы; \ вирусы. Определенная роль отводится трудно культивируемым бактериям — Chlamydiapneumoniaeи Mycoplasmapneumoniae. Течение воспалительного процесса обусловлено особенностями взаимодействия между возбудителем (вирулентность) и защитными свойствами организма. В развитии острого и хронического синусита немаловажное значение имеет нарушение секреторной и транспортной функции мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки полости носа, блокада и нарушение дренирования и аэрации пазух при отеке области их естественных соустий. При неблагоприятных условиях внешней среды (загазованность, пыль, производственные вредности) угнетаются железистые клетки и направленное движение ресничек мерцательного эпителия {мукоцилиарного клиренса). Это приводит к застою слизи, нарушению эвакуации инородных тел из полости носа и околоносовых пазух, что в свою очередь 135  провоцирует дальнейшее развитие в них инфекции и воспаления.При остром синусите патологоанатомические изменения характеризуются катаральной или гнойной формами воспаления. При катаральной форме происходят серозное пропитывание слизистой оболочки и выраженный ее отек. Имея в норме толщину до 0,1 мм, слизистая оболочка при катаральном воспалении становится толще в несколько десятков раз и может заполнить всю пазуху. Реснички мерцательного эпителия исчезают. Нарушается архитектоника собственной пластинки слизистой оболочки, она наводняется, образуются псевдокисты. Вокруг сосудов формируется клеточная инфильтрация. В отличие от гнойного при катаральном воспалении периос-тальный слой в воспалительный процесс не вовлекается. Для гнойной формы синусита характерна выраженная клеточная инфильтрация всех слоев слизистой оболочки, главным образом лейкоцитами. В тяжелых случаях воспаление распространяется и на кость, развивается периостит, что вызывает затяжное течение и переход в хроническую форму заболевания, риногенные осложнения. Патологоанатомические процессы при хроническом воспалении околоносовых пазух соответствуют его формам — экссуда-тивные, продуктивные, альтеративные и смешанные типы. Экссудативные развиваются при катаральном, серозном аллергическом и гнойном; продуктивные — при гиперпластическом, полипозном и в определенной мере аллергическом воспалении. Альтеративные изменения характерны для атрофической и некротической (остеомиелитической) форм хронического синусита. Часто встречаются смешанные формы заболевания и соответственно смешанные типы патологоанатомических изменений. Как острый, так и хронический процесс может из пазух через костные стенки по многочисленным венозным анастомозам или через костный кариозный дефект, возникший в результате хронического воспаления кости, проникнуть в различные отделы черепа и общий ток крови, обусловить флегмону глазницы, абсцессы мозга, менингит, сепсис. |