Инфляция в РФ. По ведению больных инфекциями,передаваемыми половым путем,и урогенитальными инфекциями
 Скачать 3.48 Mb.
|
|
профилактика В Российской Федерации на момент создания данных рекомендаций вак- цинопрофилактика ОГ не проводится. литература 1. Mcdonald E. M., Kock J., Ram F. Antivirals for management of herpes zoster including ophthalmicus: a systematic review of high-quality randomized con- trolled trials. Antiviral Ther 2012; 17: 255—264. 2. Whitley R. J., Volpi A., McKendrick M. et. al. Management of herpes zos- ter and post-herpetic neuralgia now and in the future. J Clin Virol 2010; 48: (Suppl. 1): S20—S28. 3. Chen N., Yang M., Hе L. et al. Corticosteroids for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane database Syst Rev 2010; (12): Cd005582. 4. Fashner J., Bell A. L. Herpes zoster and postherpetic neuralgia: prevention and management. Am Fam Physician 2011; 83 (12): 1432—1437. 5. Li Q., Chen N., Yang J. et al. Antiviral treatment for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane database Syst Rev 2009; 2: Cd006866. Болезни кожи 314 6. Watson P. Postherpetic neuralgia (updated). Clin Evid (Online). October 8, 2010.http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/ind/0905/0905. (дата обращения: 14.07.2013). 7. Torigo S., Ihara T., Kamiya H. IL-12, IFN-gamma, and TNF-alpha released from mononuclear cells inhibit the spread of varicella-zoster virus at an early stage of varicella. Microbiol Immunol 2000; 44 (12): 1027—1031. 8. desloges N., Rahaus M., Wolff M. H. Role of the protein kinase PKR in the inhibition of varicella-zoster virus replication by beta interferon and gamma interferon. J Gen Virol 2005 Jan; 86 (Pt 1): 1—6. 9. Balachandra K., Thawaranantha d., Ayuthaya P. I., Bhumisawasdi J., Shi- raki K., Yamanishi K. Effects of human alpha, beta and gamma interferons on varicella zoster virus in vitro.Southeast Asian J Trop Med Public Health 1994 Jun; 2 5 (2): 252—7. 10. Usuki K., Kitamura K., Urabe A., Takaku F. Herpes zoster, postherpetic neu- ralgia, and interferon-gamma. Ann Intern Med 1988 Apr; 108 (4): 643—4. 11. Гайнанова Е. Г., Скороходкина О. В. Оценка эффективности примене- ния гамма-интерферона (ингарон) у больных с варицелла-зостер герпе- свирусной инфекцией // Российский аллергологический журнал. 2010. № 5. Вып. 1. С. 73—74. 12. Гайнанова Е. Г., Скороходкина О. В. Клиническая и иммунотропная активность отечественного препарата гамма-интерферона ингарона у больных с варицелла-зостер герпесвирусной инфекцией // Клиниче- ская фармакология и терапия. 2010. № 6. С. 118—121. 13. Киселев О. И., Ершов Ф. И., Деева Э. Г. Интерферон-гамма: новый ци- токин в клинической практике. Ингарон-М., СПб.: Димитрейд График Групп, 2007. 348 с. 14. Рахматулина М. Р., Малеев В. В., Шмелев В. А. Современные подходы к терапии опоясывающего лишая // Инфекционные болезни. 2007. Т. 5. № 3. С. 28—32. 15. Дубенский В. В., Гармонов А. А. Наружная терапия дерматозов: руко- водство для врачей. Тверь: ИП Шитова, 2008. 220 с. 315 Парапсориазы парапСориазы Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных кли- нических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Па- рапсориазы»: Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва. Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государст- венный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва. Самцов Алексей Викторович — заведующий кафедрой кожных и венериче- ских болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Ки- рова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург. Белоусова Ирена Эдуардовна — профессор кафедры кожных и венериче- ских болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Ки- рова», доктор медицинских наук, доцент, г. Санкт-Петербург. Хайрутдинов Владислав Ринатович — доцент кафедры кожных и венериче- ских болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Ки- рова», доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург. определение Парапсориазы — гетерогенная группа хронических воспалительных дер- матозов, клиническими проявлениями которых являются пятна и/или па- пулы и бляшки, покрытые мелкопластинчатыми чешуйками. Различия в клинической картине, патогенезе, патоморфологии, лечении и прогнозе — причина отсутствия в настоящее время общепринятого опре- деления и классификации парапсориазов. Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L41 клаССификациЯ L41.0 Питириаз лихеноидный и оспоподобный острый Болезнь Мухи — Хабермана Хронический лихеноидный питириаз (ХЛП, болезнь Юлиусберга) L41.1 Питириаз лихеноидный хронический L41.2 Лимфоматоидный папулез L41.3 Мелкобляшечный парапсориаз Вариант: пальцевидный дерматит L41.4 Крупнобляшечный парапсориаз Варианты: пойкилодермический, сетевидный парапсориаз (L41.5) L41.8 Другой парапсориаз Болезни кожи 316 мелкобляшечный парапсориаз ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ В патогенезе дерматоза значимую роль играет хроническое Т-клеточ- но-опосредованное воспаление в коже (формируют Cd4+ Т-лимфоциты). Анализ генов γ- и β-цепи Т-клеточного рецептора лимфоцитов в основании высыпаний позволяет выделить несколько доминирующих клонов Т-кле- ток (поликлональность), что свидетельствует в пользу развития реактивного иммунного ответа на какой-то антиген, исключая злокачественную проли- ферацию (когда преобладает моноклональность). Выявляются некоторые признаки, встречающиеся при злокачественных процессах, — мутации в гене р53 (контролирует целостность ДНК), высокая активность теломера- зы Т-клеток, что не встречается в нормальных лимфоцитах. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин (3:1). клиниЧеСкаЯ картина Заболевание характеризуется постепенным началом и медленным разви- тием высыпаний. Высыпания представлены пятнами от бледно-красного до светло-коричневого с желтоватым оттенком цвета, округлой, неправильной или вытянутой формы. Высыпания локализуются в области груди, живота, спины, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей, часто распо- лагаются вдоль ребер и имеют заостренные концы. Элементы сыпи распре- делены симметрично, дискретно, не имеют тенденции к слиянию. Размеры элементов составляет менее 6 см в диаметре (за исключением вытянутых). диаГноСтика Диагностика МБП основывается на характерной клинической картине и патоморфологических изменениях. Гистологическая картина кожи при МБП не имеет специфических изменений («хроническое воспаление»): не- значительный гиперкератоз с очаговым паракератозом, спонгиоз, перива- скулярные, преимущественно поверхностные лимфоцитарные инфильтра- ты (Cd4+ и Cd8+ клетки) без атипии лимфоцитов. Диспансерное динамическое наблюдение дерматовенерологом прово- дится 1 раз в год, при значительном увеличении площади высыпаний, по- явлении инфильтратов рекомендуется повторная диагностическая биопсия. дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз МБП проводится с розовым и разноцвет- ным лишаем, микозом кожи, токсикодермией, нумулярной экземой, хрони- ческим лихеноидным питириазом, вторичными пятнистыми сифилидами, пятнистой стадией грибовидного микоза. 317 Парапсориазы леЧение цель лечения Достижение ремиссии заболевания. показания к госпитализации ■ распространенные высыпания; ■ отсутствие эффекта от амбулаторного лечения. Схемы терапии Медикаментозная терапия 1. Эмоленты Назначаются с целью восстановления водно-липидного баланса кожи, удержания влаги, обогащения кожи липидами и, как следствие, уменьшения субъективных ощущений. 2. Глюкокортикостероидные препараты Рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные пре- параты умеренной и высокой степени активности 2—3 раза в год: ■ алклометазона дипропионат, крем 2 раза в сутки наружно на очаги пора- жения в течение 1—2 недель, или ■ бетаметазон, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в те- чение 1—2 недель, или ■ мометазона фуроат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги пораже- ния в течение 1—2 недель, или ■ метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1—2 недель. Физиотерапия При распространенных высыпаниях эффективна широкополосная и уз- кополосная УФБ-фототерапия (311 нм). профилактика Методов профилактики не существует. Болезни кожи 318 крупнобляшечный парапсориаз ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ Заболевание рассматривается многими авторами как ранняя форма гри- бовидного микоза, при этом частота дальнейшей злокачественной транс- формации значительно варьирует — от 0 до 40% (в среднем около 10%). При исследовании генов γ- и β-цепи Т-клеточного рецептора лимфоцитов в области высыпаний доминирующий клон Т-клеток составляет более 50% лимфоцитарного инфильтрата. В 87% случаев в пораженной коже иденти- фицируют вирус герпеса 8 типа. Заболеваемость КБП одинаковая у предста- вителей различных рас и географических регионов, мужчины болеют значи- тельно чаще женщин (8:1). клиниЧеСкаЯ картина Обычно наблюдается медленное развитие заболевания. Первичные мор- фологические элементы сыпи представлены округлыми или неправильной формы пятнами и незначительно инфильтрированными бляшками красно- коричневой окраски с малозаметными или четкими границами, наличием мелкопластинчатого шелушения на поверхности. В области высыпаний мо- жет наблюдаться незначительная атрофия кожи, проявляющаяся в виде мор- щинистости («папиросная бумага»). Размеры отдельных пятен превышают 6 см. Высыпания локализуются на симметричных участках проксимальных отделов конечностей, боковых поверхностей груди и живота, спине. Пора- жаются преимущественно закрытые от солнца участки кожи. Высыпания часто спонтанно бесследно разрешаются. При физическом или химическом воздействии на высыпания в результа- те трения грубой одеждой, после посещения бани или сауны, на фоне не- рациональной наружной терапии наблюдаются усиление яркости окраски и инфильтрации элементов — развитие «раздраженного» парапсориаза. Для пойкилодермического варианта характерны поражение крупных складок (паховых, аксиллярных) и наличие триады симптомов: атрофия кожи, участки гипер- и гипопигментации («пестрая кожа»), формирование телеангиэктазий. диаГноСтика Диагностика КБП основана на клинической картине заболевания и ре- зультатах гистологического исследования биоптатов кожи. При гистологи- ческом исследовании отмечается незначительный гиперкератоз с очаговым паракератозом, возможны гиперплазия эпидермиса за счет шиповатого слоя (акантоз) или его атрофия, незначительный спонгиоз. В сосочковом слое 319 Парапсориазы дермы наблюдаются рассеянные неплотные периваскулярные лимфоцитар- ные инфильтраты с редкими гистиоцитами. Диспансерное динамическое наблюдение дерматовенерологом проводит- ся не менее 2 раз в год, при значительном увеличении площади высыпаний, усилении инфильтрации элементов, развитии атрофии кожи рекомендуется повторная диагностическая биопсия. дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз КБП проводят со следующими дерматоза- ми: микоз кожи, бляшечная экзема, розовый лишай, псориаз, хронический лихеноидный питириаз, распространенная кольцевидная гранулема, грибо- видный микоз. леЧение цель лечения Достижение ремиссии заболевания. показания к госпитализации ■ распространенные высыпания; ■ отсутствие эффекта от амбулаторного лечения. Схемы терапии Медикаментозная терапия 1. Эмоленты Назначаются с целью восстановления водно-липидного баланса кожи, удержания влаги, обогащения кожи липидами и, как следствие, уменьшения субъективных ощущений. 2. Глюкокортикостероидные препараты Рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные пре- параты умеренной и высокой степени активности повторными курсами че- рез 2—3 месяца: ■ алклометазона дипропионат, крем 2 раза в сутки наружно на очаги пора- жения в течение 1—2 недель, или ■ бетаметазон, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в те- чение 1—2 недель, или ■ мометазона фуроат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги пораже- ния в течение 1—2 недель, или ■ метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1—2 недель. Болезни кожи 320 Физиотерапия ■ при распространенных высыпаниях эффективна широкополосная и уз- кополосная УФБ-фототерапия (311 нм); ■ при ПУВА-терапии достигается быстрый терапевтический эффект, одна- ко существует потенциальный риск трансформации в лимфому кожи. профилактика Методов профилактики не существует. лихеноидный питириаз ЭтиолоГиЯ и ЭпидемиолоГиЯ Этиология заболевания неизвестна. Предполагается, что в развитии лихеноидного питириаза значимую роль играет формирование реакции гиперчувствительности на различные инфекционные агенты. Обнаруже- на ассоциация дерматоза со следующими инфекциями: Toxoplasma gondii, Epstein — Barr virus, Cytomegalovirus, HIV, Parvovirus, Staphylococcus aureus, Group A beta-haemolytic streptococci . В коже развивается Т-клеточно-опосре- дованное иммунное воспаление, при остром течении отмечаются прояв- ления васкулита кожи (в стенках сосудов обнаруживаются фрагменты IgM, фиксированные циркулирующие иммунные комплексы, фракция компле- мента C3, фибрин). При остром лихеноидном вариолиформном питириазе в коже на лимфоцитах в области высыпаний обнаружена экспрессия марке- ра Cd30 + , при хроническом течении наблюдается частичная потеря маркера Cd7 + , что характерно для лимфом кожи. Лихеноидный питириаз одинаково часто встречается у представителей всех рас, этнических групп и географических регионов. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин (1,5—3:1). Лихеноидный питириаз развива- ется преимущественно у людей в возрасте 15—30 лет, редко у детей и пожи- лых лиц. Частота выявления хронических форм заболевания в 3 раза выше, чем острых. У одного пациента могут отмечаться клинические проявления острого и хронического лихеноидного питириаза. клиниЧеСкаЯ картина Хронический лихеноидный питириаз Заболевание характеризуется медленным началом (недели, месяцы), дли- тельным течением (несколько лет) и чередованием периодов обострений и ремиссий. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, иногда больных беспокоит незначительный зуд. Первичным морфологическим элементом сыпи является плоская округлая папула размерами 4—10 мм, имеющая вна- 321 Парапсориазы чале розовый или красный цвет, затем желтовато-коричневый; инфильтрат в основании папулы незначительный, высыпания не сливаются и не груп- пируются. При поскабливании поверхности папул могут определяться сим- птомы скрытого шелушения и точечного кровоизлияния. Через 1—2 недели на поверхности папул появляется похожая на слюду чешуйка (симптом кол- лоидной пленки), которая со временем отторгается по периферии, остава- ясь прикрепленной к коже только в центре (симптом «облатки»). Высыпа- ния локализуются в области груди, живота, спины, проксимальных отделов конечностей, очень характерно поражение внутренней поверхности плеч. Элементы не наблюдаются в области лица, волосистой части головы, ладо- ней и подошв. Через несколько недель папулы самостоятельно разрешаются с формированием вторичных гиперпигментных пятен. острый лихеноидный вариолиформный питириаз Заболевание развивается остро (в течение нескольких дней или 1—2 не- дель). Характерен истинный полиморфизм сыпи — одновременно появля- ются папулы, пустулы, папуло-везикулы, геморрагические пятна. В резуль- тате волнообразного появления высыпаний наблюдается эволюционный полиморфизм элементов: пустула или папула — эрозия или язва — корка — вторичное пятно. Для острой формы питириаза патогномоничны папулы с геморрагической корочкой в центре, после разрешения которых остаются небольшие рубчики, а также вариолиформные элементы — пустулизиро- ванные везикулы с пупкообразным вдавлением в центре. Поражение кожи носит распространенный и симметричный характер. Наиболее часто вы- сыпания локализуются в области груди, спины, живота, сгибательных по- верхностей проксимальных отделов конечностей. Кожа в области ладоней, подошв, волосистой части головы и лица остается интактной. Выделяют фебрильный язвенно-некротический вариант ОЛВП, который характеризуется острым началом, развитием фебрильной температуры (38— 39 ˚С), ознобами, общей слабостью и недомоганием, возможны боли в жи- воте, головная боль, лимфаденопатия. На коже появляются единичные или множественные папулы размерами 5—15 мм в диаметре, в их центре быстро развивается некроз с последующим формированием болезненных язв. Гра- нуляция язв приводит к формированию «штампованных» рубцов. диаГноСтика Диагноз лихеноидного питириаза устанавливается на основании кли- нических данных и результатов гистологического исследования. Для ХЛП характерны следующие патоморфологические изменения: гиперкератоз с очаговым паракератозом, акантоз, возможен спонгиоз, отек сосочковой дермы, наличие поверхностных периваскулярных и диффузных, преиму- Болезни кожи 322 щественно лимфоцитарных инфильтратов с примесью единичных нейтро- филов и гистиоцитов; возможно проникновение отдельных лимфоцитов в эпидермис (экзоцитоз). При ОЛВП наблюдаются выраженные изменения в эпидермисе (очаговый паракератоз, скопления нейтрофилов, вакуольная дистрофия и некроз базальных кератиноцитов, экзоцитоз лимфоцитов) и дерме (поверхностные и глубокие периваскулярные и диффузные лим- фоцитарные инфильтраты, отек и некроз эндотелия сосудов, экстравазаты эритроцитов). |